Дискогенна цервікальна мієлопатія - неврологічні прояви остеохондрозу хребта

Відео: Тест для діагностики шийної радикулопатії

Загальні відомості

Дискогенна цервікальна мієлопатія - хронічно протікає синдром спінальної компресії - діагностована у 24 хворих. Вона проявляється пірамідними розладами від легких (значне підвищення сухожильних і періостальних рефлексів, наявність патологічних рефлексів) до виражених парезів, які можуть поєднуватися з порушеннями чутливості, атрофією м`язів, фасцікулярниепосмикування. 

симптоматика

У 10 хворих у віці від 41 до 53 років міелопатії виявлялася різким підвищенням сухожильних рефлексів і патологічними рефлексами при відсутності парезів. Тривалість захворювання коливалася від 1 року до 4 років. У 2 осіб в минулому був шийний простріл. У 7 хворих відзначена невелика хворобливість при рухах в шийному відділі хребта, у однієї хворої спостерігалася гіпестезія шкіри в області корінців Cvii - Cvm. При рентгенографії шийного відділу хребта у 7 чоловік виявлений деформуючий спондильоз (в області Cv - Cvi У 4, в області Cv - Cvi і Cvi - Cvii - у 3), у 3 осіб - остеохондроз (Civ - Cv - У одного, Cv - Cvi - В одного, Cv - Cvi і Cvi - Cvii - У одного) з задніми остеофітами. У 2 хворих була зроблена спинномозкова пункція, вміст білка в спинномозковій рідині 0,165 і 0,66%, блокади субарахноїдального простору не виявлено.
У інших 14 хворих у віці від 40 до 58 років спостерігалися більш виражені зміни, що свідчать про грубе поразку спинного мозку. У 7 хворих були спастичні парези ніг, у 1 - синдром Броун- Секара, у 4 парези поєднувалися з атрофіями м`язів рук (рис. 16) і фасцікулярниепосмикування (у 3 хворих), рук і ніг (у 1 хворого), у 2 хворих - млявий парез руки, спастичний парез ноги, що поєднуються у однієї хворої з порушеннями чутливості по проводниковому типу рівня Cv, в іншої - з порушенням чутливості в області сегментів Cv - Суiii. У однієї хворої відзначено виступаніє лопатки (рис. 17). У 4 хворих розладів чутливості не спостерігалося. У 4 осіб рівень провідникових порушень не відповідав локалізації патологічного процесу. Це особливо ставилося до розладів чутливості (провідникові порушення спостерігалися з рівня Thiv - Thvi). У 3 випадках лише високі сухожильні, періостальних рефлекси і патологічні рефлекси на руках, а також вказівки на болі і парестезії в руках в минулому свідчили про шийної локалізації процесу.
Прикладом невідповідності рівня провідникових порушень рівню патологічного процесу може бути наступне спостереження.

Мал. 1C Деформуючий спондильоз Cvi-Суп. Дискогенна миелопатия. Гіпотрофія міжкісткових м`язів правої кисті Хвора М.
Хворий Ш, 42 років, майстер цеху. Скарги на слабкість п ногах, порушення ходи, оніміння ніг, парестезії в них. Невелика слабкість в ногах, «незручність» при ходьбі з`явилися за 3 міс. до надходження в лікарню. При обстеженні відзначені спастическая хода, гипостезия шкіри по проводниковому типу з рівня Thiv з двох сторін, високі колійні і ахіллове рефлекси з розширеною зоною, Dgt; S, відсутність черевних рефлеси, рефлекс Россолімо з Двох сторін, клонус надколінка. М`язово-суглобовий почуття і пальцях ніг збережено Спинномозкова рідина безбарвна, прозора, тиск 240 мм вод. ст., білок 0,66%, цитоз 3. На рентгенограмі шийного відділу остеохондроз Cvi-Cvn (рис. 18 і 19). На рентгенограмі грудного відділу патологічних змін немає. Артеріальний тиск 180 / 110-150 / 100 мм рт. ст. На очному дні артерії злегка звужені. Лівий тип ЕКГ і невеликі зміни міокарда.
Діагностована дискогенна цервікальна мієлопатія. У нейрохірургічному відділенні Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна проведена ламінектомня Cvi-Cvn- тверда мозкова оболонка напружена, мозок не пульсувало, виявлені великі арахнондальние зрощення, павутинна оболонка різко ін`єктовані, мутіа. Спайки тупо роз`єднані. Стан покращився, явища спастичного парапареза зникли. При повторних оглядах через 10 міс. і 3 роки після операції скарг не пред`являв, парезів, розладів чутливості, патологічних рефлексів не спостерігалося. Колінні, ахіллове і черевні рефлекси були живими. Хворий повернувся до колишньої роботи, листків непрацездатності по даному захворюванню не мав.

