Зміни в кістках при лімфогранулематозі - диференціальна рентгенодіагностика

глава V

Одне з перших повідомлень про лимфогранулематозе кісток належить нашому співвітчизнику А. Ф. Вігандту і відноситься до 1878 р
Лімфогранулематоз кісток є переважно вторинним процесом. Кістки уражаються або шляхом безпосереднього проростання лімфогранулеми в прилеглу кісткову тканину, або лімфогематогенним шляхом.
Найбільш частою формою поширення процесу на кістку є перехід безпосередньо з м`яких тканин і лімфатичних вузлів.
При гематогенному ураженні кісток скелета лимфогранулематозом, первинна локалізація процесу може бути як в глибоких, недоступних клінічного дослідження лімфатичних вузлах, так і в самому скелеті.
Ці два основних шляхи ураження скелета при лімфогранулематозі, за даними Е. Vehlinger (1933) - різняться локалізацією, кількістю вогнищ, клінічної, рентгенологічної та патологоанатомічної картиною. Характерним для гематогенного ураження кісткової тканини є множинність уражень в різних ділянках скелета, причому переважно уражається кістковий мозок. Скарги на болі в кістках можуть бути відсутніми, або незначно виражені. Деформації кісток не буває.
А. І. Абрикосов (1947), І. А. Кассирский (1955, 1962) ставлять під сумнів питання про гематогенному метастазуванні, вказуючи на можливість Аутохтонние виникнення Лімфогранулематозная розростань у всіх органах, в тому числі і в лімфоретікулярной тканини кісткового мозку.
Рентгенологічна картина ураження кісток освітлена в роботах вітчизняних дослідників (3. В. Манкін, 1938, Л. В. Фунштейн, 1940- С. А. Рейнберг, 1955- А. Е. Успенський, 1958 Ф. В. Курдибайло, 1961- В. А. Хажінскій, 1962, 1967- 3. 3. Новикова, 1967- А. Я. Логінова, 1964, 1968 Г. І. Володіна, А. Я. Логінова, 1970 Г. В. Лащенко, 1969- І. А. Переслєгін і Е. М. Фількова, 1975).
В основному повідомлення інших авторів засновані на одиничних спостереженнях і носять описовий характер (Р. Н. Хох-лова, 1960 В. Н. Русанов, 1960 І. Р. Куваєва, 1963- Л. В. Коряков, 1964- Р. Л. Скморовская, І. М. Чайків, 1966).
Вторинні кісткові ураження прилімфогранулематозі проявляються в різні терміни від початку хвороби, зазвичай через 1,5-2,5 року. Описані випадки з більш ранніми термінами кісткових уражень (В. А. Хажінскій, 1962- А. Я. Логінова, 1964). У пізні терміни хвороби, на 6-8 році від початку захворювання, кісткові ураження були описані А. Е. Успенським (1958), В. А. Хажінскій (1962), Н. Schinz, W. Baensch, E. Friedl, Е. Vehlinder (1952). Дані про частоту ураження кісток при лімфогранулематозі вельми суперечливі і коливаються в межах від 4,5 до 58%.
У дорослих хворих на лімфогранулематоз ураження кісток встановлено нами в 22% випадків. З 102 дітей хворих на лімфогранулематоз, ураження кісток було в 3% випадків.
Рентгенологічний метод далеко не в змозі виявити прижиттєво всі вогнища ураження. Розбіжність рентгенологічних і секційних даних нерідко має місце.
Клінічна картина лімфогранулематозу надзвичайно різноманітна, залежить від форми перебігу, стадії захворювання і гістологічної варіанту.
Найбільша кількість спостережень лімфогранулематозу кісток припадає на квітучий вік від 20 до 40 років. У 24,2% хворих зміни в кістках виявляються протягом першого року хвороби. Ми спостерігали хворих з первинним проявом лімфогранулематозу в кістках з подальшою генералізацією процесу в інші органи і тканини. Клінічні симптоми при лімфогранулематозі кісток не мають чітко визначеного характеру. Хворі вказують на наявність болів найчастіше в області хребта. Це часто пояснюється наявністю пухлини середостіння, ураженням плеври, збільшенням ретроперитонеальному лімфатичних вузлів з подальшим тиском на прилеглі нервові сплетення. У деяких хворих клінічна картина набуває характеру точно локалізуються болю в уражених кістках скелета - грудині, ребрах, хребцях і т. Д.
