Диференціальна діагностика неврологічних синдромів поперекового остеохондрозу - неврологічні прояви остеохондрозу хребта

Диференціальна діагностика неврологічних проявів остеохондрозу поперекового відділу хребта повинна проводитися з невриноми кінського хвоста, анкілозивний спондилоартрит (хворобу Бехтерєва), анкилозирующим гіперостоз хребта, туберкульозним спондиліт, мієломною хворобою, ураженням кульшових суглобів, тунельними синдромами ураження периферичних нервових стовбурів.

Невринома кінського хвоста

Наполегливий больовий синдром, обумовлений невриноми корінця Li, спостерігали у одного хворого.
Хворий К., 48 років, столяр, спрямований в лікарню з діагнозом: неврит стегнового нерва. Близько 2 років тому без видимої причини з`явився біль в паховій області справа, що посилюється в покіс. Через 5-6 міс. біль поширилася на стегно. З приводу розширення вен правої гомілки проведена операція (перев`язка і видалення вени). Після операції поліпшення не настало. Лікування ін`єкціями вітаміну В1, фізичними методами також не дало ефекту. Хворого постійно турбував біль у правому стегні. Перед надходженням в лікарню біль в нозі була настільки сильною, що призначили ін`єкції наркотиків.
При обстеженні відзначені лише легка гіпестезія в області корінців Li-Ln справа, невелике зниження колінного рефлексу. Поперековий лордоз виражений задовільно, сколіозу, напруження м`язів поперекової області, обмеження обсягу рухів в поперековому відділі хребта не спостерігалося. Симптоми Керніга, Ласега, Мацкевича, посадки були відсутні. На рентгенограмі виявлено незарощення дужки Si. Запекла біль, відсутність рефлекторно-тонічних симптомів, а також порушення чутливості в області корінців Li-Ln змусили підозрювати невриному корінців кінського хвоста. Спинномозкова пункція: рідина злегка ксаітохроміая, білок 3,3%, цитоз 3, блокада при пробі Квекеіштедта. Хворий переведений в нейрохірургічне відділення, де видалена невринома корінця Li справа. Після операції біль у правій нозі зникла. Хворий повернувся до своєї роботи. Через 2 міс. після операції стан добрий, не пред`являє ніяких скарг. Збереглася лише гіпестезія шкіри в області Li-I-п з обох сторін.
Звертає на себе увагу відсутність у хворого рефлекторно-тонічних симптомів. На відсутність симптомів Ласега, Керніга при пухлинах кінського хвоста, що не спаяних з твердої мозкової оболонки, вказує М. І. Холоденко (1959). За даними Р. В. Овечкіна (1958), Д. С. Губер-Грица (1960), рефлекторно-тонічні симптоми при пухлинах кінського хвоста виражені досить слабо. З зазначеною обставиною, очевидно, і пов`язані труднощі ранньої діагностики пухлин кінського хвоста.
Вирішальне значення в діагностиці пухлини кінського хвоста мають зміни спинномозкової рідини і дані миелографии.

Відео: Міофасциальний больовий синдром, проблема діагностики та лікування

Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва)

