Порушення кровообігу в вертебробазилярной системі - неврологічні прояви остеохондрозу хребта

Загальні відомості
Порушення кровообігу в басейні хребетних - основний артерій було діагностовано у 126 хворих: 82 чоловіків і 44 жінок. Переважання чоловіків серед хворих з ураженням хребетних артерій на шиї зазначає Н. В. Верещагін (1961, 1980).
Більшість хворих (93%) були у віці 51- 60 років.
У 115 хворих діагностовано церебральний атеросклероз, у 11 - гіпертонічна хвороба. Таким чином, за нашими даними, порушення кровообігу в вертебробазилярной системі спостерігаються переважно при атеросклерозі.
Цікавим є причинно-наслідковий зв`язок шийного остеохондрозу та атеросклерозу хребетних артерій. В. М. Салазкіна і співавт. (1977) схематично виділили 3 типи впливу зміненого хребта на нервово-судинні освіти і мозковий кровообіг: а) роздратування нервово-судинного пучка (без його травмування та компресії), що викликає різноманітні рефлекторні реакції-б) грубе безпосередній вплив на посудину, його здавлення або порушення його цілості, що перешкоджає нормальному кровотоку- в) тривалий травматичне вплив на посудину, що сприяє розвитку атеросклеротичного процесу з утворенням бляшок, які в свою чергу впливають на режим кровообігу в судинах мозку. На думку Н. В. Верещагіна (1980), стан хребетних артерій впливає на зростання остеофитов: він прискорюється при погіршенні пульсації артерій у зв`язку з атеросклеротичними змінами стінки.
В. М. Салазкіна (1969) зазначає, що у хворих з порушеннями кровообігу в вертебробазилярной системі шийний остеохондроз спостерігається частіше, ніж у хворих з порушеннями кровообігу в системі сонної артерії. У всіх 100 хворих з шийним остеохондрозом та порушеннями кровообігу в вертебробазилярной системі, обстежених В. М. Салазкіной, спостерігався атеросклероз, у 35 - гіпертонічна хвороба. Е. В. Шмідт та співавт. (1976) вважають, що при остеохондрозі шийного відділу остеофіти в області унковертебральних зчленувань можуть здавлювати проходять поблизу хребетні артерії з тимчасовим утрудненням кровотоку в ній. Це відбувається при форсованих поворотах голови або її тривалому незручному положенні. Остеофіти в області унковертебральних зчленувань лише при певній спрямованості і величиною (більше 2 мм) можуть здавлювати хребетні артерії. На думку авторів, покази до оперативного втручання при компресії хребетної артерії остеофітом можна встановлювати тільки після того, як здавлення артерії буде доведено ангіографічним дослідженням.
У 47 спостережуваних нами хворих діагностовано ішемічні інсульти, у 79 - минущі порушення мозкового кровообігу. З 47 хворих з інсультом у 16 йому передували минущі порушення кровообігу в вертебробазилярной системі. У більшості хворих (71) вони розвивалися за механізмом сосудістомозговой недостатності і лише у 8 протікали у вигляді гіпертонічних церебральних кризів. У двох хворих інсульти розвинулися в результаті інфаркту міокарда. Порушення кровообігу у 10 осіб виникло після значного фізичного напруження, 7 пов`язували його з різким нахилом або поворотом голови, 9 - з емоційно-нервовим напруженням, 5 - з вживанням алкоголю. У 39 хворих симптоми порушення кровообігу виявлялися вранці, після пробудження.

