Ти тут

Інтоксикація серцевими глікозидами - аритмії серця (6)

Відео: Ефірна олія фенхелю

Зміст
холтерівське моніторування
інші пристрої
Показання до холтерівське моніторування
Виявлення шлуночкових порушень ритму
Виявлення шлуночкових порушень ритму-2
Діагностика блокади передсердно-шлуночкового проведення
Раптова серцева смерть
Оцінка роботи штучних водіїв ритму
Артефакти при холтерівське моніторування
Артефакти при холтерівське моніторування-2
Інші питання
холтеровські записи
електрофізіологічне тестування
надшлуночкова тахікардія
Блокада передсердно-шлуночкового проведення
шлуночковатахікардія
Хворі з найбільшою ймовірністю позитивного результату
Інтоксикація серцевими глікозидами
електрофізіологія серця
Вегетативна нервова система, Фармакокінетика
Біодоступність, Рівень серцевихглікозидів
серцеві глікозиди
Антитіла до дигоксину

ГЛАВА 6. Інтоксикація серцевими глікозидами: огляд

В. Дж. Мандел, X. С. Карагезіан, Т. В. Сміт (W.J.Mandel, H.S.Karagueuzian, T.W.Smith)

У 1785 р William Withering вперше списав клінічне застосування серцевих глікозидів [1] - з цього часу почалися серйозні дослідження механізму дії таких з`єднань. Хоча детальне обговорення впливу клітинних механізмів серцевихглікозидів на процес скорочення виходить за рамки цієї глави, слід зазначити, що при їх дії, мабуть, відбувається вивільнення іонів кальцію, що накопичуються в саркоплазматическом ретикулуме (СР), внаслідок зміни кальцієвого струму. Транзиторное вивільнення кальцію в цитоплазму дозволяє його іонів взаємодіяти з тропоніном С, блокуючим взаємодія скорочувальних білків, - актину і міозину. Розслаблення спостерігається, коли кальцій відходить від тропонина і знову поглинається НГ. Розвиток сили скорочення, мабуть, пов`язано з наступним: 1) величиною кальцієвого струму-2) кількістю накопиченого і вивільненого з СР кальція- 3) чутливістю актину і міозину до іонів кальцію [2].
Інший важливий аспект дії серцевих глікозидів пов`язаний із взаємодією іонів кальцію і натрію, а також з роллю внутрішньоклітинного рівня натрію в модуляції скорочення за допомогою механізму обміну Na-Са [3]. Вважається, що основний клітинний механізм дії серцевих глікозидів полягає в зв`язуванні з натрій-калієвої (Na-K) АТФазой і ингибировании натрієвого насоса (рис. 6.1). Взаємодія серцевихглікозидів з натрієвих насосом слабшає при підвищенні позаклітинного рівня іонів калію і посилюється при зниженні рівня калію. При пригніченні Na-К АТФази серцевимиглікозидами внутрішньоклітинна концентрація іонів натрію зростає, що призводить до підвищення рівня іонів кальцію в цитоплазмі за механізмом Na- Са- обміну і, отже, до розвитку позитивного інотропного ефекту [4].





Мал. 6.1. Реакції, що каталізуються натрієвих насосом [3].

Відео: як правильно харчуватися

Мал. 6.2. Типове вплив токсичної концентрації серцевих глікозидів на потенціал дії волокна Пуркіньє у собаки.
Зверніть увагу на наступне:
1) зменшення потенціалу спокою,
2) зниження амплітуди- 3) прискорення реполярізаціі- 4) зменшення Vmax-
5) збільшення нахилу деполяризації у фазу 4.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!