Мал. 17. Деформуючий спондильоз Cvi- Cvn. Дискогенна миелопатия. Виступаючі лопатки. Хвора М.
Часте невідповідність між рівнями патологічного процесу і розвиваються в зв`язку з ним спінальних симптомів відзначають С. Н. Давиденков, Г. В. Шамова (1962), G. Garcin і співавт. (1959), В. Schott з співавт. (1959) і пояснюють його особливостями кровопостачання спинного мозку. Невідповідність рівня розладів чутливості рівню патологічного процесу може бути пов`язано і з розташуванням волокон довгих провідних шляхів. Довші провідники знаходяться назовні від більш коротких.
На рентгенограмах шийного відділу хребта у 4 хворих виявлений остеохондроз (в області Qv - Cv - у 1 людини, Cv - Cvi - у 2, CVi - Cvn - у 1 людини), у 8 - деформуючий спондильоз (в області Qv - Cv - у 1 людини, в області Cv - Cvi - у 1, Cvi - Cvii - у 3, в області Cv - Cvi і Cvi - Cvii - у 2 хворих), у 1 хворого - вроджений блок СЦ - СЩ і деформуючий спондильоз Civ - Cv, у 1 хворий деформуючийспондилоартроз Civ - Cv і Cv - Cvi і спондилолістез Civ;

Мал. 18. Профільна рентгенограма шийного відділу хребта. Остеохондроз Cvi-Cvii. Хворий Щ.

Вирішальну роль в діагностиці дискогенних цервікальної мієлопатії грає миелография. Ю. В. Румянцев, С. С. Шифрін (1965) виробляли миелографию у 22 хворих з прогресуючим ураженням спинного мозку, 17 з яких були оперовані. На думку авторів, тільки за допомогою мієлограми вдається в ряді випадків встановити критичне звуження хребетного каналу, уточнити рівень компресії, диференціювати дискогенних миелопатию з первинним дегенеративним захворюванням спинного мозку.

Мал. 19. Пряма рентгенограма того ж хворого.
При електроміографії, виробленої у 5 хворих, відзначені порушення електроактивних, типові для поєднаного ураження передніх рогів спинного мозку і спастичного підвищення тонусу, що спостерігався у 2 хворих, або для ураження передніх рогів спинного мозку (рис. 20, 21, 22), виявленого у 3 хворих.
У хворої 46 років із спастичним парезом ніг без порушень чутливості не було виразної гіпотрофії м`язів, а дані ЕМГ свідчили про поразку передніх рогів спинного мозку. Такі результати у хворої без клінічних ознак ураження передніх рогів спинного мозку підтверджують думку М. В. Лук`янова (1965) про те, що ЕМГ у хворих з дискогенной цервікальної миелопатией дозволяє виявити ураження передніх рогів спинного мозку тоді, коли клінічних ознак такого ураження немає.

Мал. 20. ЕМГ правої триголовий м`язи. Максимальна по силі активне скорочення. Значне уражень електричної активності з елементами рідкісного ритмічного ряду (II Б тип по Ю. С. Юсевіч). Хворий Ч.

Мал. 21. ЕМГ відводить м`язи V пальця лівої руки в спокої. Реєструються поодинокі щодо ритмічні коливання частотою 9- 10 в 1 с, амплітудою до 1000 мкв (II А тип по Ю. С. Юсевіч). Хвора Л.