симптоматика

Хворі в основному скаржилися на запаморочення. У момент порушення кровообігу запаморочення відзначали 56 хворих з 79 перенесли минуще порушення і 34 з 47 перенесли інсульт. За даними В. М. Салазкіной з співавт. (1977), у хворих з Дисциркуляцію в вертебробазилярной системі при шийному остеохондрозі запаморочення - найбільш часта скарга. Хворі відзначали також загальну слабкість (63 людини) і похитування при ходьбі (64). У момент порушення кровообігу у 36 хворих була короткочасна втрата свідомості, у 9 - дизартрія, у 4 - порушення орієнтування. Втрату свідомості у хворих шийним остеохондрозом спостерігали Я. Ю. Попелянский (1961), W. Bartschf-Rochaix (1949), Unterbarnscheidt з співавт. (1959). Втрату свідомості, наступаючу у хворих при нахилах або поворотах голови, пов`язують з гострим зменшенням притоку крові до мозку внаслідок звуження хребетної артерії. На думку П. М. Сараджішвілі, М. І. Шац-Мшвелкдзе (1960), Г. А. Максудова (1962), втрата свідомості при порушеннях кровообігу в вертебробазилярной системі пов`язана з ішемією формації.
Найбільш частими об`єктивними симптомами були горизонтальний ністагм (46 хворих), статична атаксія (59), атактична хода (20). У 12 хворих виявлено легкі геміпарези. Рідше спостерігалися ураження черепних нервів: окорухового - у 1 хворого, трійчастого - у 6, лицьового - у 2, під`язикової - у 1. У 1 хворий спостерігався синдром Валленберга - Захарченко. У 2 хворих, які перенесли інсульт, відзначена гемианопсия, у 2 виявлено концентричне звуження поля зору.
На думку Н. В. Верещагіна (1983), діагностика порушення кровообігу в вертебробазилярной системі ґрунтується перш за все на характерному і постійному симптомокомплекс (більш ніж в 80-90% випадків): зорові і окорухових розлади, порушення статики і координації рухів, вестибулярні порушення. Впевненість в точності діагнозу збільшується не менш ніж при двох зазначених симптомах.
Звертає на себе увагу відсутність у наших хворих з порушеннями кровообігу в вертебробазилярной системі альтернирующих синдромів, властивих поразки хребетних і основний артерій. Вказана обставина пов`язано з тим, що у цих хворих порушення кровообігу в вертебробазилярной системі обумовлено ускладненням кровотоку в хребетних артеріях в каналі поперечних відростків шийних хребців. Наші дані узгоджуються з даними Н. В. Верещагіна (1983) про те, що стійкі стовбурові синдроми у вигляді альтернирующих паралічів з диссоційованними розладами чутливості і інші ознаки грубих провідникових розладів, а також дизартрія, дисфонія і дисфагія з явищами глоссоларінгофарінгеального паралічу в поєднанні з симптомами на віддалі характерні для тромбозів інтракраніальних відділів хребетних і основний артерій, при яких вони зустрічаються в 90% випадків. Вони нетипові для вертебробазилярной недостатності і їх поява частіше свідчить про наростаюче тромбозі цих артерій. На думку Н. В. Верещагіна (1983), при вертебробазилярной недостатності відзначаються лише легкі, зазвичай двосторонні минущі, симптоми пірамідних і чутливих шляхів.

Мал. 13. ЕЕГ хворого Л. На тлі помірної дезорганізації електричної активності реєструються спалахи білатерально синхронних тета-ритмів. Монополярна реєстрація.
Відведення: Про - потиличний, Р - тім`яної, С - центральне. F - лобне, Та - передневісочное, d - праве, S - ліва півкуля.

