Шлуночковатахікардія - аритмії серця (6)
Як було показано в ряді досліджень, найбільш частою аномалією у хворих з повторними незрозумілими непритомністю, яка виявляється при електрофізіологічне тестуванні, є шлуночковатахікардія [19-21]. Імовірність індукції шлуночкової тахікардії в групі хворих з повторними незрозумілими непритомністю лежить в діапазоні від 36 до 53% [19-21]. Однак не можна вважати, що шлуночковатахікардія служить причиною непритомності у всіх таких хворих. Програмна стимуляція шлуночків приносить користь при обстеженні хворих з незрозумілими непритомністю тільки в тому випадку, якщо вдається викликати клінічну форму шлуночкової тахікардії, т. Е. Таку тахікардію, яка виникає у хворого спонтанно. Оскільки програмна стимуляція шлуночків може викликати і неклінічні форми шлуночкової тахікардії та оскільки «клінічна» шлуночковатахікардія (якщо вона є) у хворих з незрозумілими непритомність не документується, клінічна значущість індукованого нападу шлуночкової тахікардії може бути невизначеною. При з`ясуванні клінічного значення нападів шлуночкової тахікардії, викликаних у хворого з незрозумілими непритомністю, слід грунтуватися на даних про чутливість і специфічність використовуваної схеми стимуляції, про типі індукованої шлуночкової тахікардії, а також на результатах лікування, проведених в опублікованих в клінічних роботах.
При використанні схеми стимуляції з одним або двома екстрастімуламі рідко виникають неклінічні форми шлуночкової тахікардії [41, 42]. Однак, згідно з останніми повідомленнями, для індукції клінічної форми шлуночкової тахікардії у хворих з документованої спонтанної тахікардією часто потрібне застосування потрійного екстрастімула [43, 44]. Хоча чутливість програмної стимуляції шлуночків при використанні потрійного екстрастімула підвищується, специфічність методу, на жаль, знижується. При стимуляції шлуночків, що включає застосування потрійного екстрастімула, шлуночковатахікардія індукується у 37-45% хворих з недокументованою або підозрюваної (на підставі анамнестичних даних) шлуночкової тахікардії [44-47]. Неклінічні напади шлуночкової тахікардії, що викликаються у таких хворих, зазвичай бувають поліморфними, нестабільними, з високою частотою (період lt; 230 мс) [44-47] і частіше індукуються у хворих з органічним ураженням серця [47]. І навпаки, у хворих без спонтанних нападів шлуночкової тахікардії рідко вдається викликати стабільну мономорфного тахікардію [44-47].
Мал. 2.8. Стабільна мономорфная шлуночковатахікардія (ЗТ), викликана у хворого з повторюваними незрозумілими непритомністю, ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда (в анамнезі) і рідкісними шлуночкова екстрасистолія, виявленими при тривалому амбулаторному ЕКГ-моніторування.
Представлені (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях V1, I і III, електрограми пучка Гіса (Гіс) і правого шлуночка (ПШ), а також запис артеріального тиску (шкала 200 мм рт. Ст.). Потрійний екстрастімул (S2 S3, S4), поданий на тлі постійної стимуляції шлуночків (S1-S1), викликав ЗТ з частотою 182 уд / хв. Систолічний артеріальний тиск швидко впало з 120 до 0 мм рт. ст. Хворий втратив свідомість, і ЗТ була припинена за допомогою електричної дефібриляції. На підставі даних електрофармакологіческого тестування хворому був призначений прокаїнамід, і непритомні напади у нього більше не спостерігалися. Стабільна мономорфная тахікардія має високу діагностичну цінність, коли її вдається викликати у хворих з незрозумілими непритомністю. Умовні позначення ті ж, що на рис. 2.1.
