Клініка - серцево-судинна система - черевний тиф і паратифи

Порушення діяльності серцево-судинної системи при тифо-паратіфозних захворюваннях виражені досить чітко і служать однією з причин летальності.
Серцево-судинна система у функціональному відношенні представляє єдине ціле. Однак поразка м`яза серця в одних випадках, судинної системи - в інших, виступає у хворих на перший план.
В основі гемодинамічних розладів, так само як і при інших інфекційних захворюваннях, лежить інтоксикаційне порушення тонусу судин, м`язи серця, ураження симпатоадреналової системи. Велике значення має ураження капілярного русла - зміна їх тонусу і порушення проникності капілярної стінки. Ступінь вираженості і стійкість гемодинамічних розладів носять неспецифічний характер, залежать від тяжкості хвороби і преморбідного фону.
У випадках стійкої і важкої інтоксикації безпосереднє дію токсинів на серцевий м`яз, судини і центральні органи регуляції гемодинаміки обумовлює недостатнє постачання тканин киснем. Залучення в патологічний процес міокарда визначається як безпосереднім токсичною дією, так і впливом гемодинамической гіпофункції. Прийдешня гіпоксія в умовах артеріальної гіпотонії посилює гемодинамічні зрушення в міокарді і центральній нервовій системі, створюючи порочне коло.
Особливо важливу роль в цьому відіграють порушення метаболізму, гормональні та ферментативні зрушення, суть яких викладена в спеціальних роботах (Я. пишаюся, 1967). Клінічним еквівалентом сумарного дії цих моментів є міокардіодистрофія токсико-інфекційного характеру.
У той же час серцево-судинні розлади при тифо-паратіфозних захворюваннях характеризуються деякими специфічними рисами. Для захворювання характерна відносна брадикардія, яка тримається на всьому протязі розпалу захворювання, і тільки до кінця гарячкового періоду пульс відповідає рівню температури. За даними Л. П. Прессмана (1946), П. Е. Лукомського (1948), К. Г. Гапочка (1950), К. В. Буніна (1957) п ін., Відносна брадикардія більш властива легким і середнім по тяжкості формам черевного тифу. При тяжкому перебігу хвороби брадикардія змінюється тахікардією. Ми спостерігали брадикардию переважно у чоловіків, особливо міцної статури.
Поки немає єдиної думки про причини спостерігається при тифо-паратіфозних захворюваннях відносної брадикардію. Одні бачать уповільнення атріо-вентрікулярнон провідності, отже, і відносної брадикардія в токсичне ураження провідної системи синусового вузла (Р. Г. Мержебовскій, К. В. Бунін, 1957). На думку інших (А. Ф. Білібін, 1949), провідна роль належить Вагусні походженням брадикардія. Г. Н. Тептельбаум (1964) заперечує проти першого пояснення відносної брадикардія на підставі того, що тоді незрозуміло, чому немає брадикардії у дітей і жінок. Крім того, якби брадикардія виникала як результат ураження серцевого м`яза, то її наявність визначало б несприятливий прогноз, чого насправді немає. Навіть навпаки, при тяжкому перебігу черевного тифу більше характерна тахікардія. К. Г. Гапочка (1950) дотримується погляду, що подовження інтервалу Р-Q може бути як наслідком ураження серця, так і поразки нервового апарату. На його думку, протиставлення одного погляду іншому в принципі невірно.