Мал. 22. ЕМГ м`язів кистей хворий М.
Верхня крива - ЕМГ відводить м`язи V пальця правої руки. Активне скорочення. Частота коливань знижена до 28 в 1 с. Амплітуда коливань до 2000 мкв Отчетлива проявляється ритмічність розрядів (II Б тип по Ю. С. Юсевіч).
Нижня крива - ЕМГ відводить м`язи V пальця лівої кисті. Тонічна реакція. Амплітуда коливань до 1000 мкв (І Б тип по Ю. С. Юсевіч).

У спинномозковій рідині у 6 хворих спостерігалося збільшення білка (0,59-0,99%), у 7-його кількість була нормальним. У 1 хворого відзначена часткова блокада субарахноїдального простору. Чіткого паралелізму між рівнем білка в спинномозковій рідині і виразністю спінальних симптомів не спостерігалося.
Наші дані про склад спинномозкової рідини у хворих з дискогенной цервікальної миелопатией відповідають наявним в літературі. З 23 хворих, оперованих Н. Kuhlendahl, V. Hensell (1955), тільки у 5 спостерігалось незначне збільшення кількості білка.
К. Bradford, R. G. Spurling (1945) виявили повну блокаду субарахноїдального простору у 1/3 хворих, часткову блокаду - у 1/3 і відсутність блокади - також у 1/3 хворих. L. Kaplan, F. Kennedy (1950) встановили, що при спінальної компресії, зумовленої шийним остеохондрозом, порушення прохідності субарахноїдального простору часто виникає лише при максимальній гиперєкстензии шиї. Д. Р. Штульман, І. П. Коломейцева (1965) наводять дані дослідження спинномозкової рідини у 94 хворих дискогенной цервікальної миелопатией. У 69 осіб спинномозкова рідина була нормальною, у 25 спостерігалося збільшення кількості білка (у 21-від 0,4 до 0,9%, у 4 - від 1 до 1,5%), у 2 хворих автори відзначили повну, а у 3 - часткову блокаду субарахноїдального простору. У 10 хворих провели пробу Квекенштедта при максимальному розгинанні шиї, як рекомендують L. Kaplan, F. Kennedy (1950), і виявили у 4 хворих утруднення проходження спинномозкової рідини в субарахноїдальному просторі. В. М. Міхєєв з співавт. (1963) звертають увагу на те, що виражена білково-клітинна дисоціація у хворих з дискогенной цервікальної миелопатией спостерігається рідко і що у випадках миелопатии, верифікованих на операції або розтині, спинномозкова рідина часто була абсолютно нормальною.
У 2 спостерігалися нами хворих можна було відзначити інсультообразно розвиток синдрому компресії

(В одному випадку після купання, в другому - після значного фізичного напруження) з передвісниками у вигляді слабкості (тяжкості) в руках і ногах, незручності при ходьбе- у решти хворих захворювання розвинулося поступово.
Е. Clarke, P. Robinson (1956) виділяють 3 типи перебігу дискогенной хронічної цервікальної мієлопатії. При першому типі, найбільш частому, спостерігаються повторні наростання симптоматики, між якими вона залишається стабільною. Однак ремісії не бувають такими повними, як при розсіяному склерозі. При другому типі відзначається неухильне, повільне і тривале прогресування хвороби, при третьому після швидкого розвитку неврологічних симптомів настає великий період стабілізації процесу. Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) відзначають, що у ряду хворих захворювання переривалося досить вираженою ремісією або стабілізацією процесу. Все ж реміттнрующее протягом дискогенной цервікальної мієлопатії зустрічається рідко, переважає неухильне, хоча в більшості випадків повільне, наростання симптомів. Меншу групу склали хворі, у яких захворювання виникало гостро і підгостро з оформленням вираженого неврологічного синдрому вже через кілька тижнів. У ряду хворих цієї групи захворювання виникало по типу спинального інсульту.