У більшості хворих (122) виявлені зміни на очному дні: у 115 хворих артерії були звиті, нерівномірного калібру, з потовщеною стінкою, у 7 хворих вони звужені, у 2 з них спостерігалися артеріовенозні перехрещення I ступеня.
ЕЕГ виконана у 54 хворих. У 23 з них відзначена асинхронна низьковольтна активність або дезорганізація електричної активності з відсутністю альфа-ритму і спалахами тета-ритмів 4-7 в 1 з амплітудою до 40- 50 мкв або 70-80 мкв (рис. 13). У 29 хворих спостерігалися дифузні зміни електричної активності (асинхронна електрична активність з відсутністю альфа-ритму і нечіткої реакцією на світло), у одного - явище ирритации кори з переважанням в задніх відділах і низкоамплитудная дельта-активність, у 2 хворих на тлі добре вираженого альфа- ритму - двосторонні епілептиформні розряди, переважно в задніх відділах мозку. У хворих, які перенесли інсульт, частіше спостерігалися більш виражені зміни ЕЕГ.
Наші дані про відсутність у хворих з порушенням кровообігу в вертебробазилярной системі міжпівкульних асиметрій і отчагових змін, а також про переважання патологічних змін в потиличних областях відповідають даним літератури про зміни ЕЕГ при ураженнях хребетних - основний артерій [Чухропа В. А. та ін., 1962 ).
В. А. Чухрова з співавт. (1962) вважають за доцільне проводити електроенцефалографічне обстеження хворих з ураженням хребетних артерій із застосуванням спеціальних функціональних проб, таких, як повороти голови і розгинання шиї. Вони відзначають, що зміни на ЕЕГ при розгинанні шиї і поворотах голови в сторони виражаються в появі пароксизмальних розрядів повільних хвиль великої амплітуди або «подчеркнутости» патологічних ритмів, які в стані спокою були нечіткими. За їхніми даними, проби з розгинанням шиї і поворотом голови в сторони змінюють вихідну ЕЕГ частіше у хворих з остеофітами в області унковертебральних зчленувань. С. Є. Гінзбург (1963) спостерігала за односторонньому тромбозі хребетної артерії стійко виражені повільні патологічні хвилі в обох півкулях головного мозку і гіперсінхронізаціі альфа-рітма- у деяких хворих ЕЕГ були нормальними.
Е. Niedermeyer, R. Hinchliffe (1965) відзначають, що у осіб з порушенням кровообігу в вертебробазилярной системі в більшості випадків спостерігаються низьковольтні ЕЕГ. Однак, незважаючи на можливість ураження великих ділянок стовбура, мозочка, гіпокампу і потиличних часткою, зустрічаються і нормальні ЕЕГ. На думку авторів, при запамороченні електроенцефалографія допомагає визначити ураження головного мозку, особливо у випадках порушення кровообігу.
J. Marquardsen, В. Harvald (1964) наводять дані електроенцефалографічного обстеження 20 хворих
з вогнищами розм`якшення в вароліевом мосту (мосту мозку) або мозочка. У 11 з 20 хворих амплітуда альфа-хвиль потиличних часткою була нижче, ніж амплітуда альфа-хвиль в тім`яних відведеннях. У деяких випадках спостерігалися вогнищеві гострі хвилі. Автори відзначають, що навіть великі вогнища розм`якшення в вароліевом мосту і мозочку не приводили до значних змін ЕЕГ. На їхню думку, більшість патологічних змін, виявлених на ЕЕГ при ураженнях нижніх відділів стовбура, є результатом циркуляторних розладів, що відбуваються при таких ураженнях у відділах мозку, розташованих вище.
На рентгенограмі шийного відділу хребта у 72 спостережуваних нами хворих було виявлено остеохондроз, у 54 - деформуючий спондильоз, у більшості з них (85%) на рівні Cv - Cvi- У 80 хворих (64%) остеофіти в області унковертебральних зчленувань (переважно в області Cv - Cvi), спрямовані в канал поперечних відростків шийних хребців, перевищували 2 4 мм.
У 12 хворих спостерігався легкий парез руки і ноги, що має характерні особливості центрального геміпарезу. У однієї хворої був знижений підошовний рефлекс, у 8 хворих був позитивний верхній (кистьовий) рефлекс Россолімо з двох сторін. Артеріальний тиск залишався нормальним або знижувалося.
Всі 12 хворих відзначали запаморочення. Ністагму у них не було. У однієї хворої спостерігався периферичний параліч лицьового нерва, у однієї хворої був відсутній корнеальний рефлекс на стороні геміпарезу. Зазначена симптоматика характерна для ураження середньої і задньої мозкових артерій і їх гілок. Вона не типова і для ураження гілок хребетних артерій і передніх спінальних артерій в довгастому мозку, при якому у випадках односторонньої тромбозу виникає альтернирующий синдром, що складають з атрофічного паралічу під`язикової нерва на стороні вогнища і гемипареза в контралатеральних кінцівках, а також для ураження парамедианного артерій (аа . sulci bulbaris), при якому у випадках односторонньої поразки характерні спастичний параліч половини тіла на протилежній вогнищу стороні і периферичний параліч IX, X і XII черепних нервів на стороні вогнища.

Мал. 14. Пряма рентгенограма шийного відділу хребта. Остеохондроз Cv-Cvi, остеофіти в області унковертебральних зчленувань, більше справа. Хвора Н.