Другою особливістю розладів при черевному тифі є дикротия пульсу. Механізм його утворення до сих пір не можна вважати остаточно з`ясованим. Н. К. Розенберг (1938) бачив причину дикротия пульсу в дисоціації між силою діяльності серця, еластичністю судинної стінки і перерозподілом крові в організмі. На думку автора, початок дикротия збігається з моментом скупчення крові в судинах черевної порожнини, в силу чого падає тиск в периферичних судинах, знижується напруга судинної стінки. Тому добавоч ний поштовх від закритих аортальних клапанів виступає різкіше. Г. Ф. Вогралік пояснює дикротия зниженням тонусу судин і компенсаторним посиленням діяльності серця. На його думку, відносна брадикардія сприяє збільшенню ударного обсягу серця, ніж та визначає дикротия. Г. Н. Тейтельбаум (1964) дотримується другої точки зору на підставі того, що при кишкових кровотечах, незважаючи на більший приплив крові до органів черевної порожнини, дикротия не підсилюється, а, навпаки, зникає. Л. Г1. Прессман (1946), надаючи, як і Г. Ф. Вогралік (1938), основне значення в походженні дикротия периферичної фактору, заперечує роль компенсаторного посилення роботи серця в походженні дикротия.
На відміну від авторів минулих ліг, ми мали можливість вивчити частоту дикротия пульсу за даними сфигмографию. У цих умовах ступінь вираженості дикротичного пульсу можна простежити в графічному зображенні. На представленому рис. 7 добре видно весь цикл серцевої діяльності, відбитий на трьох артеріях: променевої, сонної і стегнової. Чітко видно дикротия на променевої артерій. Дикротичний пульс середньої інтенсивності можна було виявити у 1,3% здорових людей. На висоті черевного тифу дикротия зустрічається у 43,3% хворих і у 7,3% зберігається до моменту виписки зі стаціонару.
Найбільш максимальний підйом дикротичної хвилі спостерігається в розпал хвороби, і значно знижується вона в міру одужання. Дикротичний пульс серед спостерігалися нами хворих можна було бачити як при брадикардії (рис. 8), так і при тахікардії. Але пальпаторное визначення дикротия у хворих з тахікардією більше утруднено, і нерідко лише графічне зображення дозволяє виявити дикротия. При інших інфекційних захворюваннях, що супроводжуються інтоксикацією і брадикардією, Дикротичний хвиля відсутня (рис. 9).

Мал. 7. Сфігмограма хворий на черевний тиф.
Середньотяжкий перебіг, розпал хвороби (t тіла 39,0 °). При наявності тахікардії пальпаторно вловлюється Дикротичний хвиля і добре видна на сфигмограмме. 1 - лучевая- 2-сонна і 3-стегнова артерії.

Мал. 8. Сфігмограма хворого на черевний тиф.
Середньотяжкий перебіг, розпал хвороби. При наявності брадикардія добре видно Дикротичний хвиля. Позначення ті ж, що і на рис. 7.
Відносна брадикардія, за даними К. Ф. Ветлугиной і співавт. (1969), зустрічалася у 85,3% хворих. У 56% хворих брадикардію і у 19% дикротия пульсу спостерігали Mittal і співавт. (1970) .Тахікардія, за даними авторів, відзначалася у 41% хворих, неспецифічні зміни ЕКГ - у 15,5%. Дикротия пульсу у всіх випадках поєднувалася з брадикардією. У всіх хворих, у яких в подальшому виникло ускладнення у вигляді міокардитів або ендокардиту, на початку хвороби був відзначений тахікардія. Але не у всіх хворих з тахікардією розвивається ускладнення з боку серцево-судинної системи.

Мал. 9. Сфігмограма хворого менінгококовий менінгіт.
На відміну від хворих на черевний тиф у даного хворого з інтоксикацією і брадикардією відсутня Дикротичний хвиля. Позначення ті ж, що і на рис. 7.
За даними клінічної картини і функціональних методів дослідження більш ніж у половини хворих з важким і середньотяжким перебігом черевного тифу в сучасних умовах діагностується «інфекційне серце». Про це свідчить приглушення серцевих топів або систолічний шум, що вислуховується на верхівці на висоті інтоксикації у хворих. Про зміну функції серця свідчать і інструментальні методи дослідження (ЕКГ, механокардіографія і ін.). У більшості хворих ці зміни носять нестійкий характер і проходять у міру нормалізації температури. За даними О. В. росів (1971), клініка «інфекційного серця» при черевному тифі зустрічається у 53,3-56,5% при середньотяжкому перебігу і у 26,5% хворих з легким перебігом хвороби.