Відео: Біль у шиї (Цервікалгія). Питання відповідь

Диференціальна діагностика

W. R. Brain з співавт. (1952) вказують на 3 проблеми, що виникають при діагностиці дискогенних мієлопатія: 1) помилкова діагностика інших неврологічних захворювань у випадках міелопатіі- 2) помилкова діагностика мієлопатії у випадках недіскогенних захворювань нервової системи-3) поєднання миелопатии з іншими хворобами нервової системи.
Найбільш важка диференціальна діагностика дискогенной цервікальної мієлопатії з бічний аміотрофічний склероз. Грубий бульбарний синдром дозволяє виключити дискогенних мієлопатія). Для дискогенной цервікальної мієлопатії в більшості випадків на відміну від бокового аміотрофічного склерозу характерно доброякісне багаторічне перебіг. У зв`язку з труднощами діагностики Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева
(1% 5), W. R. Brain з співавт. (1952) вважають, що у всіх сумнівних випадках спінальних форм бокового аміотрофічного склерозу необхідна миелография.
Розвиток вчення про дискогенних мієлопатія, сприяючи уточненню діагнозу і призначення раціонального лікування дуже великого числа хворих з так званими атиповими формами бокового аміотрофічного склерозу, розсіяного склерозу, сирингомиелии та інших хвороб, призвело до помилкового діагностування дискогенних мієлопатія в ряді випадків дегенеративних і запальних захворювань нервової системи. Про такі випадки повідомляють Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965), Е. Clarke, P. Robinson (1956), P. Bradshaw (1957), А. М. G. Campbell, DG Phillips (1960) . Приділяється увага і поєднанню дискогенних мієлопатія з іншими захворюваннями нервової системи. R. Brain, М. Wilkinson (1957) спостерігали 17 хворих з явищами дискогенних мієлопатія, нашарувалися на картину розсіяного склероза- про 4 подібних випадках повідомили А. М. G. Campbell, D. G. Phillips (1960). Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) спостерігали 2 хворих, у яких дискогенна миелопатия нашарувалася на інші захворювання нервової системи (розсіяний склероз, діабетична полінейропатія). J. D. Spillanc, С. Н. Lloyd (1952) повідомили про 21 хворому шийним остеохондрозом з симптомами ураження спинного мозку. При мієлографії у всіх хворих була виявлена патологія, в той час як у хворих з шийним остеохондрозом, що страждали первинними захворюваннями спинного мозку (бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз, фунікулярний мієлоз), мієлограми були нормальними. Таким чином, мієлографія може надати допомогу в цих найбільш важких в діагностичному відношенні випадках.
Тривалість захворювання спостережуваних нами хворих склала від 4 міс. до 8 років. У минулому, задовго до початку захворювання, 4 хворих перенесли черепно-мозкову травму. У 1 хворого в минулому спостерігався шийний простріл. У 8 хворих поряд з дискогенной цервікальної миелопатией була діагностована гіпертонічна хвороба, у 4 - склероз аорти, кардіосклероз або церебральний атеросклероз. Не виключено, що в походженні змін спинного мозку поряд з шийним остеохондрозом певне значення мало атеросклеротичнеураження судин. На роль атеросклерозу в патогенезі дискогенной цервікальної мієлопатії вказують Я. Ю. Попелянский (1961, 1963), Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965).

