Еволюція організмів і еволюція патогенезов - комплементарная медицина
Відео: Нервова система людини
Відео: Про # Здоров`я: Профілактика і лікування онкологічних захворювань ??????
Замикання патофізіологічних порочних кіл у хворому організмі може бути описано як наслідок гіпопродукціі або неадекватності специфічних продуктів гіперциклів. термін &ldquo-продукт&rdquo- вжито тут в найширшому сенсі. На цій посаді, в залежності від природи конкретного гіперциклу, можуть виступати об`єкти самого різного характеру: від переважно речових (молекул і молекулярних комплексів) до суто інформаційно-польових (наприклад, патернів біоелектричної активності або поведінки). слово &ldquo-переважно&rdquo- в останній фразі подверківает, що всякий навіть цілком, здавалося б, речовинний продукт в значній мірі є продуктом інформаційним. Так, в більшості біохімічних процесів саме структурна (стереохимическая) інформація, що міститься в продуктах реакцій, забезпечує включення цих реакцій в цілісну метаболічну мережу.
Але чи так уже замкнені порочні круги, або, вірніше, з усіх Чи точок зору вони замкнуті? Звичайно, ні. Перше і найбільш узагальнене тому свідчення - той факт, що всякий патогенез характеризується власною динамікою, аж ніяк не тотожною динаміці організму-господаря. Захворювання або регресує, або прогресує, але ніколи патологічний процес не залишається строго на одній і тій же стадії. Іноді лише створюється видимість такої стабільності, але насправді це -лише один з варіантів динамічно рівноважної ареактівності, описаної Л. X. Гаркаві та ін. [105]. Нормального розвитку біосистеми порочні круги дійсно не забезпечують, і в цьому сенсі по відношенню до нормального еволюційного процесу представляються замкнутими, що працюють вхолосту. Але динаміка патологічного процесу забезпечується саме продуктами порочних кіл (збочених гіперциклів), саме тими спотвореннями, аж до зміни знаків деяких характеристик, якими такі патологічні продукти відрізняються від своїх нормальних гомологів. У цьому сенсі з точки зору своєрідною патологічної антіеволюціі патологічні гіперциклу аж ніяк не є замкнутими хибними колами. Отже, одні й ті ж об`єкти, розглянуті з точок зору нормальної або патологічної еволюційної динаміки, виявляються топологічно різними. Тому, зокрема, чи можна погодитися з думкою І. В. Давидовського [126] і деяких інших авторів, що ніякої спеціально патологічної фізіології не існує, що патологія розвивається за цілком звичайним фізіологічним законам. Таке твердження не більше і не менше вірно, ніж те, що війна є лише продовження політики іншими засобами. До речі, думка І. В. Давидовського переконливо спростовується ним же приводяться (як не дивно, на підтвердження своєї точки зору) цитатами з творів І. П. Павлова.
У викладеному вище сенсі патогенез є свого роду антіонтогенез, т. Е. Деструктивний онтогенез, і аналогічним чином, т. Е. Як антіфілогенез, можна трактувати еволюцію патогенезу як функціонально-стереотипические паразитичних квазіорганізмов (див. Гл. 1).
Его в термінах теорії ПОЕФС-ТПФ (див. Гл. 2) означає, що в співвідношеннях між нормою і патологією виконується принцип Рейенбаха, так що як норма, так і патологія (і тим самим взагалі вся та всіляка життя) виявляються супертрансгрессівни в самій основі своєї системної організації.
Однак не слід, звичайно, думати, що антіеволюція є дзеркальне відображення нормальної біологічної еволюції. Еволюція патогенезов свідомо біднішими такої організмів і, крім того, протікає значно (іноді багаторазово) швидше. Це й не дивно: адже для того, щоб стан організму-господаря стало несумісним з життям або зі збереженням нормального (т. Е. Не потребує ізоляції) соціального статусу, квазіпаразіту досить порушити лише деякі з основних його зв`язків, але аж ніяк не всі. До порушення всіх своїх внутрішніх і зовнішніх зв`язків господар просто не доживе, загине набагато раніше. Але загибель (до якої в відомих аспектах може бути прирівняна соціальна ізоляція) господаря - тупик життєвого циклу для всякого паразита, в тому числі і для функціонально-стереотипические квазіпаразіта. Тому патогенез в принципі не може досягти того ж рівня системної організації, що і відповідний йому онтогенез. Це добре видно, зокрема, на прикладі закономірностей пухлиноутворення у тварин різного фітогенетіческого рівня, описаних в огляді В. В. Худолія [383].
Зокрема, наводяться дані про те, що різноманітність гістогенези пухлин значно відстає від різноманітності нормальних гістогенези в ряду філогенезу. Так, ні у найпростіших (Protozoa), ні навіть у губок (Poryphera) до сих пір не вдалося спостерігати клонально-проліферативних процесів, схожих з пухлиноутворення. У кишковопорожнинних (Coelenterata) відмічено утворення лише епітеліальних пухлин (причому тільки спонтанних), хоча у них вже є зачатки нервової і м`язової систем. Індукувати ж пухлини у цих тварин штучно не вдалося зовсім, хоча з цією метою були випробувані численні високо активні хімічні канцерогени. Опухали м`язової тканини вперше виявляються лише у аннелид (Annelida), а пухлини нервової тканини ще відсутні навіть у молюсків (Mollusca), що відрізняються високо організованою нервовою системою, і вперше виявляються лише у членистоногих (Arthropoda). Нарешті, пухлини кровотворної тканини вперше виявляються у молюсків.