Свого часу С. П. Боткін (1884) писав, що порушення кровообігу при черевному тифі знаходиться в прямій залежності від ступеня інтоксикації центральної нервової системи. Багато авторів спостерігали вже в початковому періоді на ЕКГ зміни, що свідчать про дифузному ураженні міокарда: зниження висоти зубців Т у всіх відведеннях, помірне уповільнення атріовентрикулярної провідності, зниження інтервалу S-Т нижче ізоелектричної лінії і зменшення висоти зубця R.
Все це свідчить про початкових явищах дифузного ураження міокарда: при легкому перебігу хвороби цим і обмежується ураження серця. У випадках триваючої або навіть наростаючої інтоксикації у середньо-і важких хворих прогресують і патологічні зміни в серці.
Зниження артеріального тиску починається вже з перших днів хвороби і триває в міру прогресування захворювання, відповідаючи ступеня інтоксикації.
При середньої тяжкості черевного тифу явища загальної інтоксикації стають більш вираженими. У цей період відзначається зміщення назовні меж серця, приглушення тонів у всіх точках. На верхівці, а також на аорті і легеневої артерії вислуховується систолічний шум. На ЕКГ відзначаються більш виражені зміни: зубець Т ущільнюється, стає Ізоелектрична або навіть негативним у всіх відведеннях, сповільнюється атрио-вентрикулярная провідність. При тяжкому перебігу захворювання інтоксикація досягає найвищого ступеня. У хворих прогресивно падає кров`яний тиск, пульс частий, слабкий. Характерна схильність хворих в цьому періоді до судинних колапсів, при яких стан хворого, як правило, раптово погіршується. Температура тіла в цей період падає. Характерна блідість шкіри і слизових, губи, кінчик носа, кисті рук набувають ціанотичний відтінок. Хворий покривається липким потом, великі краплі поту виступають на скронях. Риси обличчя загострюються, зіниці розширюються. Пульс слабкий, частий, слабкого наповнення і напруги.
За сформованими уявленнями, в основі гострої судинної недостатності лежить зменшення кількості циркулюючої крові, що пояснюється зниженням припливу крові до серця, зменшенням систолічного і хвилинного об`ємів серця, зниженням швидкості поширення крові по судинах.
Падіння артеріального тиску в аорті зумовлює зменшення об`єму крові, що циркулює по коронарних судинах. Як вважає Л. І. Фогельсон, останнім веде до розвитку гіпоксії міокарда, а також комплексу метаболічних зрушень в м`язі серця. Небезпека таких розладів збільшується в міру збільшення віку хворих, так як у людей старше 40 років закономірно зменшується кровопостачання тканин (Н. І. Арінчін і співавт., 1971).
Для періоду розпалу хвороби при важкому перебігу характерно ще більший зсув серцевої тупості назовні, тони серця нерідко ледь прослуховуються, спостерігаються випадки повної атріовентрикулярної блокади (К. В. Бунін, 1957).
Зміни ЕКГ при тифо-паратіфозних захворюваннях виявляються в 50-70%, в тому числі у всіх хворих важким перебігом хвороби. Однак ЕКГ і фонокардіографічне дослідження свідчать про функціональний характер подібних змін. До моменту клінічного одужання, як правило, всі ці зміни зникають. Неспецифічні порушення ЕКГ типу зміни інтервалу S - Т і зубця Т з`являються з другого тижня хвороби і зберігаються у частини хворих до 10-го дня нормальної температури.
Крайній прояв патологічного процесу з боку серцевої системи - міокардит - зустрічається, за спостереженнями різних авторів, в 0,5 (Н. І. Рогоза, 1940) - 14,9% (В. І. Весніна, 1964). Mittal і співавт. (1970) у 7% хворих діагностували міокардит та у 1,2% - ендокардит.