На підставі результатів досліджень, в яких оцінювалася специфічність схем стимуляції шлуночків, можна припустити, що стабільна мономорфная шлуночковатахікардія, що викликається при електрофізіологічне тестуванні у хворих з незрозумілими непритомністю, повинна мати велику клінічну значимість, ніж поліморфна нестабільна тахікардія. На це вказують результати роботи Morady і співавт. [21], в якій 53 хворих з повторними незрозумілими непритомністю були піддані електрофізіологічних тестування, що включає стимуляцію шлуночків з потрійними екстрастімуламі. Нестабільну (зазвичай полиморфную) шлуночкову тахікардію вдалося викликати у 15 хворих (28%), стабільну (зазвичай мономорфного) шлуночкову тахікардію - у 9 хворих (17%) і ще у 4 хворих (8%) була індукована фібриляція шлуночків. У більшості хворих стабільна і нестабільна шлуночкова тахікардія, а також фібриляція шлуночків викликалася за допомогою потрійних екстрастімулов. На підставі даних електрофармакологіческого тестування хворим була призначена антиаритмическая лікарська терапія. Частота рецидивів непритомних нападів знизилася до 40% за період спостереження 22 ± 6 міс в групі хворих з спричиненої нестабільної шлуночкової тахікардією, до 0% - за період спостереження 30 ± 12 міс в групі хворих з спричиненої стабільною шлуночкової тахікардією і до 25% - у хворих з индуцируемой фібриляцією шлуночків. Прекрасна реакція на лікування в групі хворих з викликаної стабільною шлуночкової тахікардією свідчить про правильному визначенні причини непритомності і точному виборі терапії (рис. 2.8). Однак 25-40% частота рецидивів у хворих з викликаної полиморфной нестабільної шлуночкової тахікардією і фібриляцією шлуночків вказує на те, що принаймні у деяких хворих викликається аритмія може бути неспецифічною реакцією на агресивну стимуляцію, яка не пов`язана з непритомністю (рис. 2.9).
Мал. 2.9. Поліморфна нестабільна шлуночкова тахікардія (ШТ) з тривалістю циклу (ДЦ) 170 мс викликана потрійним екстрастімулом (S2, S3, S4) у хворого з пролапсом мітрального клапана та рецидивуючими незрозумілими непритомністю.
Представлені (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях V1, I і III, дві гісограмми (Гіс), електрограма правого шлуночка (ПШ) і запис артеріального тиску (шкала 200 мм рт. Ст.). За допомогою ЕКГ-моніторингу було підтверджено наявність у хворого синусового ритму під час типового непритомності, що розвинувся після електрофізіологічного дослідження. Отже, викликана у цього хворого ЗТ, швидше за все, була лабораторним артефактом, який мав відношення до непритомності. Такий тип полиморфной нестабільної ЗТ часто є неспецифічною реакцією на програмну стимуляцію з використанням потрійних екстра-стимулів.
Клінічне значення шлуночкової тахікардії, спричиненої в ході електрофізіологічного тестування у хворих з незрозумілими непритомністю, залишається неясним, тому особливо важливо використовувати таку схему стимуляції, яка не тільки має високу чутливість, але і є максимально специфічний ної для індукції шлуночкової тахікардії. Схема стимуляції включає в себе безліч змінних (наприклад, інтенсивність стимулів, кількість екстрастімулов, кількість циклів стимуляції з базовою частотою, число точок стимуляції в правому шлуночку, а також використання лівошлуночкової стимуляції). Ідеальна схема, що враховує всі ці змінні, поки не розроблена. Однак, якщо виходити з їх наявних даних, є досить розумним застосування стимуляції з відносно невеликою силою струму (між подвійним диастолическим порогом і 5 мА) по крайней мере в двох точках правого шлуночка, використання не менше двох базових частот стимуляції і включення лівошлуночкової стимуляції в тому випадку, коли шлуночковатахікардія не індуцируется при правошлуночкової стимуляції, а також при наявності у хворого органічного захворювання серця. Остання рекомендація ґрунтується на тому, що ймовірність індукції шлуночкової тахікардії у хворих з незрозумілими непритомністю, у яких відсутній органічне ураження серця, надзвичайно мала [19, 21] - у таких хворих, мабуть, не має сенсу проводити додаткові дослідження, враховуючи можливість смертельного результату при стимуляції лівого шлуночка.
Введення изопротеренола підвищує чутливість електрофізіологічного тестування при стимуляції шлуночків [48], але вплив препарату на специфічність методу залишається неясним. Ізопротеренол слід використовувати в якості додаткового провокуючого впливу, особливо у хворих, непритомність у яких спостерігаються в умовах підвищення рівня катехоламінів (наприклад, під час фізичного навантаження або відразу після неї).