При цій формі ураження хребта частими симптомами є обмеження обсягу рухів в поперековому відділі хребта, згладжена поперекового лордозу, симптоми Керніга, Ласега, посадки і, як правило, спонтанні болі. З 43 хворих аікілозірующім спондилоартритом (38 чоловіків і 5 жінок), обстежених нами в лікарні експертизи, тільки 12 були направлені з цим діагнозом- інші надійшли в лікарню з діагнозом попереково-крижового радикуліту (8), мієлополірадикулоневрити (1), інфекційного полнрадікуліта (1 ), нейроміозіта поперекових м`язів (2), остеохондрозу з попереково крижовий радикуліт (9), деформуючого спондильозу (3), спондилоартроз (1) - надійшли без діагнозу 6 осіб.
При анкілозуючому спондилоартриті ми не спостерігали сколіозу, гіпотрофії м`язів, парезів, порушень чутливості і змін сухожильних рефлексів. Патогномонічен симптоми захворювання: рентгенологічні зміни в крижово-клубових зчленуваннях (склероз кістки, звуження суглобової щілини, зазубринки суглобових поверхонь, анкілоз), збільшення ШОЕ. Рідше на початку хвороби виявляються кісткові дужки в грудному і поперековому відділах хребта (рис. 35). Показова для анкілозуючого спондилоартриту проба Верещаковского: при натисканні обома руками в проміжку між реберним краєм і гребінцем клубової кістки кисті досліджує відразу ж відчувають різкий опір, який чинять напружені бічні м`язи живота і м`язи спини- ця проба виявилася позитивною у 37 з 43 обстежених нами хворих. Дуже характерно для виразкової хвороби шлунку і зменшення дихальної екскурсії грудної клітки. Інші типові симптоми хвороби - посилення болю в спокої, захворювання суглобів, підвищення температури при загостренні болю.

Мал. 36. Симптом відриву ноги від підлоги, а - положітельний- б - негативний.

Анкілозивний спондилоартрит як в вираженою, так і в початковій стадії притаманний і описаний нами (Лукачер Г. Я., 1971] симптом відриву ноги від підлоги. Лікар, визначаючи рухливість хребта в поперековому відділі (хворий стоїть спиною до лікаря), виробляє різкі нахили тулуба хворого вправо і вліво. При цьому нога, протилежна боці нахилу тулуба, відривається від підлоги (рис. 36). у здорових, а також у хворих з поперековим і попереково-крижовий корінцевим синдромом, обумовленим грижею міжхребцевого диска, з спондилолистезом, деформуючим спондилезом поперекового відділу при різкому нахилі тулуба в сторону, відриву ноги від підлоги не відбувається. симптом відриву ноги від підлоги спостерігався у всіх хворих на анкілозивний спондилоартрит. на нашу думку, симптом відриву ноги від підлоги є наслідком двостороннього ураження крижово-клубового зчленування. Це підтверджується тим, що при виражених змінах (анкілоз) в крижово-клубових зчленуваннях симптом відриву ноги від підлоги був виражений різкіше. Цей симптом може бути корисним в діагностиці початкових явищ анкілозуючого спондилоартриту.
Допомога в діагностиці анкілозуючого спондилоартриту (хвороби Бехтерева) може надати титрування лімфоцитів по антигену гістосумісності HLA-B27. Зустрічальність антигену HLA-B27 значно вище у хворих зі зміненою імунологічної реактивності, що характеризується ураженням кісток, синовіальних оболонок, суглобів, розростанням сполучної тканини. Зустрічальність HLA-B27 в популяції здорових осіб становить близько 6-9%. При анкілозуючому спондилоартриті (хвороби Бехтерева) зустрічальність HLA-B27 антигену близько 96% [Зотиков Е. А., 1982- Зарецька Ю. М., 1983, і ін.].
На пізніх стадіях анкілозуючого спондилоартриту, як правило, уражається грудний відділ хребта, відбувається окостеніння зв`язкового апарату з утворенням кісткових перемичок між хребцями (хребет у вигляді «бамбукової палички»). У таких випадках діагностика не викликає ускладнень. Діагностика початкових проявів хвороби Бехтерева (ураження крижово-клубового зчленування), при яких хворі звертаються до невропатолога зі скаргами на біль в попереково-крижової області, незрівнянно складніше. У зв`язку з цим ми вважали за доцільне викласти принципи диференціальної діагностики з хворобою Бехтерева неврологічних проявів не грудного, а поперекового остеохондрозу.