Зазначену у хворих симптоматику необхідно диференціювати з симптоматикою, зумовленою лакунарним інфарктом мозку - особливим видом осередкової судинної патології головного мозку, осередкової ішемії, що розвивається у хворих з артеріальною гіпертонією. На основі клініко-морфологічних зіставлень виділено ряд синдромів лакунарних інфарктів: «чисто рухова геміплегія» [Fischer С. М., Curry Н. В., 1965], «чисто чутливий інсульт» [Fischer С. М., 1965], «атактический гемипарез »[Fischcr С. М., 1965, 1978],« чутливо-руховий інсульт »[Mohr JJ, Kase С. J., Meckler RJ et al., 1977].

Мал. 15. Профільна рентгенограма шийного відділу хребта тієї ж хворий.

Відео: Синицький - Гипоксические ураження мозку, порушення кровообігу - BioTrEM на кожен день (1/15)

Зазначені синдроми лакунарних інфарктів верифіковані за допомогою комп`ютерної томографії [Верещагін Н. В. та ін., 1983 Nelson R. F. et al., 1980 Касі С. S. et al., 1981- Rascol A. et al., 1982]. Лакунарний інфаркт розвивається в басейні дрібних інтрацеребральних артерій діаметром 100-500 мкм, етіологічно він пов`язаний з артеріальною гіпертензією.
На нашу думку, що спостерігалася симптоматика - наслідок порушення кровообігу на ділянці хребетної артерії, що проходить в каналі поперечних відростків шийних хребців, а гемипарез є результатом порушення не церебрального кровообігу, а кровообігу спинного мозку. На можливість порушення кровообігу не тільки в головному, але і спинному мозку при ураженні хребетної артерії в екстракраніальних відділі вказує Я. Ю. Попелянский (1963). Він наводить випадок гемипареза у хворого у віці 66 років і вважає, що виникло «динамічне порушення мозкового кровообігу» стосувалося не до головного, а до спинного мозку. У 3 з 12 хворих була проведена електроенцефалографія. У однієї хворої відзначена негрубі дезорганізація електричної активності з альфа-ритмом 9 в 1 з амплітудою 40-50 мкв, світлове роздратування викликало короткочасну депресію електроактивних, т. З. чітких локальних змін не було. У 2 хворих спостерігалися дезорганізація електричної активності з відсутністю альфа-ритму або з чіткими альфа-веретенами 10 в 1 з амплітудою 50 мкВ, придушуваними світловий спалахом, і часті спалахи вираженою білатерально-синхронної тета-активності 4-7 в 1 з амплітудою 50-60 мкв і 70-80 мкв, т. е. зміни, характерні для ураження стовбурових відділів головного мозку.
У хворої І. парез руки і ноги поєднувався з парезом мімічних м`язів обличчя периферичного типу. Периферичний парез лицьового нерва спостерігався на стороні геміпарезу. Поразка правого лицевого нерва і правобічнийгеміпарез розвинулися раптово, хвора виявила їх вранці, після сну. При обстеженні в лікарні через 7 міс. після початку хвороби була згладжена носогубних складка справа, гірше закривався праве око, була знижена м`язова сила в правій руці і нозі, відзначена позитивна проба Барре (верхня і нижня) праворуч. Обмеження обсягу рухів в суглобах рук і ніг не спостерігалося, тонус м`язів був нормальним. Сухожильні і періостальних рефлекси на руках, колінні і ахіллове рефлекси були підвищені без чіткої асиметрії, визначався кистьовий рефлекс Россолімо, був ослаблений підошовний рефлекс справа. Артеріальний тиск в межах 130 / 80-120 / 80 мм рт. ст. Артерії очного дна склерозіровани. Серце помірно збільшена за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ відзначено відхилення електричної осі серця вліво. Па рентгенограмі шийного відділу виявлено остеохондроз Cv - Cvi з остеофітами в області унковертебральних зчленувань, більше вираженими справа (рис. 14, 15). Хвора астенізіровани, емоційно нестійка.