Рентгенологічно частіше виявляються зміни скелета, що виникають при безпосередньому поширенні процесу з прилеглих уражених лімфатичних узлов- больові відчуття при цій формі поширення процесу виникають частіше, що пов`язано з одночасним ураженням нервових корінців або стовбурів на тому ж рівні.
Лімфогранулематозная тканину, як і будь-яка злокачественно перероджена тканину, викликає в ураженої кістки патологічні зміни в двох різних формах: руйнування кісткової структури і остеосклероз.
Рентгенологічна картина лімфогранулематозу кісток вкрай різноманітна, що не патогномичное і має багато спільних рис з метастатичними, пухлиноподібними і запальними ураженнями скелета. При аналізі отриманих рентгенологічних даних необхідно особливу увагу звернути на локалізацію і поширеність процесу, характер структурних змін, наявність вторинних деформацій, стан м`яких тканин і динаміку змін в кістках.
Ми спостерігали у 48,2% хворих поодинокі ураження і в 52,8% -множественние - від 2 до 7 осередків ураження. (При повному обстеженні скелета.)
У літературі існує кілька класифікацій кісткових уражень прилімфогранулематозі. A. Vogt (1951) запропонував розрізняти 5 форм кісткових уражень:
1) Сузір`я остеолітичного.
2) Кістозна зі склерозом стінок кіст і склеротичними містками між кістами.
3) периостальна.
4) Дифузна остеосклеротіческая.
5) Поєднання різних форм.
Класифікація, запропонована I. Fale, H. Horn (1954), мало чим відрізняється від вищевикладеної. S. Vesin (I960) запропонував розрізняти 5 типів кісткових уражень: 1) остеолітичного, 2) Остеопластичні, 3) змішана, 4) остеонейтральная, 5) іноді остеопоротичних. Під остеонейтральной формою ураження автор має на увазі випадки, коли видимі кісткові зміни відсутні. Для лімфогранулематозу кісток найбільш характерні литические зміни, а також змішана форма - поєднання літичних і остеосклеротіческіх ділянок.
В. А. Хажінскій виділяє деструктивний характер змін кісткової тканини і проліферативний.
Поєднання деструктивних і проліферативних процесів в кістковій тканині, т. Е. Змішані зміни спостерігалися в 46,8%. При цьому явно переважали процеси руйнування над костеобразовательная. Явища реактивного остеосклерозу розвивалися зазвичай навколо, або поблизу ділянок деструкції, рідше пролиферативная реакція мала вигляд обідка ущільнення. Проліферативні зміни в ряді випадків виявлялися у вигляді груботрабекулярних утворень сітчастого характеру.
Ми вважаємо за можливе виділити наступні клініко-рентгенологічні варіанти зміни кісток при лімфогранулематозі: вогнищевий, дрібнопористий, склеротичних і змішаний.
Вогнищевий. Вогнища деструкції кісткової тканини мають неправильну форму, нечіткі, нерівні контури. При поверхневому розташуванні швидко розвивається крайової «дефект». Місцями вогнищадеструкції зливаються між собою. У деяких випадках наявність вогнищ деструкції кісткової тканини поєднується з помірною периостальною реакцією.
Дрібнопористий зміни спостерігаються в ребрах, лопатці, грудині, кістках таза. Уражена ділянка кістки деформований, дещо роздутий, контури нечіткі. Кісткова структура порушується по дрібновічковими типу.
Склеротичний варіант характеризується вираженою еностальной реакцією. Склеротичні ділянки різної величини і форми, іноді зливаються між собою, іноді дають картину однорідної безструктурної тіні.
Змішані зміни характеризуються поєднанням перших трьох варіантів.
При змішаному варіанті лімфогранулематозу кісток інтерпретація рентгенологічних проявів вельми складна і без урахування клініко-лабораторних даних правильний діагноз встановити в ряді випадків неможливо.
Склеротичний варіант змін - найбільш редкій- зазвичай зміни подібного характеру виявляються в хребцях.
Дрібнопористий варіант представляє великі труднощі для диференціальної діагностики, особливо при локальних формах лімфогранулематозу, не супроводжується інтоксикацією і вираженим порушенням загального стану. У цих випадках при наявності солитарного поразки доводиться проводити диференційну діагностику з остеобластокластома.
Найбільш часто зустрічається дрібнопористий і змішаний тип лімфогранулематозу кісток (у 70% хворих).