Анкілозуючий гиперостоз хребта

У 5 хворих, спрямованих в лікарню з діагнозами попереково-крижового радикуліту (1) і деформуючого спондильозу з вторинним попереково-крижовий радикуліт (4), нами був діагностований анкилозирующий гиперостоз хребта (хвороба Форестьє). J. Forestier в 1950 р описав 9 випадків захворювання хребта у чоловіків у віці від 50 до 73 років, виявлявся обмеженням його рухливості і характерними змінами спонділограммах: в грудному відділі на профільному знімку визначалася непреривающейся осифікація в області переднього краю хребців, захоплює ряд сусідніх сегментів , товщають на рівні дісков- на прямому
знімку відзначаються кісткові мостікі- головним чином справа. У поперековому і шийному відділах осифікація також може бути видна, але вона часто переривається на рівні дисків. Гіперостози в поперековому відділі нагадують полум`я свічки.
При патологоанатомічному дослідженні двох препаратів J. Forestier виявив, що кісткові утворення покривали праву переднебоковую поверхню грудної частини хребта, в поперековому відділі вони можуть розташовуватися на лівій передньо або на передній поверхні тіла хребця. Ці утворення мали кісткову структуру, подібну до структури головки стегнової кістки, були перфоровані судинами. Вони розташовувалися під передньої поздовжньої зв`язкою, яка була фіксована па рівні тіла хребця і диска. В одному випадку, де гиперостоз розташовувався не тільки справа, але і спереду, передня зв`язка була зміщена вліво. Потовщення гіперостозу на рівні міжхребцевого диска зв`язку з диском не мало. На думку J. Forestier, кісткові утворення виходять з фіброзних листків, перівертебральних волокнистих тяжів. Вони складаються з коротких волокон, що містяться між двома хребцями і поширюються на передню поверхню диска. Автор вказує на необхідність диференціальної діагностики анкілозуючого гіперостозу з анкілозивний спондилоартрит, для якого характерні зміни в крижово-клубових зчленуваннях, збільшення ШОЕ, молодий або середній вік, і з деформуючим спондилезом, при якому утворення остеофітів є наслідком ураження міжхребцевих дисків. З огляду на, що захворювання спостерігалося у літніх чоловіків, J. Forestier припустив певну роль передміхурової залози, зміненої у літніх людей. У 1956 р він відзначав, що захворювання зустрічається і у жінок, і при описі патогенезу вже не згадував про роль передміхурової залози.
У 1952-1964 рр. випадки анкилозирующего гіперостозу хребта описали Ott (1952), К. Weiss (1954), М. Aufdermaur (1955), Th. Hulshoff (1957), H. Arnold (1957), J. Lackner (1959), К. H. Scheithauer (1960), F. Biederman (1960), В. M. Santolini, M. Isola (1963), G. Grosch (1964), M. Aufdermaur (1955) при патологоанатомічному дослідженні 14 випадків поряд з кістковими нашаруваннями на передній поверхні тіл хребців виявив і осифікація передньої поздовжньої зв`язки. Більшість авторів вважають, що біль в попереку, спині не характерна для анкілозуючого гіперостозу, однак J. Forestier (в 3 випадках), а також V. R. Ott (1952) відзначали у хворих подібні скарги.
У вітчизняній літературі відомості про анкілозуючому гиперостоз хребта представлені в роботах Н. С. Косинской (1961, 1962), С. А. Рейнберга (1964), Г. Я. Лукачер (1965), Д. І. Чопчіка (1965), Д . Г. Рохлін (1965). Н. С. Косинська (1961) описала 13 таких хворих, вона визначає захворювання як фіксуючий лігамеітоз і вважає його дегенеративно-дистрофічних поразкою хребта.
Всі наші хворі - чоловіки 52-56 років. Один з них працював вантажником, двоє - теслями, один - механіком і один - юрисконсультом. Тривалість захворювання була у 4 осіб від 6 до 10 років, у одного-19 років.
Хворі пред`являли скарги на біль в попереку, що посилюється при рухах. Спостерігалося нерезкое обмеження обсягу рухів в поперековому відділі хребта. У 2 хворих був кілька посилений грудний кіфоз. Атрофії м`язів, порушень чутливості не відзначалося, колінні і ахіллове рефлекси були живими. У 2 хворих був легкий симптом Ласега. Таким чином, симптомів, що вказують на ураження корінців, не спостерігалося. На рентгенограмі хребта виявлено нспреривающаяся осифікація в області передньої і правої бічної поверхонь грудних хребців, обумовлена рентгенологом як звапніння передньої поздовжньої зв`язки (рис. 37, 38). У 1 хворого така ж осифікація виявлена на профільному знімку в поперековому відділі, у 1 хворого в поперековому відділі (в області Liv) спостерігався гиперостоз, що нагадує полум`я свічки (рис. 39). Змін в крижово-клубових зчленуваннях не спостерігалося, ШОЕ була нормальною.
У 4 з 5 хворих було виявлено неврит слухових нервів, у 1 з них з повною втратою слуху на одне вухо. Всіх хворих консультував уролог- захворювання передміхурової залози не виявлено.
До теперішнього часу залишається спірним, чи є анкілозуючий гиперостоз самостійним захворюванням або особливою формою деформуючого спондильозу. Н. Arnold (1957), як і J. Forestier (1950), вважає анкилозирующий гиперостоз хребта самостійним захворюванням. V. R. Ott (1952), К. Weiss (1954), М. Aufdermaur (1955), R. Biederman (1960) дотримуються думки, що це особлива форма деформуючого спондильозу.