Діагностовано легкий правобічнийгеміпарез, парез правого лицьового нерва, астенічний стан після перенесеного порушення кровообігу в системі правої хребетної артерії внаслідок остеохондрозу Cv - Cvi і атеросклерозу. Хвора могла працювати в полегшених умовах (невеликий обсяг роботи, скорочений робочий день). Рекомендовано направити хвору на ЛТЕК. За отриманими з поліклініки відомостями, хворий встановлена інвалідність III групи, вона влаштована на роботу відповідно до нашою рекомендацією. Протягом 6 міс. після обстеження в лікарні стан задовільний.
При вирішенні питання про зв`язок периферичного ураження лицьового нерва з порушенням кровообігу в хребетної артерії в даному випадку ми виходили з даних Н. Krayenbiihl, М. Jasargill (1957) про варіабельності хребетних артерій і їх гілок, про те, що при утворенні основної артерії трохи вище , ніж зазвичай, хребетна артерія постачає кров`ю і ядро VII пари черепних нервів. Поразка лицьового нерва при порушенні кровообігу в басейні хребетної артерії описує М. І. Рябова (1964). G. Ехпег (1954) спостерігав параліч лицьового нерва на стороні брахиалгии у 4 хворих шийним остеохондрозом. Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) припускали зв`язок уражень черепних нервів (окорухового, лицьового, під`язикового) при шийному остеохондрозі з ішемізаціей їх ядер в стовбурі мозку в результаті компресії остеофітами хребетної артерії і дисциркуляции в вертебробазилярной системі.
Симптоматику у описаної хворий (периферичний парез лицьового нерва і геміпарез на тій же стороні) не можна пояснити одним вогнищем поразки в мосту мозку. Ймовірніше, що в результаті ураження хребетної артерії на шиї - в кістковому каналі поперечних відростків шийних хребців - порушився кровообіг в її дистальних гілках - в мосту і в спинному мозку. Порушення кровообігу (ішемія) виникло, очевидно, внаслідок компресії хребетної артерії остеофітом, що походить із унковертебральний зчленування, при атеросклерозі. Можливо, було знижено артеріальний тиск (захворювання виникло під час сну). Поєднання цих трьох чинників, мабуть, і стало причиною зазначеного патологічного процесу.
Н. В. Верещагін (1962) виділяє в клінічній картині стенозу і тромбозу хребетних артерій дві основні групи симптомів: симптомокомплекс, обумовлений недостатністю кровообігу в найбільш дистальних гілках хребетних і основний артерій, і ряд симптомо комплексів, зумовлених закупоркою артерії на рівні відходження від неї a . cerebelli inferior posterior, a. vertcbro-spinalis, a. sulci bulbaris (різні варіанти синдрому Валенберга - Захарченко, синдром закупорки a. sulci bulbaris). Автор зазначає, що для поразок екстракраніального відділу хребетних артерій більш характерні симптоми першої групи, обумовлені тимчасовою ішемією в найбільш дистальних гілках вертебробазилярной системи: поява минущих симптомів першої групи у хворих зі змінами в унковертебральних зчленуваннях і ознаками ураження шийних корінців вказує на здавлення хребетних артерій остеофітами.
Цікавим є наступне наше спостереження про порушення кровообігу в вертебробазилярной системі у хворої з шийним остеохондрозом внаслідок інфаркту міокарда.