Майже кожна приватна локалізація лімфогранулематозу в скелеті має деякі клініко-рентгенологічні особливості.
Хребет займає за даними клініцистів і патологоанатомів перше місце і становить в середньому 50% всіх кісткових локалізацій прилімфогранулематозі.
За даними Е. Vehlinger (1933), хребет був вражений в 62,2% кісткових локалізацій лімфогранулематоза- по Л. В. Фунштейну (1940) -в 52%.
На велику частоту ураження хребта вказують і наші дані.
Частіше за інших уражається поперековий відділ хребта і грудної, набагато рідше - крижовий.
У клінічній картині хвороби прилімфогранулематозі хребта зазвичай виявляються місцеві неврологічні симптоми: біль у хребті, обмеження рухів, стомлюваність при стоянні і сидінні, слабкість в нижніх кінцівках, рідше - парастезии і анестезії, а іноді розвиваються парези і паралічі. Всі ці явища виникають в результаті проникнення гранулематозной тканини з уражених паравертебральних лімфовузлів в міжхребцеві отвори і спинномозковий канал із залученням до процесу нервових елементів або в результаті здавлення їх, а також кровоносних судин спинного мозку.
Зазвичай Лімфогранулематозная процес далі твердої мозкової оболонки не поширюється, вона є як би біологічним бар`єром. Прорив Лімфогранулематозная тканини з уражених хребців в спинномозковий канал спостерігається рідко.
Уражаються поодинокі хребці або два-три сусідніх, рідше два-три ізольованих один від одного. Тіла хребців зберігають свою форму або ж частково сплющуються спереду або з одного боку. Бувають і поверхневі, крайові вади з поїдені, подритимі контурами. Нерідко гранулематозная тканину викликає велике руйнування губчастої речовини, і настає повний патологічний компресійний перелом зі сплющенням тіла-міжхребцеві диски не руйнуються.
Викривлення осі хребта не є характерний для лімфогранулематозу, що пояснюється збереженням міжхребцевих дисків.
Для лімфогранулематозу хребта на відміну від туберкульозу нехарактерно розвиток горба, що залежить від своєрідного ураження тіл хребців при лімфогранулематозі. Часто процес може переходити з паравертебральних лімфатичних вузлів на передню або бічну поверхню тіл хребців, внаслідок цього прилімфогранулематозі розвиваються так звані «риб`ячі хребці», з крайовими узури в передніх і бічних відділах тел. Останній симптом є відносно патогномонічним для лімфогранулематозу хребта.
Патологічний процес в хребті прилімфогранулематозі іноді може виникати і шляхом поширення лімфогранулематозу з ураженого кісткового мозку.
Наші власні спостереження дозволяють відзначити, що при Лімфогранулематозная ураженні хребта в більшості випадків рентгенологічно виявляються деструктивний процес і рідше превалює еностальная реакція.
Склеротичні зміни зазвичай спостерігаються в нижньогрудних або в верхньо-поперекових хребцях. Склероз тіл хребців досягає значній мірі, що чітко видно, в порівнянні зі структурою не поразка хребців.
При локалізації процесу в грудному відділі хребта, в зв`язку з поразкою груп паравертебральних лімфатичних вузлів, що лежать в області реберно-хребетного кута, нерідко втягуються в процес поперечні відростки і паравертебральні відрізки ребер.
Грудина є однією з частих локалізацій лімфогранулематоза- від 16,2 до 22% хворих. Іноді є первинним джерелом хвороби, але частіше уражається вдруге за рахунок проростання лімфогранулеми медіастинальної лімфатичних вузлів в кістку.
Рентгенологічно прилімфогранулематозі грудини переважають остеолітичні зміни, здуття кістки, іноді з осифікуючий периоститом. Про залученні в процес грудини треба думати, коли при наявності ураження лімфатичних вузлів переднього середостіння з`являються болі в області рукоятки або тіла грудини, а також з`являється набряклість шкіри до підшкірної клітковини в цій області.
Зазвичай в процес втягується рукоятка і тіло і в одиничних випадках - мечоподібний отросток- іноді уражається одночасно і прилегла відділ ключиці. Рентгенологічно при цій локалізації частіше виявляються комірчасті вогнищадеструкції і змішаного характеру зміни, нерідко супроводжуються періостальними нашаруваннями. Рідше визначаються вогнищеві деструктивні зміни.
Ребра можуть дивуватися контактно з уражених лімфатичних вузлів. Частота ураження ребер коливається від 27,9 до 32,6%.
