Неспецифічний остеомієліт - диференціальна рентгенодіагностика

Неспецифічний остеомієліт може виникнути трьома шляхами: гематогенним, при переході процесу з м`яких тканин на кістку і при відкритих пошкодженнях кісток.
Гематогенний остеомієліт зустрічається найбільш часто і представляє найбільші труднощі при рентгенодіагностиці. Гематогенний остеомієліт за клінічним перебігом поділяють на гострий, хронічний - як перехід з гострої фази хвороби і первинно хронічний.

Гострий і хронічний гематогенний остеомієліт

Гострий остеомієліт може протікати або як важкий загальний інфекційне захворювання з переважанням загальних симптомів хвороби або у вигляді легкої форми з переважанням місцевих симптомів. Залежно від переважання загальної або місцевої реакції на інфекцію і тяжкості перебігу розрізняють наступні клінічні форми захворювання:
1. Токсична форма - при якій спостерігається блискавичний розвиток процесу, переважають загальні симптоми (висока температура, блювота, судоми). Місцеві явища не встигають розвиватися. При цій формі остеомієліту велика летальність.
2. септикопіємічна форма - при якій гнійне ураження однієї або декількох кісток може поєднуватися з гнійними метастазами в легені та інші органи.
3. Місцева або легка форма - без вираженої загальної реакції з локалізацією процесу в одній кістки. Місцева або легка форм зустрічається найбільш часто. Зміни з боку периферичної крові виявляються в прискоренні ШОЕ, лейкоцитоз досягає 11-20 тис., Відзначається зрушення у формулі вліво, анемія. Захворювання починається гостро, іноді протягом 1-2 днів може відзначатися нездужання, болю в кістках і суглобах. На другий-третій день настає підйом температури до 39-40 °, посилюються болі в ураженій кінцівці. При огляді звертає увагу припухлість, набряклість, гіперемія шкіри. При пальпації відзначається болючість, місцева гіпертермія, пастозність м`яких тканин.
Гематогенний остеомієліт частіше розвивається у дітей і підлітків, але можливий у будь-якому віці. Особи чоловічої статі хворіють в 2-3 рази частіше, ніж жіночого. Процес при гематогенному остеомієліті може локалізуватися в будь-якому відділі скелета, але частіше уражаються довгі трубчасті кістки (в 84% випадків). Найбільш часто уражається стегнова і великогомілкова кістки, потім плечова, малоберцовая, рідше - короткі трубчасті кістки. У довгих трубчастих кістках процес зазвичай починається в метафізі.
Рентгенологічна діагностика гематогенногоостеомієліту запізнюється, т. К. Обсяг рентгенологічних змін завжди менше істинного деструктивного процесу. Перші ознаки гострого гематогенного остеомієліту вдається виявити на 8-15 добу від початку захворювання. На рентгенограмах визначається збільшення обсягу м`яких тканин, підвищення їх інтенсивності, деформація межмишечних прошарків і нечітка їх диференціювання. Найбільш характерні зміни підшкірної жирової клітковини. У нормі на рентгенограмах підшкірна жирова клітковина представляється однорідним гомогенним проясненням. При гематогенному остеомієліті в результаті набряку підшкірної жирової клітковини зникає чіткість кордону між нею і м`язовим масивом, знижується її прозорість.
Рентгенологічні зміни частіше виявляються в метафізі і проявляються у вигляді розмитого малюнка кісткових трабекул. Контури коркового шару стають нечіткими, місцями зникають. На 8-10 день від початку захворювання може з`являтися периостальная реакція по відшарування або торочкуватих типу. Деструкція кісткової тканини є не дуже раннім, але найбільш явним симптомом гематогенногоостеомієліту. Вогнища деструкції кісткової тканини локалізуються в товщі кортикального шару і в губчастої речовини метафіза. Вони множинні, дрібні, неправильно-округлої або витягнутої форми, з нечіткими контурами. Зливаються між собою вогнищадеструкції створюють картину плямистих просвітлінь. Кость стає прозорою. Кортикальний шар представляється нерівномірно стоншеним. При гематогенному остеомієліті процес може поширюватися в сторону діафіза- займаючи значну ділянку довжиною трубчастої кістки.
При своєчасному лікуванні в ряді випадків вдається купірувати процес з розсмоктуванням вогнищ ураження. Але частіше захворювання приймає хронічний перебіг.
Перехід гострої форми остеомієліту в хронічну проявляється в наростанні проліферативних змін. Кортикальний шар ущільнюється, кістка потовщується, розвивається запальний гиперостоз. Вогнищадеструкції оточені ділянками склерозу, кістка приймає грубоячеістий вид. Причому, чим більше хронічно протікає випадок остеомієліту, тим більше на рентгенограмах переважає остеосклероз. У 70- 80% випадків при гематогенному остеомієліті на тлі вогнищ деструкції виявляються секвестри. Секвестр - це отторгшіхся і ущільнений ділянку кістки, розташований в секвестральной порожнини і оточений секвестральной капсулою. Гній і грануляційні розростання відокремлюють секвестр від здорової тканини, створюють демаркаційної вал. На рентгенограмах секвестр дає більш щільну тінь, ніж навколишня кісткова тканина. Демаркаційної вал представляється у вигляді смужки, позбавленої кісткової структури, навколишнього секвестр. Розрізняють тотальні секвестри (які можуть займати весь діафіз) і часткові секвестри. Часткові секвестри бувають трьох видів коркові, центральні і проникаючі. Корковий секвестр утворюється з зовнішніх пластинок компактної речовини, має форму подовженого сегмента, зовнішній контур його рівний і чіткий, внутрішній з`їдений. Центральний секвестр зустрічається рідко. Утворюється з внутрішніх пластинок компактної речовини. Зовнішній контур його з`їдений, внутрішній контур рівний і чіткий. Здатний проникати секвестр захоплює частину окружності циліндричної кістки, має стрічкоподібними форму, загострені кінці, довжина його досягає 5 8 см.
Гострий і хронічний гематогенний остеомієліт можуть ускладнюватися патологічним переломом, який зустрічається не часто і тільки в довгих трубчастих кістках.
Диференціальний діагноз гематогенногоостеомієліту доводиться проводити з ураженням кісткової тканини при пізньому вродженому сифілісі і пухлиною Юїнга.
Зміни кісток при пізньому вродженому сифілісі виявляються у віці від 4 і до 16-18 років. Поряд з кістковими змінами може визначатися паренхіматозний кератит і зміни зубів. При сифілітичному ураженні кісток не спостерігається гострих клінічних проявів, а також температурної реакції і місцевих запальних змін у вигляді гіперемії шкіри, набряклості м`яких тканин. Зміни в кістках носять системний характер.