Хвора Л., 50 років, контролер машинобудівного заводу. Під час роботи раптово з`явилися різка загальна слабкість, запаморочення, слабкість в правій руці і нозі, нестійкість при ходьбі. Через 2 тижні. поступила в лікарню. У неврологічному статусі горизонтальний ністагм при погляді в обидві сторони, відсутність корнеального рефлексу справа, зниження м`язової сили і тонусу м`язів в правій руці і правій нозі, позитивна проба Барре (верхня і нижня) справа, виражена статична атаксія, грубе промахивание при пальценосовой і пяточно- колінної пробі справа, атактична хода. Сухожильні і періостальних рефлекси на руках, колінні і ахіллове рефлекси помірно підвищені, більше справа. Патологічних рефлексів і менінгеальних симптомів немає. Очне дно, краніографія в нормі Відзначено підвищення вестибулярної збудливості (при калоріческой пробі), більше праворуч На рентгенограмі виявлено деформуючий спондильоз і унковертебральний артроз Су-Cvi і Cvi-Cvii, а також деформуючий спондильоз грудного відділу.
Загальний стан: млявість, загальмованість, зниження пам`яті-хвора насилу відповідала на питання, не могла докладно розповісти про себе, мова була нечіткою. Артеріальний тиск 90/60 мм рт. ст. Тони серця приглушені, пульс ритмічний, 76-78 уд / хв.
У наступні дні значне поліпшення станів: стала активніше, менш виражений горизонтальний ністагм, значно зменшилися порушення статики і координації, зникла дизартрія.
Об`єктивні симптоми, властиві ураження стовбура головного мозку, порівняно швидке поліпшення стану хворої вказували на судинний процес - порушення кровообігу в вертебробазилярной системі. Незважаючи на відсутність скарг на біль в області серця, була проведена електрокардіографія, яка виявила виражені зміни в серцевому м`язі, головним чином в передній стінці лівого шлуночка. На ЕКГ через тиждень чіткої динаміки не спостерігалося. При ретельному расспросе з`ясувалося, що іноді, головним чином при ходьбі, у хворої з`являлися відчуття «стиснення за грудиною, серцебиття», зникаючі при зупинці. В результаті проведеного обстеження діагностований інфаркт міокарда (передньої стінки лівого шлуночка), порушення кровообігу (ішемічний інсульт) в вертебробазилярной системіправоруч, деформуючий спондильоз шийного відділу і унковертебральний артроз- виражений астенічний синдром.
Рекомендовано лікування в стаціонарі, визначена тимчасова непрацездатність. Після місяця лікування і лікарні стан покращився. Через 21/2 міс. після початку захворювання встановлена інвалідність II групи, а ще через I рік - інвалідність III групи-хвора приступила до роботи ліфтером. За відомостями, отриманими через З1 / 2 роки після обстеження в лікарні, стан хворої задовільний, працює ліфтером, має інвалідність III групи. Повторних порушення кровообігу в вертебробазилярной системі не спостерігалося.