При ураженні ребер найбільш частими клінічними симптомами є біль і майже в половині випадків локальне збільшення обсягу і ущільнення м`яких тканин грудної стінки. Зміни в ребрах зазвичай спостерігаються в передніх і паравертебральних відділах, рідше в бічних і задніх. Виразна переважають деструктивні процеси дрібнопористий характеру, які призводять іноді до утворення великих дефектів в. уражених ребрах. Деструктивні процеси нерідко супроводжуються здуттям ребра або крайової деструкцією і періостальними нашаруваннями. У рідкісних випадках наступають патологічні переломи. Поразки ребер в більшості випадків »множинні - кілька сусідніх ребер, але зустрічаються і поодинокі ураження.
Кістки таза уражаються рідше. Зміни кісткової структури переважно локалізуються в області гребінця і клубово-крижових синхондрози, а також в крилі клубової кістки, рідше - в седалішних і лонних кістках. Характерною особливістю для цієї локалізації є наявність вираженого остеосклерозу навколо ділянок деструкції. Ділянки ураження можуть бути у вигляді гроноподібних утворень, чітко окреслених. Перебудова структури в ряді випадків набуває сітчастий або грубо-клітинний характер. Контури вогнищ деструкції можуть бути і нечіткими. Рентгенологічні симптоми ураження кісток тазу різноманітні і симулюють наявність вторинних злоякісних пухлин - кісткових метастазів раку.
Трубчастікістки залучаються до процесу рідше, ніж хребет і плоскі кістки, однак не належать до дуже рідких локалізацій. За літературними даними, трубчасті кістки уражаються в 9,24% випадків. Ми спостерігали ураження трубчастих кісток в 15% випадків. У довгих трубчастих кістках зміни зазвичай локалізуються в метафизах у вигляді округлих ділянок деструкції, які іноді руйнують корковий шар. Найчастіше виявляються множинні, нечітко окреслені вогнища деструкції. Склеротична реакція зустрічається рідко і буває незначною. У літературі є повідомлення про поодинокі спостереженнях з вираженими змінами проли-фератівного характеру в трубчастих кістках. Периостальна реакція спостерігається при диафизарной, рідше метафізарний локалізації процесу. У стегнової кістки зміни частіше локалізуються в рожнах і межвертельного зонах, рідше - в діафіза.
У літературі описані випадки лінійного періоститу одночасно у всіх трубчастих кістках при лімфогранулематозі без рентгенологічних ознак деструкції (Г. В. Лащенко, 1969).
В. А. Хажінскій (1967) вважає, що зустрічаються в трубчастих кістках проліферативні зміни типу генералізованого періостоз (синдром П`єра Марі Бамбергера) не належать до Лімфогранулематозная змін. Це неспецифічна гіперпластична реакція окістя на інтоксикацію прилімфогранулематозі. У хворих з подібного роду змінами були скарги на болі ниючого характеру в різних відділах кінцівок.
Лімфогранулематозная деструкція в довгих трубчастих кістках може локалізуватися в одній кістки, а також одночасно в 2-3.
Поразка лопатки лимфогранулематозом зустрічається в 4,6% серед всіх локалізацій поразки скелета. При цій локалізації хворі відзначали болі в плечовому суглобі на боці ураження. Відповідно ураженої кістки клінічно пальпувати хворобливе ущільнення, пов`язане з кісткою. Іноді можна відзначити, що джерелом ураження лопатки є Лімфогранулематозние пахвові лімфатичні вузли. В інших же спостереженнях не вдавалося відзначити зв`язку ураження лопатки з ураженням лімфатичних вузлів.
Рентгенологічно при Лімфогранулематозная ураженні лопатки деструкція локализовалась в верхненаружном відділі лопатки і характеризувалася вогнищами округлої і овальної форми з нечіткими контурами, іноді з склерозом навколо.
Ключиця уражається прилімфогранулематозі в 2,3%. Рентгенологічно в ключиці, ураженої лимфогранулематозом, визначалося поєднання руйнування і нерівномірного склерозу.
Череп прилімфогранулематозі уражається рідко. Однак, в літературі є вказівки і на більш часте ураження черепа прилімфогранулематозі - до 13,9%. Зміни кісток черепа рентгенологічно виявляються у вигляді вогнищ деструкції без зони склерозу. Вогнищадеструкції мають неправильну форму. У деяких хворих, відповідно ураженої кістки, в м`яких тканинах визначається ущільнення, малоболезненное. Уражаються кістки склепіння та основи черепа.