Лікування. експертиза працездатності

Експертизі працездатності при дискогенних цервікальної мієлопатії в літературі приділено недостатньо уваги, хоча ці питання вкрай важливі. Ми вважаємо, що при цервікальної дискогенних мієлопатія, навіть в самих легких випадках, виявляються підвищенням сухожильних рефлексів і наявністю патологічних рефлексів, необхідний переклад на роботу, не пов`язану з підняттям тяжкості, значним фізичним напругою, частими нахилами і поворотами голови, яка потребує різких рухів в незвичайному положенні тулуба. Таке працевлаштування необхідно для попередження більш тяжких явищ, в тому числі спінальних інсультів.
Відомо, що згинання шиї призводить до подовження хребетного каналу на 17,6% [Reid J. D., 1960]. Ковзання спинного мозку вгору уздовж передньої поверхні каналу при різкому згинанні шиї, збільшення натягу спинного мозку і корінців при сращениях в області остеофитов і дурального мішка, між твердою мозковою оболонкою і задньої поздовжньої зв`язкою або спинним мозком підсилюють травматизацію мозкової тканини і вираженість спінальних симптомів. При розгинанні шиї зменшується діаметр хребетного каналу внаслідок наближення дужки до задньої поверхні тіл хребців, що при задніх остеофіти також може посилити травматизацію спинного мозку. Про розвиток ураження спинного мозку при дегенеративних змінах міжхребцевих дисків внаслідок гиперєкстензии повідомляють А. Д. Дінабург, А. Е. Рубашова (1960), R. Barnes (1948), W. R. Brain з співавт. (1952),
Е. Alexander з співавт. (1958). Заслуговує на увагу думка О. R. Talbert, Н. Petitt (1961), які вважають, що навіть у випадках безсимптомного поразки міжхребцевих дисків шийного відділу є протипоказаними важка фізична праця і різке переразгибание шиї.
При більш виражених змінах спинного мозку з легкими парезами, елементами синдрому Броун-Секара протипоказані також тривале перебування на ногах, тривала ходьба, підйом по сходах і т. П. Якщо переклад з противопоказанной роботи тягне за собою втрату або зниження кваліфікації, то рекомендується направляти хворого на ЛТЕК. Хворі з виразними парезами, здатні до пересуванню, непридатні до професійної праці, т. Е. Повинні отримати інвалідність II групи.
На відміну від інших неврологічних синдромів шийного остеохондрозу, таких, як корінцевий, сімпаталгіческіе плечелопатковий і синдром хребетного нерва, при дискогенних цервікальної мієлопатії тимчасова непрацездатність залежить не від болю, а від існування і вираженості провідникових і сегментарних порушень.
Консервативне лікування хворих дискогенной цервікальної миелопатией включає повторні курси ін`єкцій вітамінів В) і В12, застосування дегідратаційних і десенсибілізуючих коштів, лідазу. За кордоном широко застосовується шийний корсет для хворих дискогенной цервікальної миелопатией і при порушеннях кровообігу в вертебробазилярной системі. К. Kriz (1961) рекомендує накладати гіпсову лонгет на 3-6 міс. Питання про оперативне лікування хворих з спінальної компресією внаслідок шийного остеохондрозу залишається складним. А. І. Арутюнов, М. К. Бротман (1960) вважають, що оперативне лікування показано при наростаючих симптомах здавлення спинного мозку. Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) визнають оперативне втручання показаним у більшості хворих з чітко вираженим синдромом спінальних процесів. Відсутність явних ознак поліпшення або стабілізації процесу обмежує консервативне лікування декількома місяцями. На думку Ю. В. Румянцева, С. С. Шифріна (1965), безумовним показанням до оперативного лікування є виявлена при мієлографії блокада субарахноїдального простору. А. М. Ricard, R. Masson (1951) спостерігали поліпшення у 14 з 24 оперованих, М. Bonduelle (1955) - у 4 з 7, J. Е. Paillas з співавт. (1961) відзначають суб`єктивне поліпшення у 6 з 14 оперованих, поліпшення рухових функцій у всіх хворих, J. A. Epstein з співавт. (1963) спостерігали поліпшення у 10 з 14 хворих, кращі результати відзначені при порівняно ранніх операціях.
