Запальні захворювання кісток - диференціальна рентгенодіагностика
глава II
В літературі останніх років не приділено належної уваги питанням рентгенодіагностики запальних захворювань кісток, а наявні відомості не систематизовані. У той же час, хворі з гематогенним остеомієлітом складають 10% від всіх хворих з гнійними процесами і відсоток діагностичних помилок високий. За даними А. А. Диков, частота помилок в діагностиці остеомиелитов в умовах поліклініки становить 44,6%.
Термін остеомієліт був вперше застосований Рейно в 1881 р і в буквальному перекладі означає запалення кісткового мозку. В даний час цей термін застосовується для позначення гнійного ураження всіх елементів кістки: кісткового мозку, губчастого, компактного речовини і окістя.
За характером збудника розрізняють специфічні та неспецифічні остеомієліти. До специфічних остеомієліту відносять туберкульозний, сифілітичний, актіномікозний, бруцеллезний. Неспецифічний остеомієліт викликається мікрофлорою (стафілокок, стрептокок, пневмокок, колібактерії і змішана флора).
Патогенез остеомієліту до теперішнього часу повністю не розкритий. Існують лише окремі теорії, що пояснюють окремі питання механізму виникнення остеомієліту. У 1889 р А. А. Бобров на III з`їзді російських лікарів і в 1894 р Е. Лексер запропонували емболіческого теорію, згідно з якою бактеріальний емболії при уповільненому кістковому кровотоці осідає в одному з кінцевих судин кістки (епіфізарних, метафізарний, диафизарном). Автори вважають, що в ранньому дитячому віці судини метафиза закінчуються сліпо і цим пояснюється початок запального процесу частіше в області метафіза. Однак ця теорія не пояснює виникнення остеомієліту у старших дітей і у дорослих, у яких є безліч анастомозів між артеріями різних відділів кістки. І крім того, в останні роки в літературі з`явилися повідомлення про те, що у новонароджених і маленьких дітей так само є анастомози між артеріальними гілками.
С. М. Дерижанов (1937) на перший план висував теорію сенсибілізаціїорганізму, надаючи значення у виникненні остеомієліту не так вірулентності мікроорганізму, скільки реактивності макроорганізму. Н. Н. Еланский (1954) вважав, що виникненню остеомієліту сприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму.
В даний час широкого поширення набули дані М. В. Гриньова (1977), який вважає, що в основі остеонекрозу при остеомієліті лежить не порушення внутрішньосудинного кровообігу, а позасудинна оклюзія. Мікрофлора з явного або прихованого вогнища інфекції струмом крові заноситься в довгі трубчасті кістки, де в області метафіза, через наявність широкої мережі розгалужень і колатералей кровотік уповільнений.
Експериментами А. Г. Федорової показано, що при уповільненні кровотоку стінки вен стають порізно, вільно проникними для мікробів, які з судинного русла потрапляють в околососудістого простір, де і розвивається запалення. Особливістю цього запалення є те, що воно замкнуто Регідние стінками кісткової трубки. Підвищується внутрішньокістковий тиск, що призводить до здавлення спочатку вен, а потім артерій. Порушення кровопостачання призводить до прогресування гнійно-некротичного процесу.
Л. В. Прокопова О. Р. Татур (1979), намагаються об`єднати існуючі теорії патогенезу. На їхню думку, виникає в результаті несприятливих чинників реакція антиген - антитіло в сенсибилизированном організмі викликає ряд мікроциркуляторних розладів, а також порушення самих судин, порушення коагуляції крові, зміна швидкості кровотоку, ушкодження ендотелію в стінках мікросудин. Ці обставини поглиблюються в ригидной кісткової трубці, викликають позасудинний здавлення і внутрисосудистую оклюзії судин кістки, сприяють клітинноїдеструкції - кінцевим результатом порушення мікроциркуляції і розвитку запального процесу при гострому остеомієліті.