Відзначимо також, що у тих типів тварин, у яких вже зустрічаються всі типи пухлинних гістогенези, наприклад у членистоногих або хордових (Qiordata), частота пухлин еволюційно більш древніх тканин (епітеліальної, сполучної) помітно вище, ніж новіших (м`язової, нервової). Таким чином, системна організація пухлинної хвороби на всьому протязі еволюції тваринного світу значно відстає від організації відповідних онтогенезів. Те ж саме, можна очікувати, буде встановлено і щодо будь-яких інших системних захворювань.
Еволюція патогенезов відбувається за законами еволюції облігатних паразитів. Це означає, що місцем існування і метасістемой- селектором для патогенезов служить не прямо природне оточення, а популяція господарів. Така еволюція принципово залежить від рівня специфічної і неспецифічної груповий резистентності. Оскільки, як уже зазначалося, структура патогенезу фрагментарна, мозаїчна в порівнянні зі структурою організму-господаря і тим більше популяції господарів, немає нічого дивного в тому, що при певних спектрах груповий резистентності можуть виникати свого роду реассортантние патогенезу, що включають в себе досить різнорідні мозаїчні фрагменти , подібно до того, як це відбувається на суто матеріальному рівні в процесі змішаної інфекції однієї клітини декількома штамами вірусів з фрагментованим геномом, особливо вірусів грипу. В результаті з`являються химерні, атипові симптоматичні картини, що важко піддаються класифікації.
Відзначимо також, що серед облігатно-паразитичних і квазі- паразитичних сутностей можна спостерігати ряд перехідних форм від переважно речових до переважно і далі практично виключно інформаційних. Ці форми розташовуються в такій послідовності: багатоклітинні паразити (наприклад, гельмінти) -gt; одноклітинні еукаріотичні паразити і бактерії -gt; рикетсії і мікоплазми -gt; віруси -gt; віроїди -gt; пріони -gt; функціонально-стереотипические квазіпаразіти. Є також дані про те, що деякі паразити більш речового рівня мають, очевидно, здатністю виступати в якості паразитів вищого інформаційного рівня. Такі, можливо, віруси грипу, якісь структурні компоненти яких, судячи з повідомлення з лабораторії В. А. Зуєва, в деяких модельних системах здатні функціонувати подібно пріонами. Однак у всіх випадках, мабуть, простір станів паразита є в математичному сенсі [63] трансцендентне розширення простору станів господаря. Базисом трансцендентності тут, можна вважати, служить сукупність власне паразитарних (якщо такі є) і перекручених організменних метаболічних і інформаційних гіперциклів з їх продуктами. Це наводить на досить далекосяжні роздуми про паразитарної антіеволюціі, для скільки-небудь детального розвитку яких, однак, немає поки підстав. У гіпотетичному ж аспекті доцільно згадати наступне.
Еволюційно-біологічний сенс існування паразитів будь-якого типу і рівня складається, звичайно ж, не в тому, щоб катувати
господарів болісними хворобами. Їх роль в еволюційному процесі, наскільки можна судити з наявних публікацій [216, 222], в основному зводиться до ролі генетичних векторів, які здійснюють комбинаторное розподіл генетичної інформації і тим самим прискорюють еволюцію. По відношенню до цього аспекту життєдіяльності паразитів викликаються ними у господарів захворювання суть не більше ніж побічний продукт. І не буде, мабуть, позбавленим підстав припущення, що навіть функціонально-стереотипические квазіпаразіти здатні грати аналогічну роль. Звичайно, не прямо на рівні генетичної інформації, але на рівні інформації соціально-поведінкового характеру. Будь-яке захворювання в значній мірі змінює психічний статус хворого, причому ступінь специфічності таких змін часто досить висока. Така специфічність найяскравіше проявляється саме в психіатрії, де до теперішнього часу, незважаючи на багатий арсенал лабораторних методів дослідження, саме виявлення поведінкових реакцій хворого становить фундамент діагностики та класифікації нозологічних форм [160]. І в цьому аспекті можна сказати, що будь-яке захворювання, якщо воно не досягає рівня деструкції психіки хворого, відкриває останньому можливість придбання унікального психологічного і поведінкового досвіду.
Але наслідки такого придбання можуть бути принципово різні. Їх діапазон простирається від подрібнення інтересів, прояву таких властивостей характеру, як недовірливість, дратівливість, буркотливий і т. П., - До навичок психогенного самозцілення і гармонізації відносин з навколишнім світом. Точно так же діапазон наслідків впливу вірусу або бактерії як генетичного вектора простягається від летальних мутацій до рідкісних, але неоціненних за своїм значенням ароморфозов. І було б чи не межею мрій навчитися на ранніх стадіях відрізняти перший варіант перебігу хвороби від другого і враховувати це в процесі лікування. Однак на сьогоднішній день така задача більшістю лікарів навіть не ставиться. Вирішувати ж її вміють лише одиниці.