І. М. Іргер з співавт. (1965), що відзначили у 22 з 68 оперованих значне поліпшення, у 17-невелике поліпшення, у 16 - відсутність ефекту і у 9 - погіршення, говорять про досить прямій залежності між тривалістю розвитку мієлопатії і результатами оперативного втручання. Автори нерідко спостерігали хороші результати оперативного лікування навіть у випадках важкої миелопатии, якщо тривалість захворювання не перевищувала року. Однак D. Northfield (1955), P. Teng (1960) повідомляють про ефективність оперативного лікування і при многоліттям захворюванні. На думку В. В. Міхєєва з співавт.
, результат оперативного втручання визначає попередня тривалість захворювання. Найбільш сприятливий ефект спостерігається при оперативному лікуванні на першому році хвороби.
При призначенні оперативного лікування хворі тимчасово непрацездатними при тривалій тимчасової непрацездатності їх визнають інвалідами II групи. На підставі наведених міркувань з 10 хворих дискогенной миелопатией, що проявлялася підвищенням сухожильних рефлексів і патологічними рефлексами без парезів, 4 людини (секретар-друкарка, контролер, моторист, штопальщіца) були визнані працездатними на своїй роботі, 6 осіб (слюсар-ремонтник та ін.) - працездатними на роботі в полегшених умовах з рекомендацією про направлення на ЛТЕК. З 14 хворих з більш вираженими змінами тимчасово непрацездатними були 3 людини, інвалідність III групи отримали 5 осіб, II групи - 6 чоловік. Важких порушень, при яких був би потрібний сторонній догляд (встановлення інвалідності I групи), у наших хворих в період обстеження їх в лікарні не спостерігалося.
Тимчасово непрацездатними були хворі з показаннями до оперативного лікування. Оперативне лікування було рекомендовано і хворому з інвалідністю II групи в зв`язку зі значним наростанням парезів. З 4 оперованих у 3 причиною компресії були задні остеофіти і супутній арахноидит, у 1 - оссифицированная грижа диска. У 2 хворих з синдромом спінальної компресії, обумовленим шийним остеохондрозом та супутнім арахноїдитом, оперованих через 7 міс. -
1/2 року після початку захворювання, відзначався чіткий ефект оперативного лікування. Через 3 роки після операції стан хворих було хорошим. У 1 хворого з вродженою блоком СЦ - СШ, деформуючим спондилезом Civ -Cv хребців і супутнім арахноїдитом, оперованого через 4 роки після початку захворювання і через 8 міс. після погіршення стану (розвиток парезу ніг), відзначено незначне поліпшення. При огляді через 2 міс. після операції спостерігалися невелике підвищення тонусу м`язів ніг, спастична хода, підвищення сухожильних і періостальних рефлексів на руках, колінних і ахіллових рефлексів, зниження черевних рефлексів, патологічні рефлекси Бабинського, Россолімо з двох сторін, клонус надколінка. Хворому встановлено інвалідність 11 групи, він влаштований на роботу в спеціально створених умовах. При огляді через 1 рік після операції істотних змін в стані не відзначалося, зберігалися спастическая хода, високі колінні рефлекси з розширеною рефлексогенні зоною, підвищені ахіллове рефлекси, рефлекс Бабинського.
У одного хворого з синдромом бокового аміотрофічного склерозу оперативне втручання було зроблено через 8 років після початку захворювання в зв`язку зі значним наростанням парезів. Під час операції при відведенні атрофичности зміненого мозку вентрально виявлена тверда оссифицированная грижа диска Civ - Су. Після операції (ламінектомій СШ - Cvi, перетин зубчастих зв`язок) поліпшення не настало.
Після оперативного лікування одна людина приступили до своєї роботи майстра, одна хвора з виразним поліпшенням припинила роботу в зв`язку з досягненням пенсійного віку, один хворий отримав інвалідність
групи і працює в спеціально створених умовах, один залишився інвалідом II групи.
У 10 хворих в зв`язку з тривалим захворюванням, стабілізацією процесу ми утрималися від оперативного лікування. Хворим було рекомендовано внутрішньовенне введення вітаміну В12, електрофорез новокаїну і йодиду калію на шийний відділ хребта. У 8 осіб через