Мал. 37. Пряма рентгенограма грудного відділу хребта. Анкілозуючий гиперостоз хребта. Осифікація в області правої бічної поверхні грудних хребців. Хворий С.

Немає єдиної точки зору на роль механічних перевантажень хребта і його зв`язкового апарату в патогенезі захворювання. F. Biederman (1960) надає механічним навантаженням велике значення, Н. Arnold (1957), К. М. Scheitaur (1960) вважають, що механічний фактор не грає основної патогенетичної ролі в розвитку гіперостозу. Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (ВООЗ, Женева, 1980) 9-го перегляду (1975), прийнятої XXIX Всесвітньою асамблеєю охорони здоров`я, анкілозуючий гиперостоз хребта (721,6) включений в рубрику 721 (Спондильоз і пов`язані з ним стану).

Мал. 38. Профільна рентгенограма того ж хворого. Осифікація в області передньої поверхні грудних хребців.

Істотний інтерес представляють питання працездатності при цьому захворюванні. На думку J. Forestier (1950), при анкілозуючому гиперостоз, на відміну від анкілозуючого спондилоартриту, інвалідності не настає. Ми не можемо повністю погодитися з цією думкою. Хворі анкилозирующим гіперостоз хребта, що займаються розумовою або легкою фізичною працею, безсумнівно працездатні. Що стосується хворих, що виконують роботу, пов`язану з підняттям і переміщенням тяжкості, з тривалим вимушеним положенням тулуба, то їх потрібно переводити на роботу без зазначених факторів. У разі втрати кваліфікації при перекладі на іншу роботу хворі підлягають направленню на МСЕК (інвалідність III групи). Такої ж точки зору дотримується Н. С. Косинська (1961).
Наші висновки про працездатності: юрист був працездатним на своїй роботі, теслярів і механіку рекомендовано пристрій на роботу без підняття тяжкості (по обробці дрібних деталей), вантажник був працездатним на роботі в полегшених умовах (без підняття і переміщення тяжкості) з рекомендацією направлення на ЛТЕК. Динамічне спостереження в останньому випадку показало правильність прийнятого рішення. Після встановлення інвалідності 111 групи і переходу на роботу без підняття тяжкості хворий значно рідше звертався в поліклініку, листків непрацездатності протягом 3 років після обстеження по даному захворюванню не мав. Ми вважаємо, що при правильному працевлаштуванні немає підстав для видачі листків непрацездатності по даному захворюванню.