При рентгенологічному дослідженні процес локалізується переважно в діафіза, має велику протяжність. Кость помірно розширена в поперечнику за рахунок гіперостозу, зовнішній контур оссифицированная периоста чіткий, але може бути нерівним, хвилястим. Відзначається масивний склероз в проекції кортикального шару, кістковомозкового каналу і в губчастої речовини метафіза. Переважно в області діафіза в проекції кістково-мозкового каналу і кортикального шару відзначаються поодинокі або множинні округлої форми, з чіткими контурами ділянки деструкції кісткової тканини з обідком реактивного склерозу. Секвестрація не типова. Для уточнення специфічної сифилитической природи процесу доводиться використовувати серологічні реакції. Однак при кістково-суглобової формі сифілісу реакція Вассермана буває позитивною тільки в 60-65% випадків. Рекомендується дослідження спинномозкової рідини, що в більшому відсотку випадків дає позитивну реакцію.
Пухлина Юінга - пухлина з ретикулоендотеліальної тканини. Зустрічається переважно в дитячому та молодому віці. Клінічні прояви (біль, набряклість, гіперемія шкіри, збільшення в обсязі ураженого сегмента скелета) можуть симулювати запальний процес. Іноді може відзначатися підвищення температури тіла. Однак у порівнянні з гематогенним остеомієлітом клінічні прояви наростають повільно. При дослідженні периферичної крові може спостерігатися незначне прискорення ШОЕ і помірний лейкоцитоз. При пухлини Юінга процес локалізується переважно в області метадіафіза і діафіза довгої трубчастої кістки. Вогнищадеструкції при пухлини Юінга множинні, поліморфні, витягнутої форми вздовж длинника кістки з нечіткими контурами. Розташовуються в проекції кістково-мозкового каналу і викликають його здуття. Характерно поздовжнє разволокнение кортикального шару за рахунок дрібних інтракортикальна розташованих вогнищ деструкції кісткової тканини, що не типово для остеомієліту. Вогнища деструкції кісткової тканини поєднуються з ділянками склерозу. Реакція окістя по шаруватому і відшарування типу може спостерігатися як при пухлини Юінга, так і при остеомієліті. Однак для останнього більш типова реакція окістя по торочкуватих і відшарування типу. При пухлини Юінга не буває грубо-пористої структури кісткової тканини, що характерно для хронічного остеомієліту. Доказом на користь хронічного остеомієліту є секвестри, які ніколи не спостерігаються при пухлини Юінга. Слід зазначити, що пухлина Юінга - процес солітарний, а при гематогенному остеомієліті можуть бути ураженими декілька кісток. Особливі складнощі для розпізнавання представляють випадки метафізарний локалізації пухлини Юінга і для уточнення діагнозу доводиться вдаватися до біопсії пункції.