Рентгенологічне дослідження скелета прилімфогранулематозі в плані диференціальної діагностики важко поліморфізмом виявлених змін і відсутністю патогномонічних симптомів. Подібні зміни можуть зустрітися при багатьох захворюваннях кістково-суглобової системи. Потрібно, однак, мати на увазі, що у більшості хворих скелет уражається вдруге, коли діагноз лімфогранулематозу вже буває встановлений. До моменту виявлення кісткових уражень, як правило, є й інші (клінічні, лабораторні) дані, достатні для правильного трактування виявлених кісткових змін.
У рідкісних випадках первинно-кісткових проявів гранульоми труднощі діагностики дуже великі і на підставі тільки рентгенологічних даних з упевненістю встановити Лімфогранулематозная природу поразки не представляється можливим. У практичній роботі лімфогранулематоз кісток доводиться диференціювати в першу чергу з метастазами раку, рідше з первинними злоякісними пухлинами, мієломною хворобою, туберкульозним спондиліт, остеомієліт і поразками скелета при інших захворюваннях ретикуло-ендотеліальної системи і кровотворних органів.
Динамічні спостереження за хворими дозволяють зробити висновок, що рентгенологічна картина при лімфогранулематозі кісток полиморфна і непостійна у одного і того ж хворого. У міру прогресування процесу в кістках наростають деструктивні зміни, які превалюють над раніше відзначаються порушеннями кістки у вигляді ділянок розрідження кісткової тканини, дрібних вогнищ деструкції пористого характеру, різної величини і форми. Рідше були виявлені продуктивні процеси в вигляді вогнищево-склеротичних, дифузно-склеротичних і періостальних змін.
Лімфогранулематоз, на відміну від метастазів раку, притаманний, більший поліморфізм кісткових уражень у одного і того ж хворого. Крайові узури в тілах хребців прилімфогранулематозі, є результатом переходу процесу з уражених лімфовузлів, не типові для метастатичних уражень. При метастазах раку частіше, ніж при лімфогранулематозі, зустрічаються патологічні переломи. При метастатичних ураженнях діафізарних відділів трубчастих кісток периостальная реакція не виражена, в той час як при лімфогранулематозі вона майже завжди має місце.
Мієломна хвороба відрізняється від лімфогранулематозу по над поширеним ураженням скелета, набагато більшою частотою локалізації деструктивних змін в черепі, системним остеопорозом, відсутністю проліферативних реакцій типу остеосклероза. Відрізнити солітарну миелому від одиночного ділянки деструкції прилімфогранулематозі на підставі рентгенологічних даних дуже складно.
Вирішальне значення при диференціальної діагностики метастазів, мієломної хвороби і лімфогранулематозу кісток, звичайно, мають загальні клінічні дані, виявлення первинної злоякісної пухлини, дослідження пунктату грудини і біопсія лімфовузлів.
При лімфогранулематозі хребта, на відміну від туберкульозного спондиліту, характерне ураження декількох хребців, нерідко розташованих на відстані один від одного-процес, як правило, не переходить з одного хребця на інший, що замикають пластинки тіл хребців і міжхребцеві диски не змінені, відсутня остеопороз. При лімфогранулематозі нерідко зустрічається також кальцифікація різних відділів передньої поздовжньої зв`язки, навіть в ранніх фазах поразки. Наявність веретеноподібних паравертебральних тіней, зумовлених ураженими лімфовузлами, в ряді випадків ускладнює діагностику, внаслідок чого помилково встановлюється діагноз туберкульозного спондиліту.
Лімфогранулематоз за характером ураження скелета і по загальноклінічної картині подібний з лімфосаркома. Діагноз встановлюється в основному на підставі даних гістологічного дослідження.
Для остаточного вирішення питання про лимфогранулематозе кісток необхідний облік всіх клініко-лабораторних та рентгенологічних даних.
З огляду на досить велику частоту ураження скелета при лімфогранулематозі, а також можливість малосимптомного течії його, слід рекомендувати систематичне рентгенологічне спостереження за станом найбільш часто уражаються відділів кістково-суглобової апарату у всіх хворих на лімфогранулематоз.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ПРОМЕНЕВОЇ ТЕРАПІЇ лімфогранулематоз КОСТЕЙ

Рентгенологічний метод дослідження має провідне значення у виявленні, точної локалізації, визначенні характеру кісткових уражень, а також динамічного спостереження за станом кісткових вогнищ прилімфогранулематозі в процесі променевої терапії.