туберкульозний спондиліт

У одного хворого, направленого в лікарню з діагнозом остеохондрозу хребта з вторинним попереково-крижовий радикуліт, був діагностований туберкульозний спондиліт.
Хворий П., 31 роки, вантажник, у віці 7 років переніс травму спини. Біль в попереку з`явилася за 7 міс. до надходження в лікарню, поступово наростала. Лікувався анальгетиками, розтиранням. Покращення не було. На рентгенограмі поперекового відділу хребта виявлені зміни, які трактувалися в поліклініці як консолідований перелом Li-Ln, деформуючий спондильоз Li-Lii.
При обстеженні - легка згладжена поперекового лордозу, невелике вистояніе вкінці остистих відростків Li і Ln, злегка хворобливих при тиску, обмеження обсягу рухів в поперековому відділі хребта, напруження м`язів у ділянці нирок, позитивний симптом посадки, слабоположітельние двосторонні симптоми Керніга, Ласега. Порушень чутливості не спостерігалося, колінні і ахіллове рефлекси живі, рівномірні. На рентгенограмі хребта (рис. 40, 41) великий деструктивний дефект в Ніжнепередняя відділі тіла Li, більше в правій половині, і різко виражене звуження міжхребцевої щілини Li-Ln, в тілі Ln - поглиблення переднього контуру і крайові кісткові розростання верхнього краю. У м`яких тканинах навколо тел оссифицированная ділянки. На рівні поразки - кутовий лівобічний сколіоз. Лейкоцитоз (10-109 / л) із зсувом формули вліво до 12-14 паличкоядерних, збільшена ШОЕ.
Виявлені па рентгенограмі хребта зміни і зміни периферичної крові дозволили діагностувати туберкульозний спондиліт.
Наведене спостереження свідчить про необхідність диференціальної діагностики дегенеративних змін поперекових міжхребцевих дисків з туберкульозним спондиліт.

мієломна хвороба

У 3 хворих, спрямованих в лікарню з діагнозом попереково-крижового радикуліту (1) і остеохондрозу з вторинним попереково-крижовий радикуліт (2), причиною больового синдрому в поперековому відділі хребта була мієломна хвороба (плазмоцитома) з локалізацією вогнищ і в хребті.
Хворі - 2 чоловіків і 1 жінка у віці 55- 56 років хворіли протягом 8 міс-Р / г років. Основною скаргою хворих була постійний біль в попереку. Відзначалися блідість шкірних покривів, тахікардія. Обмеження обсягу рухів в поперековому відділі хребта, сколіозу, напруження м`язів поперекової області не спостерігалося, симптоми Керніга, Ласега і посадки були негативними. Відзначалася болючість при тиску на остисті відростки поперекових і грудних хребців, а також при осьової навантаженні на хребет. ШОЕ була збільшеною до 56-65 мм / год, збільшено кількість загального білка в крові (до 120 г / л) і глобулінів (до 69,4 г / л), у 2 хворих в сечі виявлено білок (0,49-0, 99 г / л).
На рентгенограмах хребта, кісток таза, грудини, ребер, черепа виявлені множинні різко окреслені вогнища деструкції округлої форми і остеопороз (рис. 42). У 1 хворий, крім того, виявлені патологічний перелом VIII ребер і компресійний перелом Thvin, Thix і Li (рис. 43).
На можливість помилкової діагностики попереково-крижового радикуліту у хворих мієломною хворобою вказують О. А. Хондкаріан (1951), Б. Г. Михайлівський (1963), Е. А. Морозова (1965).

Мал. 39. Рентгенограма поперекового відділу хребта. Анкілозуючий гиперостоз хребта. Гіперостоз у вигляді полум`я свічки в області Liv. Хворий К.

Поразка тазостегнових суглобів

У 8 хворих (4 чоловіків і 4 жінки) у віці від 25 до 57 років з тривалістю захворювання від 6 міс. до 8 років, спрямованих в лікарню експертизи з діагнозом деформуючого спондильозу з вторинним попереково-крижовий радикуліт (4), попереково-крижового радикуліту (3) і залишкових явищ менінгорадікуліта (1), були виявлені зміни в тазостегнових суглобах, які виявилися провідними в клінічній картині захворювання.

