Вплив антиаритмічних способів - аритмії серця (5)

Вплив антиаритмического хірургічного втручання на пізні потенціали

Хоча отримані раніше дані припускають існування причинного зв`язку між пізніми потенціалами і схильністю хворого до шлуночкової тахікардії, такий зв`язок могла бути і випадковим збігом. Пізніші спостереження у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією, у яких була успішно проведена антітахікардіческая операція з попередніми картированием активації, дали додаткові дані на користь патогенетичного значення пізніх потенціалів.

Мал. 11.18. Реєстрація з використанням методу усунення сигналу до і після операції у хворого зі стабільною рекуррентной шлуночкової тахікардією. а - до операції амплітуда фільтрованої (загального) комплексу QRS в останні 40 мс низька [V (40) = 6,03 мкв} - тривалість пізнього потенціалу автоматично визначається рівною 50 МС б - після хірургічної операції, проведеної на підставі картування, амплітуда комплексу QRS в останні 40 мс нормальна [V (40) = 127,15 мкВ] - в кінці QRS більше немає низькоамплітудного хвоста. Після операції шлуночковатахікардія у хворого не виникала ні спонтанно, ні при програмної стимуляції.

Практично у всіх хворих, пізні потенціали у яких були усунені (або була істотно зменшена їх тривалість) в результаті такого хірургічного втручання, шлуночковатахікардія більше не индуцировалась стимуляцією (див. Рис. 11.17 та 11.18) [24, 25, 37, 38]. І навпаки, якщо після операції пізні потенціали зберігаються, дуже часто вдається знову викликати шлуночкову тахікардію. На відміну від цього довгострокове ЕКГ-моніторування не дозволяє оцінити схильність до шлуночкової тахікардії до або після операції.
Виникає питання, чому пізні потенціали усуваються при хірургічному втручанні. При використанні кругової ендокардіальний вентрікулотоміі ланцюг циркуляції теоретично повинна бути ізольована від скорочується стінки шлуночка. Таким чином, циркуляторная тахікардія може як і раніше розвиватися і після операції-однак таке збудження тепер не здатне захоплювати нормальний міокард шлуночків, що запобігає погіршенню насосної функції серця. Відповідно до цієї концепції, слід було б очікувати, що пізні потенціали будуть виявлятися і після операції. Однак у більшості хворих цього не відбувається. Одне з можливих пояснень полягає в тому, що при комбінованому хірургічному втручанні (субендокардіальних кругова вентрікулотоміі з видаленням аневризми), використовувався в нашому дослідженні, аритмогенного зона не тільки ізолюється, а й втрачає свою збудливість [59, 60]. Іншим поясненням може бути те, що електрична активність цієї зони зберігається, але вона більше не синхронізується з нормальним скороченням серця в результаті блоку входу (і виходу) і, отже, не виявляється при усередненні сигналу. З іншого боку, при використанні методу екстирпації міокарда для усунення шлуночкової тахікардії ланцюг циркуляції теоретично або пошкоджується, або повністю видаляється, тому після успішної операції у таких хворих пізні потенціали в принципі не будуть спостерігатися [25].
Таким чином, в якості нового неінвазивного методу оцінки ефективності антітахікардіческой операції у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією і попереднім інфарктом міокарда може використовуватися усереднення сигналу ЕКГ. Цей метод можна застосовувати тільки у тих хворих, у яких пізні потенціали були зареєстровані до операції. Отже, метод усереднення сигналу ЕКГ може служити доповненням програмної електричної стимуляції або навіть її заміною при контролі успішності хірургічного втручання. Усунення пізніх потенціалів в результаті хірургічної операції свідчить про ефективне видаленні аномальної тканини. Але і в разі збереження пізніх потенціалів операція може бути клінічно успішної завдяки зміні середовища виникнення або підтримки тахікардії або ж (принаймні) завдяки зменшенню обсягу тканини, доступною для циркуляторного порушення.

Вплив антиаритмічнихпрепаратів на пізні потенціали

Типовим дією антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу (хинидиноподобное препарати) є уповільнення проведення в нормальній і аномальної тканинах. Отже, можна очікувати, що препарати цієї групи будуть чинити певний вплив на тривалість пізніх шлуночкових потенціалів.

Мал. 11.19. Запис з усередненням сигналу і фільтрацією в відведеннях X, Y і Z (векторна, амплітуда), отримана за допомогою реєструє системи Simson [18} у хворого з підтвердженою шлуночкової тахікардією. При контрольної реєстрації відзначена низкоамплитудная активність тривалістю 65 мс, яка після тривалого лікування енкаїніду (75 мг 3 рази на день) збільшилася до 122 мс.

Відео: Зд

Таблиця 11.4. Зміни пізніх шлуночкових потенціалів при антиаритмічної терапії і кореляція зі змінами в їх індукції за допомогою програмної стимуляції шлуночків

Це могло б використовуватися як засіб неінвазивного контролю антиаритмического ефекту у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією і виявляються пізніми потенціалами на поверхневій ЕКГ.
Однак при застосуванні деяких типових антиаритмиков 1-го класу не вдається виявити будь-якого закономірного ефекту. Тривалість пізніх потенціалів при антиаритмічної терапії не відрізняється вірогідно від їх тривалості до початку лікування-не відзначається також будь-якої кореляції між змінами в визиваеми шлуночкової тахікардії при програмної стимуляції і реакцією пізніх потенціалів (табл. 11.4). Лише у кількох хворих спостерігалися істотні зміни тривалості пізніх потенціалів після введення антиаритмічних препаратів 1-го класу (рис. 11.19).
Аналогічно цьому Simson і співавт. [61] відзначають, що шлуночковатахікардія може бути усунена без змін форми і тривалості низкоамплитудной активності в кінці усередненого і відфільтрованого комплексу QRS. Такі ж дані отримані Rozanski і співавт. [16]. Jauernig і співавт. [62] також не спостерігали будь-якого закономірного впливу антиаритмічнихпрепаратів на пізні потенціали при синусовому ритмі. Однак якщо зміни синусового ритму, викликані антиаритмическими препаратами, усуваються, а частота серця підтримується на постійному рівні за допомогою стимуляції передсердь з частотою 100 або 120 уд / хв, то антиаритмічні препарати викличуть невелике, але достовірне збільшення тривалості пізніх потенціалів. Правда, настільки малий ефект не може використовуватися для оцінки ефективності антиаритмічних препаратів при попередженні шлуночкової тахікардії [62].
В даний час не існує чіткого і переконливого пояснення відсутності впливу антиаритмічнихпрепаратів на пізні потенціали. Однак, згідно з останніми даними Gardner і співавт. [21], антиаритмічні препарати не здатні впливати на повільне проведення, викликане зменшенням міжклітинних контактів, принаймні при досліджених частотах серцевого ритму. Цілком ймовірно, що при індукції раннього передчасного збудження вплив антиаритмічнихпрепаратів виявиться вагомішим.