Кореляції - аритмії серця (5)

Відео: 10.08.16 Вебінар по здоров`ю: Аритмія серця. Профілактика захворювань за допомогою приладів БРТ

Кореляція між пізніми потенціалами і функцією лівого шлуночка

У разі підтвердженої шлуночкової тахікардії найбільша частота виявлення пізніх потенціалів відзначається у хворих з аневризмою стінки лівого шлуночка внаслідок ураження коронарних судин. Спостерігається також чітка кореляція між виявленням пізніх потенціалів і функцією лівого шлуночка у хворих без раніше зареєстрованої шлуночкової тахікардії або фібриляції (див. Табл. 11.2) [35]. З іншого боку, ступінь ураження коронарних артерій безпосередньо не впливає на частоту виникнення пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією або фібрілляціей- можлива лише непрямий зв`язок через розвиток аномалій скорочувальної активності лівого шлуночка.

Мал. 11.16. Кореляція наявності і тривалості пізніх потенціалів з різними типами порушень скоротливості лівого шлуночка (за даними лівошлуночкової ангіографії).

Мал. 11.17. Доопераційному (а) і післяопераційна (б) реєстрація з використанням методу усереднення сигналу у хворого зі стабільною шлуночкової тахікардією. В ході антиаритмічної операції, проведеної на підставі даних картування, схильність до розвитку тахікардії була повністю усунена. Після операції (б) низкоамплитудная активність більше не виявлялася.

Така кореляція між наявністю пізніх потенціалів і функцією лівого шлуночка згодом була підтверджена в великій групі з 404 проспективно обстежених хворих без документованої шлуночкової аритмії високих градацій (рис. 11.16) [G. Breithardt і М. Borggrefe, неопубліковані дані]. Пізні потенціали великої тривалості (gt; 40 мс) були при цьому виявлені виключно у хворих з гіпокінезією, акинезией або аневризмою серця. Більш того, близько 20% пізніх потенціалів зареєстровано у хворих з «нормальним» лівим шлуночком при ангіографії (рис. 11.17). Однак, незважаючи на відсутність будь-яких аномалій лівого шлуночка при ангіографії, у багатьох з цих хворих підозрювалася порушення функції лівого шлуночка. Більшість з них скаржилися на атипову стенокардію, і у багатьох були виявлені такі аномалії, як депресія сегмента ST при фізичному навантаженні, незважаючи на нормальні коронарні артерії, аномальне підвищення тиску в легеневих артеріях при навантаженні, а також дефекти кровопостачання, виявлені сцинтиграфией з використанням талію.
Частіше виявлення пізніх потенціалів у хворих з регіонарними або дифузними аномаліями скоротливості шлуночків (див. Табл. 11.1 і рис. 11.17) свідчить про те, що анатомічним субстратом пізніх потенціалів є уражена тканина. Очевидно, що при трансмуральном інфаркті може не спостерігатися аномальної картини активації, так як тканина в зоні інфаркту електрично невозбудімості. З іншого боку, тканину, безпосередньо прилегла до зони інфаркту, складається з життєздатного міокарда, переміжного фіброзними ділянками [53]. Така тканина може зумовити фрагментацію поширюється фронту активації з подальшим виникненням високочастотних компонентів на електрограмі [53-55]. Порівняння даних, отриманих при усередненої ЕКГ в грудних відведеннях, і результатів картування активації під час хірургічного втручання показує, що місцем виникнення затриманих шлуночкових потенціалів є прикордонна зона зажівшего інфаркту міокарда [36- G. Breithardt і М. Borggrefe, неопубліковані дані]. Оскільки пізні потенціали у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією усуваються за допомогою часткової або повної субендокардіальному вентрікулотоміі [24, 37, 38, 57], представляється досить імовірним, що вони відображають схильність до шлуночкової тахікардії та, мабуть, походять з прикордонної зони між зарубцювалися і нормальним міокардом.

Кореляція між спонтанною шлуночкової аритмією і пізніми потенціалами

Було проведено порівняння даних 24-годинного ЕКГ-моніторингу і усереднених ЕКГ (див. Рис. 11.14). Хоча при цьому відзначається істотне підвищення частоти пізніх потенціалів зі збільшенням числа шлуночкових екстрасистол, очевидно також відсутність достовірної кореляції між пізніми потенціалами великої тривалості (^ 40 мс) і спонтанними порушеннями ритму. Вони спостерігалися як у хворих без екстрасистол, так і у хворих з менш ніж 30 екстрасистолами на годину, а також у хворих з парними екстрасистолами або «пробіжками» тахікардії. Таким чином, спонтанні шлуночковіекстрасистоли не виявляється залежно від наявності або відсутності фрагментарною активності міокарда.