Провідним методом лікування при локальній формі лімфогранулематозу є променевої. Наші власні спостереження дозволяють стверджувати, що променева терапія в комплексі з медикаментозними засобами при Лімфогранулематозная ураженні кісток є методом вибору, перевага віддається дистанційній гамма-терапію. Надійним критерієм результатів променевої терапії кісткових Лімфогранулематозная поразок ми вважаємо динамічне вивчення рентгенівських знімків до і після лікування. Сумарна доза на вогнище строго індивідуалізується з урахуванням загальноклінічних даних, локалізації та поширеності процесу і становить в середньому 4500-5000 рад.
Майже у всіх хворих при цьому зазначалося в різній мірі виражене клінічне поліпшення. Вже в процесі лікування хворі відзначали зникнення або зменшення болю в області ураженої кістки, зниження температури, відновлення обсягу рухів, а до кінця лікування - повне розсмоктування пухлини в м`яких тканинах. У всіх хворих безпосередньо після закінчення опромінення уражених ділянок скелета, незважаючи на задовільний клінічний результат, контрольне рентгенологічне дослідження не встановило жодних змін характеру поразок в порівнянні з початковими (до лікування) рентгенологічними проявами.
Через 5-7 місяців, частіше 9 місяців після лікування у всіх хворих в осередку ураження зазначалося відкладення солей кальцію, розвиток реактивного остеосклерозу у вигляді перебудови кістки з вираженою оссификацией.
Реактивний костеобразование виражалося більш чіткої очерченностью вогнищ деструкції та ущільненням навколишнього кісткової тканини. У ділянках деструкції у деяких хворих з`являлися новостворені кісткові балочки різної товщини і щільності. Дефект кістки поступово виконувався, а при мелкоочаговой деструкції відбувалася рекальцінація і в деяких випадках відновлювалася нормальна кісткова структура. Результати променевої терапії кісткових уражень, що реєструються на рентгенограмах в динаміці, залежали від характеру ураження (деструктивна або склеротичних форма), локалізації, радиочувствительности, а також від поширеності і генералізації лімфогранулематозу в інших системах і органах. Ступінь відновлення кісткової речовини після опромінень була неоднаковою в різних випадках.
Велика схильність до склерозування, відновленню кісткової структури нами була відзначена при одиночних ураженнях і при локалізації в ребрах, грудині, лопатці, трубчастих кістках і менш виражена - при ураженні хребців.
При опроміненні вогнищ склеротичній форми рентгенологічних змін після лікування ми не виявляли. Однак поліпшувався загальний стан хворого, зникали болі в хребті. Рентгенологічні динамічні спостереження виявляли колишню картину склеротичного зміни (вогнищева доза 5350 рад).
У всіх хворих з поодинокими кістковими ураженнями при динамічному рентгенологічному спостереженні після променевої терапії прогресування лімфогранулематозу в кістках не спостерігалося протягом 2-3 років. У опромінених кістках відзначали розвиток остеосклероза, деформація кістки.
При деструктивних процесах хребців під впливом променевої терапії наступають процеси кісткоутворення. Причому, ступінь відновлення кісткової речовини після променевої терапії буває однаковою і залежить від термінів початку опромінення з моменту розвитку загальних проявів лімфогранулематозу. При опроміненні вогнищ уражень в скетеле в стадії вираженої генералізації - процеси кісткоутворення наступають повільніше і бувають менш виражені при динамічному рентгенологічному дослідженні.
При обмежених, локалізованих кісткових осередках ураження в хребті чітко виявляється відновлення кісткової структури після променевої терапії.
У сприятливих випадках можливі два результати Лімфогранулематозная поразки хребця в результаті променевої терапії.
1. Можливо відновлення кісткової структури хребця без
порушення його форми.
2. При променевої терапії відбувається ущільнення структури тіла хребця, його деформація, зменшення висоти по типу компресійного перелому.
При опроміненні вогнищ ураження в довгих трубчастих кістках (вогнищева доза 3900-4200 рад) і в клубових кістках (4500-5350 рад) ми також виявили склероз на місці колишніх вогнищ деструкції. Динамічні клініко-рентгенологічні спостереження за цими хворими не виявили прогресування лімфогранулематозу в трубчастих кістках протягом усього подальшого життя хворих.