Що ж стосується кількості використовуваних екстрастімулов, то, оскільки одноразові і подвійні екстрастімули викликають неклінічні форми шлуночкової тахікардії рідше, ніж потрійні, представляється розумним проведення стимуляції шлуночків в двох або більше точках за допомогою одноразових та подвійних екстрастімулов і застосування потрійних екстрастімулов тільки в тому випадку, коли шлуночковатахікардія не індуцируется меншою кількістю екстрастімулов. Як було показано, така схема стимуляції мінімізує ймовірність індукції неклінічних форм шлуночкової тахікардії, максимально підвищуючи ймовірність виникнення клінічних форм [49].
Хоча мономорфная шлуночковатахікардія в порівнянні з поліморфної має більше шансів стати клінічно значущої аритмією при її індукції у хворих з незрозумілими непритомністю, клінічне значення поліморфної шлуночкової тахікардії, спровокованої в кожному конкретному випадку, оцінити досить важко. У деяких хворих поліморфна шлуночкова тахікардія є артефактом тестування, тоді як в інших вона може бути причиною обмороков- проблема полягає в їх диференціації (рис. 2.10). Грунтуючись на наявних даних про специфічність схеми індукції шлуночкової тахікардії, можна припустити, що ймовірність поліморфної шлуночкової тахікардії як причини непритомності має зворотну залежність від числа екстрастімулов, необхідних для ініціації шлуночкової тахікардіі- інакше кажучи, чим більше екстрастімулов потрібно для індукції поліморфної шлуночкової тахікардії, тим менше ймовірно, що вона служить причиною непритомності. При відсутності інших потенційних причинних факторів непритомності може бути призначена антиаритмическая терапія, спрямована на придушення поліморфної шлуночкової тахікардії. Якщо непритомність зберігаються незважаючи на медикаментозне лікування, ефективність якого визначена на підставі даних електрофармакологіческого тестування, то поліморфна шлуночкова тахікардія не може розглядатися як причина непритомності.
Мал. 2.10. Поліморфна нестабільна шлуночкова тахікардія (ШТ) з тривалістю циклу (ДЦ) 180 уд / хв викликана потрійним екстрастімулом (S2, S3, S4) у хворого з застійної кардіоміопатією і повторюваними непритомністю і стан напівнепритомності. При амбулаторної ЕКГ були зареєстровані пароксизми частою поліморфної ШТ (ДЦ 200 мс), що супроводжувалася переднепритомний стан.
Показані (зверху вниз) ЕКГ у відведеннях V1, I і III, а також електрограми правого передсердя (ПП) і правого шлуночка (ПШ). У даного хворого поліморфний нестабільна ЗТ, викликана потрійним екстрастімулом, мабуть, є клінічною аритмією. Однак якби при ЕКГ-моніторингу у хворого не було зареєстровано аналогічних епізодів поліморфної нестабільної ШТ, то її індукція при ЕФД могла б бути помилково прийнята за неспецифічну реакцію на агресивну схему стимуляції, як у випадку, представленому на рис. 2.9.
Окремого розгляду вимагають хворі з блокадою ніжки пучка Гіса, у яких спостерігаються нез`ясовні непритомність. Ezri і співавт. [50] повідомили, що їм вдалося викликати шлуночкову тахікардію у 4 з 13 хворих з блоком ніжки пучка і незрозумілими непритомністю. При дослідженні в групі з 32 хворих з блоком ніжки пучка Гіса і незрозумілими непритомністю Morady і співавт, відзначили, що мономорфная шлуночковатахікардія викликалася у 9 хворих (28%) - один з них (з непроявляющіміся симптомами) помер раптово, тоді як у решти 8 хворих, які лікувалися антиаритмическими препаратами для придушення шлуночкової тахікардії, непритомність більше не спостерігалися [51]. Слід зазначити, що у 4 з 9 хворих визначався інтервал HVgt; 70 мс, що вказує на другу можливу причину непритомності: короткочасну АВ-блокаду. Ці результати показують, що хворих з блоком ніжки пучка Гіса і незрозумілими непритомністю необхідно обстежити за допомогою програмної стимуляції шлуночків, навіть якщо збільшення інтервалу HV вказує, що причиною непритомності може бути АВ-блокада. У деяких хворих з блокадою ніжки пучка Гіса можуть визначатися відразу два потенційних причинних фактора обмороков- в цьому випадку може знадобитися комплексне лікування (наприклад, імплантація водія ритму з антиаритмічної терапією).