3 роки після обстеження в лікарні погіршення не спостерігалося. Інвалідність III групи мають 3 з 8, вони працюють в полегшених умовах, що виключають протипоказані чинники, 5 людина не працюють (інвалідність II групи). Продовжують працювати 10 осіб з найбільш легкими проявами дискогенних мієлопатія: 4 людини на своїй роботі, 6-на роботі в полегшених умовах. Погіршення в їхньому фінансовому стані не відзначається. Пристрій хворих на роботу в полегшених умовах без протипоказаних факторів, припинення роботи хворими з вираженим синдромом поряд з консервативним лікуванням зіграли, мабуть, певну роль в стабілізації патологічного процесу, велике значення при дискогенних цервікальної мієлопатії має своєчасне виявлення захворювання. Рання діагностика легкого захворювання сприяє раціональному працевлаштування хворих, стабілізації патологічного процесу, а в тяжких випадках - своєчасному, а значить, і найбільш ефективному лікуванню.
У багатьох хворих поєднувалися деякі з описаних вище синдромів. Так, нерідко у хворих з корінцевим і сімпаталгіческіе плечолопатковий синдромом були ознаки дискогенних мієлопатія, у хворих з синдромом хребетного нерва - різко виражені корінцеві симптоми, а також симптоми дискогенних мієлопатія. Однак у кожному випадку можна було виділити переважаючий синдром. Визначення провідного (найбільш вираженого) синдрому при шийному остеохондрозі, на нашу думку, необхідно, так як лікування хворих з різними клінічними синдромами і встановлення працездатності хоча і містять багато спільного (що пояснюється єдиним етіологічним фактором), все ж мають відмінні риси. У зв`язку з цим аморфний термін «шийний хребетний синдром», на нашу думку, застосовувати не слід.
При синдромі хребетного нерва, при порушенні кровообігу в вертебробазилярной системі диференціальна діагностика повинна проводитися з пухлиною головного мозку, а при шийному корешковом синдромі, при дискогенних цервікальної мієлопатії, особливо при поєднанні корінцевого синдрому з миелопатией, - з пухлиною спинного мозку. W. Krenkel, W. Tonnis (1957) наводять дані про 40 хворих з пухлинами головного і спинного мозку, яких довго лікували як хворих з «шийним хребетним синдромом». При пухлини головного мозку зазвичай спостерігаються гіпертензійним загальномозкові симптоми (зміни на очному дні і на рентгенограмах черепа), нерідко виявляються зміни на ЕЕГ, ехоенцефалограмі і в спинномозковій рідині. Відомі труднощі виникають при відмежуванні дискогенних мієлопатія від пухлини спинного мозку. Про дискогенной природі захворювання свідчать ремісії, дані рентгенологічного дослідження, відсутність в більшості випадків корінцевих болів. Зміни спинномозкової рідини, за даними літератури (Krenkel W., Tonnis W., 1957], не можуть мати вирішального значення в розмежуванні дискогенной цервікальної мнелопатіі і пухлини. Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) відзначають, що лише в одному з 94 випадків дискогенной цервікальної мієлопатії у них виникла підозра на пухлину спинного мозку. у всіх сумнівних випадках, як уже вказувалося, показана миелография. Ми не зупиняємося на клінічній картині плечолопаткового іеріартроза, синдрому плече - кисть Стейнброкера, синдрому передньої сходової м`язи, епіконділеза .
Зазначені синдроми, будучи, на думку ряду авторів, рефлекторними, зумовленими дегенеративними змінами міжхребцевих дисків, більше відносяться до компетенції хірурга, ніж невропатолога. Висловлення Я. Ю. Попелянським (1961) про те, що ці поразки «не повинні, як правило, підлягати компетенції хірурга», слід, мабуть, розуміти лише в сенсі оперативного втручання. При зазначених синдромах, як і при шийному корешковом і плечелопаточном сімпаталгіческіе, при наявності болю (про що свідчить обмеження і болючість при рухах в плечовому, ліктьовому суглобах, зміна конфігурації кисті і ін.) Хворі тимчасово непрацездатні, а в подальшому, при зменшенні або зникненні болю, їх необхідно влаштовувати на роботу без підняття тяжкості, значного фізичного напруження, ривкових рухів рук. При втраті або зниженні кваліфікації при такому працевлаштуванні хворих слід направляти на ЛТЕК.
Серед спостерігалися нами хворих не було осіб з гострою компресією спинного мозку грижею шийних дисків і осіб з шийними прострілами, що пов`язано з особливостями контингенту, що направляється в нашу лікарню. Однак багато хворих з іншими синдромами шийного остеохондрозу мали шийний простріл в анамнезі. Хворі з шийним прострілом, як правило, мають листки непрацездатності на невеликий термін або продовжують працювати.