Відео: Олена Малишева. Перші ознаки туберкульозу

Первинно-хронічний гематогенний остеомієліт

Захворювання з самого початку приймає хронічний перебіг. Загальний стан задовільний. Відзначається помірно-виражена локальна болючість, може бути набряк м`яких тканин і незначна гіперемія шкіри. У деяких випадках відзначається помірний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Первинно-хронічний остеомієліт зустрічається переважно у дітей і молодих людей, але може бути в будь-якому віці. Уражається зазвичай одна кістка, частіше довга трубчаста. Улюбленою локалізацією є метафізарний ееотдел.
При рентгенологічному дослідженні в типовому місці, частіше в метафізі довгою трубчастої кістки, виявляються один або кілька вогнищ деструкції кісткової тканини з досить рівними і чіткими контурами, обмежені смужкою склерозу. При суб-або інтракортикальна локалізації вогнищ деструкції може відзначатися на обмеженій ділянці ніжна периостальная реакція.
Диференціальну діагностику доводиться проводити з еозинофільної гранульоми і фіброзної дисплазією.
Еозинофільна гранульома викликає помірно-виражений біль, проте гіперемії шкіри і припухлості при локалізації процесу довгих трубчастих кістках як правило не спостерігаються.
При рентгенологічному дослідженні частіше виявляється одиночний осередок деструкції кісткової тканини, який може локалізуватися в будь-якому відділі довгою трубчастої кістки, частіше суб-і інтракортикальна. Вогнище деструкції має неправильно округлу або витягнуту уздовж длинника кістки форму. Переважно контури його нерівні, але чіткі. Іноді на тлі вогнища деструкції простежуються кісткові перемички.
Фіброзна дисплазія спостерігається частіше в дитячому та молодому віці. Хворий може пред`являти скарги на невеликі болі і деформацію кісток. Слід зазначити, що при фіброзної дисплазії процес може носити поліоссальний характер. Змін з боку периферичної крові не відзначається.
Рентгенологічно виявляється помірно виражена деформація довгою трубчастої кістки, її розширення в поперечнику. У метадіафіза або діафіза частіше суб-або інтракортикальна виявляється кілька вогнищ деструкції кісткової тканини витягнутої форми з нечіткими контурами, з симптомом «матового скла», що поєднуються з неправильно розташованими, нечітко окресленими ділянками остеосклерозу. Відзначається нерівномірність внутрішньої поверхні кортикального шару. Периостальна реакція відсутня.
До цієї ж групи первинно-хронічних запальних процесів відносяться кістковий абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олье.