Клініцисти минулого при аналізі стану серцево-судинної системи основну увагу приділяли діяльності серця. Все наступаючі порушення гемодинаміки пояснювали поразкою серцевого м`яза.

На підставі того, що при інфекційних захворюваннях зазвичай відсутні такі симптоми недостатності серця, як задишка, ціаноз, набряки, Romberg (1925) прийшов до висновку, що в патогенезі порушень кровообігу серце не приймає участі, воно саме уражається вдруге в силу порушення коронарного кровообігу. Провідним же є порушення тонусу судин в результаті токсичного ураження судинного центру. Самостійне ураження серця, на думку автора, спостерігається в реконвалесцентного періоді інфекційних хвороб у вигляді так званого постинфекционного міокардиту.
Однак дослідженнями Г. Ф. Вограліка (1931), Н. К. Розенберга (1934), Н. І. Рагоза (1940), Л. П. Прессман (1946) та інших показано, що міокардит при черевному тифі виникають ще в період гострої фази хвороби. В даний час ці міокардити отримали назву інфекційно-алергічних. Зазвичай в основі їх лежить дифузний дистрофічний процес.
Сучасний рівень знань дозволяє вважати, що найчастіше ураження серцево-судинної системи при тифо-паратіфозіих захворюваннях протікають за змішаним типом, коли має місце як інфекційне ураження м`яза серця, так і судинна недостатність. Але, тим не менш, частіше переважає ураження судинного фактора гемодинаміки.
Численні роботи в цьому напрямку (К. М. Биков, 1947- М. Н. Чебоксаров, 1949 К. Г. Гапочка, 1950 Г. І. Конраді, 1970 В. В. Парії, Ф. З. Меерзон, 1965) дозволили з`ясувати багато сторін механізму розлади гемодинаміки і показали всю складність цього процесу. Не тільки ураження серцево-судинного центру, дія токсинів на м`яз серця і на стінки судин, а й зміни в симпатоадреналової системи, метаболічні зрушення і багато інших чинників беруть участь в цьому процесі. Але якийсь певний фактор займає домінуюче, визначальне значення в кожному конкретному випадку.
Необхідною умовою для нормальної циркуляції крові служить певний тиск. Величина артеріального тиску залежить від ряду факторів, особливо від сили скорочення лівого шлуночка, тонусу артеріальних стінок, ємності судинного русла.
Функціональний стан кровоносних судин в значній мірі визначається їх еластичністю і тонусом. Тонус судин, насамперед дрібних артерій, багато в чому обумовлює рівень артеріального тиску.
Використовувані в останні роки нові методи вивчення серцево-судинної системи і принципи синтетичної механокардіографіі дозволяють в комплексі вивчити показники гемодинаміки (В. Л. Карпман, 1965- Н. Н. Савицький, 1974).
Нами вивчена центральна гемодинаміка у 26 хворих на черевний тиф. Як показники центральної гемодинаміки використані наступні її параметри: частота пульсу, шість видів артеріального тиску, пружно-в`язкий стан артерій великого і середнього калібру, швидкість поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного (Се) і м`язового типу (См), коефіцієнт їх тонічності по співвідношенню см / Се, модулі пружності артерій еластичного і м`язового типу, загальна пружний опір артеріальної системи (Ео), серцевий викид за даними ударного (Уо) і хвилинного (Мо) обсягу серця, стан прекапілярного русла за даними периферичного опору.
Все клініцисти, які вивчали показники артеріального тиску звуковим методом при тифо-паратіфозних захворюваннях як в минулі роки, так і в даний час, знайшли гіпотонію, хоча результати частоти і ступеня вираженості її виявилися неоднаковими. У більшості хворих гіпотонію виявляли Д. М. Далматов (1961), Г. Н. Кареткина (1968). У 53-76% хворих знижене артеріальний тиск виявили Д. І. Долбіков (1971), Г. Д. Родін (1976). Ще рідше (15-43%) гіпотонія спостерігалася О. В. Россовон і співавт. (1970) і А. Ф. Подлевскій і співавт. (1972).