Мал. 40. Пряма рентгенограма грудного і поперекового відділів хребта. Туберкульозний спондиліт. Деструкція хребця Li. Хворий П.
Роботу, пов`язану зі значним фізичним напругою або тривалої ходьбою, виконували 7 осіб (фрезерувальник, тесля, пожежний, штукатур, штамповщіца, Шлифовщица, ліфтер), 1 людина займалася розумовою працею (касир).
Біль у всіх обстежених локализовалась в області тазостегнового суглоба, 5 осіб відзначали невеликий біль і в попереку. У всіх спостерігалася хворобливість при рухах в тазостегновому суглобі, а у 4 хворих був обмежений обсяг рухів в цьому суглобі.

Мал. 41. Профільна рентгенограма того ж хворого. Деструкція в передньому відділі тіла L *.

Особливо болючими були приведення і відведення. У 1 хворого виявлена нерезкая гіпотрофія стегна, у 3 хворих звертало на себе увагу погойдування тулуба при ходьбі.
У 4 хворих був позитивним симптом Ласега, причому як в першій фазі (при підніманні ноги хворого, лежачого на спині), так і в другій (при згинанні ноги в колінному і тазостегновому суглобах). Якщо виявляється позитивний симптом Ласега не тільки в першій, але і в другій фазі і виникає припущення про аггравации, то необхідно ретельне дослідження тазостегнових суглобів.

Мал. 42. Рентгенограма черепа. Мієломна хвороба (хвороба Рустицкого). Вогнищадеструкції. Хвора Т.
При рентгенографії у 2 хворих виявлено явища артрозоартрити, у 6 хворих - деформуючий остеоартроз. У 3 осіб були запроваджені і деформуючий спондильоз поперекового відділу. У 2 хворих був діагностований артрозоартрит, у 6 хворих - деформуючий артроз тазостегнових суглобів.
На необхідність диференціальної діагностики між попереково-крижовий корінцевим синдромом і ураженням кульшових суглобів вказує В. В. Міхєєв (1962).

Відео: Диференціальна діагностика і лікування запаморочень

Тунельні синдроми ураження периферичних нервових стовбурів

При тунельному ураженні підшкірного стегнового нерва, як вказують Р. Т. Ціпарсоне з співавт. (1981), спостерігаються пекучий ниючий біль в області медіальної поверхні колінного суглоба, стегна, гомілки, розлад больової чутливості в цій же області, болючість при тиску по ходу нерва.

Мал. 43. Рентгенограма грудного відділу хребта. Мієломна хвороба (хвороба Рустицкого). Компресійний перелом Dvi хребця. Хвора Т.

Основним місцем ураження підшкірного стегнового нерва є його вихід з нижнього каналу привідних м`язів в нижній третині стегна. Прогресуюче здавлення загальної малогомілкової нерва в області шийки малогомілкової кістки супроводжується руховими розладами, порушенням чутливості у відповідній зоні іннервації. При ураженні большеберцового нерва в тарзальной каналі (позаду внутрішньої кісточки) хворі відчувають біль і парестезії в підошві.
А. І. Аверочкін, Д. Р. Штульман (1981), Ю. Е. Ёер- зіньш, Р. Т. Ціпарсоне (1981), А. А. Тікко, Т. Е. Вірріх (1981) при тунельних синдромах вважають провідними два методи лікування: введення гідрокортизону в область каналу і операцію - розсічення тканин, здавлюють нерв. Диференційно-діагностичними критеріями тунельного синдрому є вказівки на микротравматизации нервового стовбура внаслідок перевантажень м`язово-апоневротических і зв`язкових структур, що оточують нерв, і локальна болючість при тиску на область тунелю.