Кістковий абсцес Броді

Зустрічається переважно в осіб чоловічої статі у віці 20-30 років. У клініці - помірний біль, що підсилюється вночі і після фізичного навантаження. Загальний стан не страждає. Уражається метафізарний відділ довгою трубчастої кістки поблизу суглоба. Найбільш частою локалізацією є проксимальний метафиз великогомілкової кістки, потім дистальний метафиз стегнової кістки. Вирішальне значення у встановленні діагнозу має рентгенологічний метод дослідження.
Рентгенологічна картина. У типовому місці, в губчастої речовини метафіза виявляється одиночний осередок деструкції кісткової тканини 2 3 см в діаметрі, округлої або кілька витягнутої форми з відносно чіткими і рівними контурами, з зоною склерозу в прилеглих відділах кісткової тканини.
Диференціальний діагноз доводиться проводити з остеоидной остеомою, еозинофільної гранульоми і туберкульозним остітов.
Остеоїдна - остеома спостерігається переважно в дитячому та молодому віці. Особи чоловічої статі хворіють в 2 рази частіше. Хворі скаржаться на болі, які поступово наростають протягом 1 1,5 років, посилюються ночами, можуть призводити до порушення сну. Болі знімаються після прийому аспірину. Пухлина локалізується переважно в метадіафізарних відділі довгою трубчастої кістки, частіше великогомілкової і стегнової, рідше в інших кістках.
При туберкульозному остіте - характерно поступове наростання явищ туберкульозної інтоксикації. Відзначається переміжна кульгавість, помірні проходять болі, атрофія м`язів, симптом Александрова.
Рентгенологічна картина. Вогнище деструкції з нерівними, нечіткими контурами може містити множинні дрібні губчасті секвестри, обмечается остеопороз навколишнього кісткової тканини.
При диференціальної діагностики з еозинофільної гранульоми необхідно враховувати, що для абсцесу Броді характерна локалізація процесу в губчастої речовини метафіза, а при еозинофільної гранулеме вогнище деструкції локалізується в будь-якому відділі довгою трубчастої кістки, частіше інтра- і субкортікально. При абсцесі Броді характерна наявність зони реактивного склерозу навколо вогнища деструкції і відносно рівні контури вогнища деструкції. При еозинофільної гранульоми частіше спостерігаються нерівні картообразной контури вогнища деструкції, іноді з обідком склерозу.

Склерозуючий остеомієліт Гарре.