Більш об`єктивним та інформативним є графічний метод по тахіосніллограмме. Тільки після впровадження механокардіографіі (Н. Н. Савицький, 1974) з`явилися можливості вивчення середнього (Му), бокового (Nn), істинного пульсового тиску (Др) і гемодинамічного удару (ДДУ). Характер зміни шести видів артеріального тиску представлений в табл. 6.
Мінімальний тиск (Мп) характеризує ступінь прохідності крові через систему капілярів. З підвищенням опірності прекапилляров зростає мінімальна діастолічний тиск. Серед обстежених нами хворих середні показники мінімального тиску були знижені. Ступінь вираженості гіпотонії відповідала тяжкості хвороби.
Показники бічного, середнього, мінімального тиску зближуються по мірі зростання опору капілярів і розтяжності судин. Середнє динамічний тиск є інтегралом тих змінних величин тиску, які відбуваються в період серцевого циклу. Чим менше опір в системі прекапилляров, тим менше середнє динамічний тиск. Другий завбільшки, що впливає на середнє динамічний тиск, є розтяжність судинних стінок. Чим більше вона, тим вище тиск. У хворих на черевний тиф середній тиск в усі періоди було в межах норми. Не було зміни і бічного тиску.
Гемодинамический удар зростає в міру наростання ригідності судинних стінок. Збільшення ударного і хвилинного обсягу крові веде до збільшення ДДУ. Зниження периферичного опору зумовлює зменшення ДДУ.
Чим менше різниця між кінцевим систолічним (МХ) і бічним тиском, т. Е. Чим менше ДДУ, тим досконаліше робота серця. У нормі ДДУ становить 10-20 мм рт. ст. У хворих на черевний тиф ДДУ в розпал хвороби знаходиться на верхній межі норми, підвищений в періоді згасання і нормалізується до моменту виписки хворих зі стаціонару.

Показники центральної гемодинаміки у хворих на черевний тиф
(Е. С. Бєлозьоров, І. А. Чигирин, 1977)

Максимальна або кінцеве систолічний тиск, т. Е. Сума бічного тиску і гемодинамическое удару у хворих на черевний тиф в усі фази хвороби знаходиться в межах фізіологічних норм. Навіть в період розпалу, хвороби на висоті температури (39-41 °) тиск рідко було нижче 110 мм рт. ст.
Л. П. Прессман (1946) вважає, що там, де превалює серцева слабкість, більше падає максимальний тиск, а при судинної недостатності - мінімальне. У хворих на черевний тиф більш характерно зниження мінімального тиску.
Найбільш вірогідно характеризує величину пружного опору артерій метод визначення швидкості поширення пульсової хвилі (СРПВ) по артеріях еластичного і м`язового типу (Н. Н. Савицький, 1962). З ростом СРПВ збільшується пружний опір судинної стінки. Тонус судин, частота і сила серцевих скорочень, величина артеріального тиску, кількість циркулюючої крові, площа поперечного перерізу судин впливають на швидкість кровотоку. Найбільша швидкість кровотоку визначається в аорті, наіменьшая- в капілярах, так як сума площ просвіту капілярів найбільша, а аорти - найменша.
Г. Д. Родіі (1976) при вивченні гемодинаміки у 60 хворих середньотяжким перебігом черевного тифу відзначив зниження показників СРПВ по артеріях еластичного і м`язового типу протягом усього періоду лихоманки і підвищення показників перед випискою хворих зі стаціонару.
Наші дослідження показали, що СРПВ по артеріях м`язового типу протягом усього часу обстеження хворих не порушена. У той же час СРПВ по артеріях еластичного типу підвищується в період згасання черевного тифу і залишається підвищеною в момент виписки хворих зі стаціонару.