Відео: вертебро-базилярна недостатність

У цієї хворої легкий геміпарез спостерігався на тій же стороні, що і вогнище ураження в стовбурі головного мозку (зниження корнеального рефлексу на стороні парезу). Мабуть, в даному випадку кровообіг порушувалося не тільки в стовбурі головного мозку, але і в спинному мозку.
У 50 хворих (28 з минущими порушеннями і 22 з інсультами) була проведена реоенцефалографія. У всіх хворих виявлено зміни РЕГ - зниження пульсового кровонаповнення, збільшення периферичного опору, утруднення венозного відтоку переважно в потиличній області на стороні ураження. Характер і вираженість змін при минущих порушеннях і інсультах були однотипними.
В результаті обстеження хворих, які перенесли інсульт, атактический синдром діагностований у 4, вестибулярні порушення - у 6, зорова агнозія - у 1, астенічний синдром - у 36, в тому числі в поєднанні з атактіческім синдромом - у 11, з вестибулярними порушеннями - у 13 , з легкими гемипарезами - у 12. Виражений астенічний синдром діагностований також у 33 хворих, які перенесли минущі порушення кровообігу.
Таким чином, астенічним синдром спостерігався у 69 хворих. У 3 хворих, обстежених в ранні терміни після розлади кровообігу, відзначені більш виражені порушення психічної діяльності: хворі мляві, розгублені, загальмовані, пригнічені, спостерігалося виразне зниження пам`яті. Психічні порушення при розладах кровообігу в вертебробазилярной системі відзначали Г. А. Максудов (19G2), W. Топnis, W. Krenkel (1955), W. Schlenzka (1956). К. J. Zulch (1955) вважає, що поразка хребетної артерії може бути причиною змін в «будять» і «гальмують» структурах формації. Д. К. Луньов, Г. А. Максудов і І. Ф. Миколаєва (1964) відзначають, що при порушеннях кровообігу в вертебробазилярной системі, крім добре відомих симптомів ураження мозкового стовбура і потиличних областей, можуть виникати своєрідні розлади пам`яті з втратою або послабленням запам`ятовування нових фактів і реальних подій при відносному збереженні пам`яті на події минулого. На їхню думку, виникає у хворих аретроградная амнезія, обумовлена порушенням запам`ятовування поточних подій і ретенції цих відомостей. Розладом запам`ятовування нового вони пояснюють і симптоми дезорієнтації. На думку зазначених авторів, порушення пам`яті при розладах кровообігу в вертебробазилярной системі обумовлені ураженням базально-медіальних відділів скроневих областей (гіппокамповой формації), функція яких тісно пов`язана з маміллярних тілами, дорсомедіальних ядрами зорових горбів і цінгулофронтальнимі системами мозку. Д. К. Луньов з співавт. вказують, що розлад пам`яті, переважно процесів запам`ятовування, може бути одним з ознак недостатності кровообігу в вертебробазилярной системі і, зокрема, в задніх мозкових артеріях. Зв`язок розладів пам`яті з ураженням медіальних відділів скроневих часток, особливо гіппокамповой формацій, а також склепіння і маміллярних тел міцно аргументована. Д. Р. Штульман, І. П. Коломойцева (1965) також звертають увагу на значення вертебробазилярной недостатності у розвитку амнестического синдрому і порушення свідомості, вважаючи їх анатомічної передумовою порушення кровообігу в
системі задній мозкової артерії (кінцевої гілки вертебробазилярной системи), що постачає кров`ю більшість утворень гіппокамповой кола, в тому числі маміллярних тіла, медіально-базальну скроневу кору. Зазначене положення узгоджується з даними Т. А. Сивухи (1965), яка спостерігала у хворих з порушенням кровообігу в вертебробазилярной системі внаслідок шийного остеохондрозу поряд з розладами типу фотопсии, мета- морфопсіі, гемианопсии дезориентировку в просторі і агнозію на обличчя, порушення колірного зору, макропсии , мікропсіі. Психологічне обстеження виявило у цих хворих-слабкість вищих зорових функцій.
Діагностика уражень екстракраніального відділу хребетної артерії представляє відомі труднощі. На думку Е. В. Шмідта (1962), думати про патологію хребетної артерії поза черепа можна при переміжної недостатності стволового кровопостачання, особливо тоді, коли відзначається вплив різких поворотів голови, при поєднанні стовбурових симптомів з симптомами ураження підключичної артерії. Е. В. Шмідт вказує на діагностичну цінність електроенцефалографії, виробленої при розгинанні шиї і поворотах голови, а також на важливе значення виявляються при рентгенографії шийного відділу хребта остеофитов в області унковертебральних зчленувань. Е. В. Шмідт відзначає, що достовірним діагноз стає лише після ангіографії. Н. А. Ільїна, В. М. Якушина (1965), М. А. Явчуновская, Р. А. Кууз (1965), X. X. Яруллин (1967) та інші дослідники надають великого значення реографии в діагностиці вертебробазилярной недостатності.
На думку Н. В. Верещагіна (1980), зміни РЕГ зустрічаються частіше і виражені найбільшою мірою в гострому періоді інсульту в вертебробазилярной системі- вони згладжуються в постінсультних періоді. Функціональні реоенцефалографіческіе проби у вигляді поворотів, нахилів голови і розгинання шиї виявляють приховану недостатність кровообігу в вертебробазилярной системі, найбільше значення вони мають при вертеброгенной патології хребетних артерій.