Хворіють переважно чоловіки у віці 20-30 років. Клініка захворювання різноманітна, наростає поступово. Найчастіше хворі скаржаться на помірні болі в області ураженої кістки. При огляді відзначається потовщення ураженого відділу кінцівки. При пальпації виявляється хворобливе потовщення ураженої кістки.
Рентгенологічна картина. Виявляється ураження однієї кістки, як правило, метафізарний відділу її або діафізарного. Кость представляється деформованої, веретеноподібно потовщеною з чіткими рівними зовнішніми контурами. Кортикальний шар різко потовщений, склерозирован, складається з гомогенної щільної кісткової маси. Костномозговой канал абсолютно заповнений склеротичними масами, або ж концентрично звужено. На рентгенограмах вогнищадеструкції в кістковій тканині, як правило, не виявляються. Вони можуть бути виявлені лише при томографічних досліджень. Свищі і секвестри утворюються вкрай рідко. Л. С. Рабинович (1969) пропонує виділяти кортикальний і внутрішньомозковий варіант остеомієліту Гарре. Диференціальну діагностику остеомієліту Гарре доводиться проводити з остеогенной остеопластической саркомою, ураженням кісток при пізньому вродженому або третинному придбав сифілісі.
При диференціальної діагностики з остеогенной остеопластической саркомою слід враховувати, що це захворювання зустрічається, як правило, в дитячому і молодому віці. Для остеогенной остеопластической саркоми характерно швидке наростання клініки, виражені болі. Крім того характерна епіметафізарних локалізація пухлинного процесу у дорослих і метафізарний у дітей. Відзначаються пухлинні розростання кісткової щільності, що поширюються на кістково-мозкової канал і не мають чітких меж. Може спостерігатися руйнування кортикального шару і вихід в м`які тканини облаковідние кісткової щільності тіні. Спостерігається періостоз по игольчатому або змішаного типу.
При диференціальної діагностики з сифілітичною поразкою кісток необхідно враховувати анамнестичні дані і наявність специфічного ураження інших органів і тканин. При сифілітичному ураженні кісток процес часто носить поліоссальний характер. Деформація не має такої правильної веретеновидной форми як при остеомієліті Гарре. Уражені кістки мають крупно або мелковолністие або рідше зубчасті зовнішні контури (при гребневидная або кружевідном периостите). Для сифілітичної поразки кісток, так само, як і для остеомієліту Гарре характерні гиперостоз і склероз кісткової тканини. При сифілісі на тлі склерозу, як правило, відзначаються чітко окреслені, округлої форми, різних розмірів, оточені обідком склерозу вогнища деструкції кісткової тканини за рахунок гумм. У ряді випадків може надати допомогу серологічна діагностика.

Відео: Інструментальні дослідження при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів

Альбумінозний остеомієліт Олье

Це рідкісне захворювання. А. Г. Садихов (1975) зібрав у світовій літературі близько 70 випадків і описав 18 спостережень.
Захворювання зустрічається в дитячому і підлітковому віці. Поступово наростають болі, що посилюються при навантаженні, з`являється припухлість, кінцівка збільшується в розмірі. Може бути інфільтрація м`яких тканин, гіперемія шкірних покривів. Рентгенологічні зміни частіше виявляються в стегнової кістки, в метадіафізарних відділі її. З`являються потовщення кортикального шару, один або кілька нечітко окреслених вогнищ деструкції кісткової тканини, розташованих суб-або інтракортикальна, пишна периостальная реакція по торочкуватих типу. Описані зміни мають невелику протяжність. При пункції вдається добути в ряді випадків до 600 мл рідкого ексудату з великим вмістом білка.
Диференціальну діагностику в ряді випадків доводиться проводити з пухлиною Юїнга, для якої характерна велика протяжність процесу, відсутність виражених склеротичних і гіперостатіческіх змін. У скрутних випадках показана діагностична пункція.