Кореляція між пізніми потенціалами і вразливістю міокарда

З метою вивчення механізмів і прогностичного значення пізніх потенціалів було проведено дослідження в групі з 110 хворих (чоловіків) без підтвердженої шлуночкової тахікардії або фібриляції, а також без клінічної смерті або непритомності в анамнезі [50]. Крім реєстрації пізніх потенціалів, здійснювалося електрофізіологічне дослідження. Програмна стимуляція правого шлуночка включала нанесення одиночних і парних екстрастімулов при синусовому ритмі, а також стимуляцію шлуночків з частотою 120, 140, 160 і 180 уд / хв. Повторні відповіді шлуночків враховувалися в тому випадку, якщо після одиночного або парного передчасного стимулу спостерігалися одна або кілька спонтанних передчасних деполяризації. Так як в анамнезі обстежених хворих не було шлуночкової тахікардії, програмну стимуляцію шлуночків припиняли, як тільки вдавалося викликати 4 або більше послідовних передчасних збудження. На підставі результатів попереднього дослідження [58] таку реакцію вважали аномальною. Шлуночкову тахікардію визначали як 10 або більше послідовних передчасних збуджень.
Відзначено добру кореляція між наявністю або відсутністю пізніх потенціалів шлуночків і результатами програмної електричної стимуляції. У 70 хворих без пізніх потенціалів на поверхневій ЕКГ 4 або більше послідовних шлуночкових збудження вдавалося викликати рідше, ніж у хворих з пізніми потенціалами. Частота аномальних відповідей зростала щодо тривалості пізніх потенціалів (c2 = 20,97- рlt; 0,01). Так, у 11 з 12 хворих (92%) з тривалістю пізніх потенціалів 40 мс вдавалося викликати 4 або більше послідовних шлуночкових ЕХО-збуджень. Пізні потенціали чітко корелювали з функцією лівого шлуночка (c2 = 12,96- рlt; 0,0115). Зв`язок між пізніми потенціалами і результатами програмної стимуляції шлуночків була виражена слабше (див. Табл. 11.3- c2 = 5,49- рlt; 0,0643), в той час як індуковані відповіді шлуночків тісно корелювали з функцією лівого шлуночка (c2 = 16,24- рlt; 0,0003).
Отримані дані свідчать про те, що пізні потенціали можуть служити показником підвищення уразливості міокарда. У хворих з пізніми потенціалами міокард був більш уразливий, ніж у хворих без пізніх потенціалів. Як показує статистичний аналіз, домінуючим фактором є порушення функції лівого шлуночка, а пізні потенціали і индуцируемая ритмічна активність шлуночків достовірно корелюють з цим показником [50]. Зв`язок між ритмічною активністю шлуночків і пізніми потенціалами виявилася менш чіткою. Однак поява пізніх потенціалів тривалістю понад 40 мс з високою точністю пророкує визиваеми 4 або більше послідовних шлуночкових екстравозбужденій. Проте навіть за відсутності пізніх потенціалів шлуночкову тахікардію вдається викликати у 9% хворих [50]. Це видиме протиріччя можна пояснити декількома шляхами. По-перше, індукована шлуночковатахікардія може бути пов`язана не з регіонарним уповільненням проведення, а з будь-яким іншим механізмом, наприклад з критичної активністю [51, 52]. Хоча це зовсім не виключається, більш ймовірним є інше пояснення: в залежності від моменту приходу збудження ту чи іншу ділянку з уповільненим проведенням може активуватися занадто рано, так що його активність буде повністю прихована в комплексі QRS (Див. Рис. 11.15) [36]. Активація ділянки з повільним проведенням зможе частково захопити фазу діастоли тільки при наявності деякого додаткового впливу, наприклад передчасного збудження серця. У ряду хворих аномальні відповіді шлуночків НЕ індукованої, незважаючи на наявність пізніх потенціалів. Можливо, це обумовлено тим, що при стимуляції серця використовувалося тільки одне положення електрода. Якби стимуляцію здійснювали в декількох різних точках або наносили б більше двох передчасних стимулів одночасно, то кількість аномальних реакцій зросла б. Однак була застосована схема інтенсивної стимуляції.