Лікування. експертиза працездатності

Існує тенденція ототожнювати сімпаталгіческіе синдром хребетного нерва, що розвивається внаслідок шийного остеохондрозу, з порушеннями кровообігу в басейні хребетної артерії, в походженні яких поряд з атеросклерозом має значення патологія шийних хребців (остеофіти в області унковертебральних зчленувань). Багато авторів вживають терміни «синдром хребетного нерва» і «синдром хребетної артерії» як синоніми. 11о нашу думку, таке ототожнення не можна вважати правильним. Виділення сімпаталгіческіе синдрому хребетного нерва і порушення кровообігу в вертебробазилярной системі сприятиме призначенню найбільш раціонального лікування, а також більш правильного визначення працездатності. Так, при синдромі хребетного нерва показані лікування ганглиоблокаторами, в важких випадках курс рентгенотерапії (малими дозами) на шийний відділ хребта, не показані при порушеннях кровообігу в басейні хребетної артерії. При порушеннях кровообігу в вертебробазилярной системі поряд із застосуванням засобів, що підтримують артеріальний тиск на оптимальному рівні, судинорозширювальних і дегидратирующих препаратів призначають антикоагулянти. Вводити їх хворим з синдромом хребетного нерва немає підстав.
При шийному остеохондрозі в окремих випадках можливе поєднання порушення кровообігу в вертебробазилярной системі і синдрому хребетного нерва. Однак і в цих випадках провідним у клінічній картині слід вважати порушення кровообігу.
При порушенні кровообігу в системі позвоночних- основний артерій трудової прогноз менш сприятливий, ніж при синдромі хребетного нерва, терміни тимчасової непрацездатності більш тривалі, частіше доводиться визначати інвалідність III групи, є підстави для встановлення інвалідності II групи. Хворі, які перенесли порушення кровообігу в вертебробазилярной системі (по типу інсульту або минущого порушення), непрацездатні на термін від 3 тижнів. до 4 міс. При визначенні тривалості тимчасової непрацездатності необхідно керуватися характером патологічного процесу, ступенем порушення функцій, виразністю психічних порушень, тяжкістю та тривалістю астенічного синдрому. При минущому порушення мозкового кровообігу тривалість тимчасової непрацездатності коливається приблизно від 3 тижнів. до 2 міс., при ішемічному інсульті - до 3-4 міс. Тимчасова непрацездатність закінчується з припиненням запаморочення, порушень ходи, значним згладжуванням або зникненням астенічного синдрому, відновленням або помітним поліпшенням пам`яті. У таких випадках хворим рекомендують оформити чергову відпустку і використовувати його для санаторного лікування, після чого приступити до роботи без протипоказаних факторів.
Хворим з розладом кровообігу в вертебробазилярной системі протипоказана робота, пов`язана з підйомом тяжкості, значним фізичним напругою, частими нахилами і поворотами голови, особливо з розгинанням шиї, в жаркому і галасливому приміщенні, що вимагає великого емоційно-нервового напруження, робота в нічний час. Протипоказаними слід вважати фактори, що викликають як підвищення, так і зниження артеріального тиску, і фактори, що сприяють компресії хребетних артерій. Протипоказана також робота на висоті, на транспорті, у рухомих механізмів. Якщо працевлаштування без втрати або зниження кваліфікації неможливо, то хворих слід направляти на ЛТЕК. При виражених вестибулярних порушеннях, тривалому астенічному синдромі, стійких і виражених порушеннях пам`яті після розлади кровообігу в вертебробазилярной системі, а також при частих минущих порушеннях кровообігу, які свідчать про нестійкість компенсації, хворих слід вважати непридатними до професійної праці. Тривалість тимчасової непрацездатності в таких випадках, як правило, не перевищує 3-4 міс., Протягом яких несприятливий трудової прогноз на найближчий рік стає очевидним.
На величезне значення правильного працевлаштування хворих з судинними ураженнями головного мозку вказують Н. В. Коновалов, Є. В. Шмідт (1960). Н. К. Боголєпов, Ю. Д. Арбатська (1960). Р. А. Ткачов, Л. І. Александрова. Е. С. Прохорова (1962, 1964), Г. А. Максудов (1962). При визначенні працездатності, на думку Н. В. Коновалова, Є. В. Шмідта (I960), необхідно враховувати, що переклад на інвалідність може стати важкою психічною травмою, нерідко погіршує стан хворого, і прагнути до працевлаштування в полегшених умовах зі збереженням кваліфікації, суворої регламентацією навантаження, звільненням від нічних змін, відряджень, наданням додаткової відпустки.
Наші висновки про працездатності були наступними. З 47 хворих, які перенесли інсульт, 5 були тимчасово непрацездатними, 2 - працездатними на своїй роботі, яка не містить протипоказаних чинників-15 хворих направлені на МСЕК для визначення III групи інвалідності, 25 виявилися непридатними до професійної праці (інвалідність II групи). З 79 хворих, які перенесли минущі порушення кровообігу, тимчасово непрацездатними були 11, працездатними на своїй роботі - 4, рекомендовано працевлаштування без втрати кваліфікації (по лінії ЛКК) 6, направлено на МСЕК для визначення III групи інвалідності 35, стали непридатними до професійної праці (інвалідність II групи) 23 хворих. Звертає на себе увагу велика кількість хворих зі стійкою втратою працездатності, що відповідає тяжкості патологічного процесу і вираженого порушення функцій. За відомостями, отриманими через 1-4 роки, погіршення в стані хворих не відзначалося.
У збереженні здоров`я поряд з відповідним лікуванням велике значення мали, мабуть, правильне працевлаштування і припинення роботи в найбільш важких випадках.