остеомієліт в дитячому віці

Клініко-рентгенологічні прояви остеомієліту в дитячому віці мають свої особливості і питання диференціальної діагностики вимагають особливої уваги фахівців.
Ми вважаємо за доцільне у зв`язку з цим виділити клініко-рентгенологічне опис остеомієліту в дитячому віці в окремий розділ.
Гематогенний остеомієліт у дітей зустрічається досить часто і становить 10-11,5% по відношенню до загальної кількості хворих.
Ряд авторів рекомендують виділяти 3 вікові групи, відповідно до ступеня незрілості кісткової тканини і відповідно до особливостей клінічного перебігу гострого гематогенного остеомієліту. 1 група - новонароджені. 2 група - діти до 2-х років. 3 група - старше 2-х років. Дівчатка хворіють у 2 рази рідше, ніж хлопчики.
Улюблена локалізація - метафізи довгих трубчастих кісток. Епіфізарний остеомієліт зустрічається значно рідше. Спостерігається в 14,8% випадків.
Гематогенний остеомієліт новонароджених це особлива форма сепсису перших тижнів життя, коли кістки беруть участь в септичному захворюванні. У новонароджених на відміну від старших дітей процес поширюється в сторону епіфіза з його пошкодженням і дуже рідко (при ареактівності новонароджених) - в сторону діафіза з розвитком паностіта і тотального секвестру. Спостерігаються і метафізарний остеомієліти - вони гніздяться поблизу росткової зони. Периостальна реакція різко виражена. Справжня секвестрация спостерігається рідко, причому навіть великі секвестри можуть розсмоктуватися.
Таким чином для гематогенногоостеомієліту новонароджених характерно бурхливий клінічний перебіг і великі анатомо-рентгенологічні зміни. Але незважаючи на великий деструктивний процес можливо повне відновлення нормальної кісткової структури. У випадках руйнування росткового хряща відзначається стійке скорочення кісток і їх деформація.
У II групі, у дітей у віці до 2 років спостерігається велике число септікопіеміческіх форм. Епіфізарний остеомієліт спостерігається приблизно в 70% випадків. Майже не зустрічається тотального ураження кістки. У цьому віці виражена периостальная реакція з`являється на 3-5 день захворювання. Але при своєчасному лікуванні грубих періостальних накладень може не спостерігатися і процес часто закінчується повним відновленням кісткової структури. Особливістю остеомієліту у цієї групи хворих, є переважання епіфізарного остеомієліту, який часто ускладнюється артритами. Внаслідок запального роздратування ядер окостеніння нерідко виникає викривлення кістки і порушується зростання кістки.
У дітей старше 2-х років зустрічаються три форми гематогенного остеомієліту. Найбільш часта форма - местноочаговая, вона спостерігається, приблизно, в 60% випадків. Друга форма - септикопіємічна. У цих випадках нерідко (22%) виявляється стафілококова пневмонія. І нарешті, третя форма (2,5% випадків) - токсична. Найчастіше зустрічається метафізарний форма остеомієліту. Процес переважно поширюється на діафіз, але може перейти і на епіфіз. Перебіг процесу більш повільне, ніж у дітей молодшого віку.
Звісно ж необхідним більш докладно зупинитися на епіфізарний остеомієліті, який становить 31-38% від усіх форм гострого остеомієліту у дітей. Епіфізарний остеомієліт - захворювання, властиве дітям переважно до 2 років, особливо часто зустрічається у дітей до 1 року. Значно рідше епіфізарний остеомієліт виникає у дітей 13-15 років (в 15% випадків). Хлопчики хворіють в 2 рази частіше, ніж дівчатка. Назва «епіфізарний остеомієліт» не зовсім точно відповідає локалізації процесу і, кажучи про епіфізарний остеомієліті, не слід розуміти, що в запальний процес втягується лише епіфіз. Тим більше, що ізольоване ураження останнього зустрічається вкрай рідко. Остеомієліт може захоплювати епіфіз, метафиз і діафіз, причому де він розвивається спочатку до теперішнього часу точно не з`ясовано. У зв`язку з цим, В. А. Шевченко (1969) вважає неправомочним термін «епіфізарний» остеомієліт, а рекомендує «Остеомієліт з ураженням епіфізів і метафізів».