Величина хвилинного обсягу серця залежить від функціонального стану м`яза серця, обсягу кровоносних судин і серця, периферичного опору. У нормі в умовах основного обміну хвилинний обсяг серця складає 4-6 л. Правда, цей показник схильний вираженим індивідуальним коливанням, залежить від статі, віку, конституції тіла. Більш надійним критерієм є серцевий індекс - величина, отримана при розподілі хвилинного обсягу на поверхню тіла в м2. Серцевий індекс в нормі становить 2-3 л / хв / м2.
Г. Н. Тейтельбаум (1964) показав, що на 50- 60% в порівнянні з належним збільшується хвилинний обсяг у хворих на черевний тиф. Спостерігається зворотна взаємозв`язок між коливаннями величини середнього гемодинамічного тиску і хвилинного обсягу. Особливо високі показники хвилинного обсягу спостерігаються при тяжкому перебігу хвороби. У наших хворих, за даними механокардіографіі, ударний і хвилинний обсяги були в межах норми на висоті хвороби і перевищували показники фізіологічних норм при виписці хворих зі стаціонару.
За даними В. М. Леонова (1955), у хворих на черевний тиф основний обмін підвищується на 25- 40%. Для забезпечення тканин киснем необхідна підвищена функціонування серцево-судинної системи, що і проявляється підвищенням хвилинного обсягу серця за рахунок збільшення швидкості руху крові. Прискорення кровотоку досягається зниженням периферичного опору. Але в міру наростання інтоксикації та подовження лихоманки хвилинний обсяг перестає наростати і навіть, навпаки, він починає падати (Г. К. Тейтельбаум, 1964). Це пов`язано з недостатністю міокарда, особливо у літніх людей. Найчастіше падає хвилинний обсяг серця в силу зменшення кількості циркулюючої крові до нижніх меж норми.
На кровообіг певний вплив має венозний тиск. У венах міститься в 3-4 рази більше крові, ніж в артеріях. Рівень венозного тиску впливає на приплив крові до серця, а, отже, на гемодинаміку в цілому.
Більшість клініцистів, що визначали венозний тиск при черевному тифі (В. С. Трефілов, 1939 Л. П. Прессман, 1946- К. В. Бунін, 1957), вказують на його зниження. Пояснюється це токсичним впливом безпосередньо як на судинну стінку, так і на центри, що регулюють судинний тонус. Однак К. Г. Гапочка (1950) знаходив зниження венозного тиску при середньо-тяжких формах тифу і нормальні показники або підвищення - при важких. Автор пояснює венозну гіпертонію падінням артеріального тиску і наростаючою слабкістю міокарда, особливо до кінця, хвороби. Г. Н. Тейтельбаум (1964) знайшов, що зміна венозного тиску при черевному тифі носить непереконливий характер, але по мерс подовження лихоманки частіше виявляється гіпертонія, а в періоді реконвалесценції - наростання венозного тиску.
Таким чином, у хворих на черевний тиф переважають симптоми судинної недостатності у вигляді слабкості, адинамії, брадикардія, венозної і артеріальної гіпотензії, прискорення струму крові. Знижується індекс периферичного опору. Останнє свідчить про збільшення прохідності в системі артеріоли-прекапіляри, очевидно, в силу токсичної дії продуктів порушеного метаболізму на судини.
Збільшення витрат енергії скорочень серця можна розцінити як компенсаторний процес в зв`язку з невигідними гемодинамическими зрушеннями, із забезпеченням наростання хвилинного обсягу крові. Цей кардинальний механізм компенсації недосконалий, бо збільшення МОК найчастіше визначається тахікардією і не економно для підтримки гемодинамического рівноваги між ним і периферичним опором. Все це не стабілізує артеріальний тиск, особливо середнє. Неощадливий витрата енергії серця призводить в подальшому до порушення його скорочувальної здатності, що і проявляється зменшенням до нижніх меж норми ударного обсягу серця.