Найбільш часто вражаються проксимальний і дистальний епіфіз стегнової кістки, проксимальний епіфіз плечової кістки, проксимальний епіфіз великогомілкової кістки. Ранні рентгенологічні симптоми спостерігаються у дітей з 3-го до 10 дня з початку захворювання, причому у дітей до 3-х років - на 3-й і 5-й день. Рентгенологічні прояви епіфізарного остеомієліту різноманітні і залежать від вікових особливостей довгих трубчастих кісток. До ранніх ознак остеомієліту у дітей слід віднести зміни з боку м`яких тканин, які виявляються на порівняльних рентгенограмах у вигляді зникнення межмишечних прошарків, збільшення обсягу м`язів, смазанності ліній, що відокремлюють їх від підшкірної жирової клітковини. Ці зміни, за даними А. Е. Рубашова, можна спостерігати через 24-48 годин від початку захворювання. До ранніх рентгенологічних ознаками епіфізарного остеомієліту слід віднести остеохондрит. Останній розвивається не тільки в ураженої кістки, але і в інших трубчастих кістках. Остеохондрит вважався раніше патогномонічним ознакою раннього вродженого сифілісу кісток. Остеохондрит проявляється у вигляді змін до зонах попереднього звапнення (по А. С. Рейнбергом - щільний вал, який в нормальних умовах виступає у вигляді гладкої смужки між епіфізарних хрящем і губчастої речовини метафіза), а при епіфізарних остеомієліті - підвищення інтенсивності описаної тіні - смужка на кордоні епіфізарного хряща і метафіза - «зона ущільнення». Ця «зона ущільнення» змінюється розширеним ділянкою зони низької інтенсивності в сторону діафіза. Ці симптоми можуть бути зареєстровані на 4 день від початку захворювання. Однак В. М. Державін відзначає, що цей симптом не має самостійного значення, т. К. Є результатом неспецифічної реакції кістки на різні захворювання і спостерігається в тому числі і при ранньому природженому сифілісі. Однак при остеомієліті цей симптом поєднується з місцевими проявами запалення, температурної реакцією, зі змінами периферичної крові у вигляді прискорення ШОЕ, лейкоцитозу, нейтрофилеза.
Якщо немає ядра окостеніння епіфіза, то судити про його поразку можна лише щодо змін в метафізі. Зникнення замикаючої пластинки метафиза в зоні попереднього звапнення вказує на перехід процесу на ростковую зону епіфізарного хряща. При наявності в епіфізі ядра окостеніння процес локалізується в ньому, захоплюючи частково невидиму хрящову частину епіфіза. Поразка епіфіза поєднується зі змінами в метафізі і діафіза. Контури епіфіза, переважно на його кордоні з метафизом, стають нечіткими, розмитими, торочкуватими. Структура видимого ядра окостеніння представляється неоднорідною. Потім з`являється остеопороз краю метафиза. Зазначені рентгенологічні зміни вдається виявити лише при наявності контрольних рентгенограм симетричних непошкоджених кісток. Надалі контур метафиза стає нерівним і нечітким. При рано почате лікування антибіотиками подальше прогресування процесу може бути припинено і відбувається його зворотний розвиток. Описані зміни зникають на тлі адекватної терапії протягом 7-12 днів.
Типовим і досить раннім симптомом епіфізарного остеомієліту є периостальная реакція на рівні метафіза і діафіза. Реакція окістя виявляється на 5-7 день від початку захворювання.
У дітей процес майже завжди супроводжується накопиченням рідини в суглобі. На рентгенограмах відзначається в більшій чи меншій мірі виражене розширення суглобової щілини. При наростанні випоту в суглобі відзначається патологічний підвивих (частіше в тазостегновому суглобі).
У дітей старше 2-3 років спостерігається ураження епіфіза, метафиза і діафіза. У цих відділах ділянки остеонекрозу поєднуються з множинними дрібними ділянками деструкції кісткової тканини. Ділянки остеонекрозу виглядають на рентгенограмах у вигляді вогнищ підвищеної щільності (з цих ділянок кісткових інфарктів вимиваються солі вапна), на тлі ніжних деструктивних змін. В. А. Шевченко (1969) вважає, що це надійна ознака поразки, на відміну від деструктивних змін, які можуть бути в початкових стадіях дуже ніжними, і розцінюватися як остеопороз. Надалі в метафізі чітко виявляються вогнища деструкції кісткової тканини округлої форми, досить чітко окреслені, з ободочке склерозу навколо, які містять дрібні секвестри. Периостальна реакція може бути вираженою по торочкуватих і відшарування типу. При подальшому прогресуванні запального процесу відбувається розсмоктування ядра окостеніння епіфіза. Виявляється розсмоктування у вигляді декількох дрібних вогнищ деструкції, які поступово зливаються між собою. При локалізації деструктивного процесу в ядрі окостеніння відбувається його поступове повне розсмоктування, що займає 1-1,5 місяці. Приблизно через 10 місяців ядро окостеніння знову стає видимим на рентгенограмі, але воно деформовано і відстає в рості. Слід зазначити, що хронічний перебіг процесу спостерігається при ураженні метафиза і діафіза. Епіфізарний остеомієліт, як правило, хронічного перебігу не має. Деформація, що виникає після епіфізарного остеомієліту є його наслідками, носить характер самостійного захворювання без ознак запалення. Таким чином клінічний перебіг та наслідки процесу багато в чому залежать від ранньої діагностики та вчасно розпочатого лікування.

Диференціальний діагноз епіфізарного остеомієліту доводиться проводити з туберкульозом довгих трубчастих кісток і раннім вродженим сифілісом. Туберкульозне ураження кісток у дітей до 2 років зустрічається вкрай рідко. Процес розвивається поступово і дитина продовжує ходити, незважаючи на перемежовуються болю і кульгавість, що виключено при епіфізарних остеомієліті. Особливість клініко-морфологічного перебігу туберкульозного процесу пояснює рентгенологічні прояви епіфізарного туберкульозу. При туберкульозному остеомієліті виражені скарги хворого з`являються в момент прориву в суглоб раніше існуючого в епіфізі запального фокусу (вогнища деструкції). Тому при первинному рентгенологічному обстеженні дитини в ураженому епіфізі довгої трубчастої кістки виявляється деструктивний процес. На користь остеомієліту свідчить периостальная реакція на рівні метафіза і діафіза, незначний остеопороз метафиза в області зони попереднього звапнення. При динамічному спостереженні через 1 місяць при епіфізарних остеомієліті можна відзначити чіткі контури вогнищ деструкції з обідком склерозу навколо, з щільними секвестрами. Остеопороз може бути відсутнім. Процес не поширюється на сочленованние суглобові поверхні. При туберкульозі, на відміну від неспецифічного остеомієліту, відзначається виражений остеопороз, вогнищадеструкції з нечіткими контурами, секвестри дрібні, губчасті, периостальная реакція відсутня. Суглобова щілина звужена, спостерігаються деструктивні зміни в сочленяющихся суглобових поверхнях. У скрутних випадках рекомендується пункція суглоба і бактеріологічне дослідження пункційного матеріалу.
Зміни в кістках при ранньому природженому сифілісі спостерігається на терміни до 7-8 місяців і ніколи не виявляється у дітей старше 12 місяців. У грудних дітей приводом для діагностичних помилок можуть служити деякі подібні клінічні та рентгенологічні симптоми I стадії сифілітичної остеохондріта і епіфізарного остеомієліту. Однак слід враховувати виражену клініку, типову для епіфізарного остеомієліту.
Для диференціальної діагностики має значення характерне для сифілісу млявий перебіг захворювання, анамнестичні дані, характерні зміни з боку шкіри і слизових, позитивні серологічні реакції. Слід зазначити, що на противагу епіфізарного остеомієліту для кісткових змін при вродженому сифілісі ділянки деструкції кісткової тканини - гуми (які, до речі, рідко спостерігаються) мають округлу форму, чіткі контури, ніколи не містять секвестрів, оточені реактивним склерозом. Періостальних нашарування з чіткими рівними зовнішніми контурами. (При остеомієліті може бути периостальная реакція по торочкуватих типу з нерівними зовнішніми контурами). При сифілітичному ураженні відзначаються прискорені терміни появи ядер окостеніння, які мають чіткі рівні контури. Істинний характер змін доводиться в ряді випадків підтверджувати даними серологічних методів дослідження.
Представлені диференціальні ознаки сприятимуть своєчасній діагностиці неспецифічних остеомиелитов.