Ти тут

Туберкульоз кісток і суглобів - диференціальна рентгенодіагностика

Зміст
Диференціальна рентгенодіагностика
Запальні захворювання кісток
неспецифічний остеомієліт
Туберкульоз кісток і суглобів
Кісткові зміни при сифілісі
пухлини кісток
Доброякісні пухлини кісток
Первинні злоякісні пухлини кісток
Вторинні злоякісні пухлини кісток
Зміни в кістках при міеломатозе
Зміни в кістках при лімфогранулематозі
Зміни в кістках при хронічних лейкозах
Група остеодистрофій
захворювання суглобів
література

Збудником туберкульозного процесу, як відомо, є паличка Коха, відкрита в 1882 р
Кістково-суглобової туберкульоз повинен розглядатися як одне з місцевих проявів загального туберкульозного процесу, що розвивається в цілісному організмі.
Поширення туберкульозного процесу відбувається гематогенним шляхом. Відповідно до сучасних уявлень, найбільш чутливою до первинного зараження є кісткова тканина, багата кістковим мозком. Синовіальная оболонка несприйнятлива до гематогенному зараження, проте уражається вдруге при розростанні гранульоми з сформованого вже вогнища. Хрящова тканина також не сприйнятлива до первинного зараження, найбільш стійка і в певній мірі виконує буферну роль, попереджаючи перехід
процесу з кістки на суглоб. Отже, туберкульозний процес в кісткової тканини найбільш часто локалізується в відділах, багатих кістковим мозком - в тілах хребців, епіфізарних відділах довгих трубчастих кісток, в губчастої кістки, і рідше в діафізарних відділах коротких і довгих трубчастих кісток. Майже кожен туберкульозний артрит слід розглядати як наступну фазу первинно виникає в навколосуглобових відділах кісткового фокуса.
Протягом кістково-суглобового туберкульозу виділяють наступні фази: 1 фаза - преартрітіческой (первинний остит), 2 фаза артрітіческая (вторинний артрит з трьома стадіями: початок, розпал і затихання), 3 фаза - постартрітіческой (наслідки перенесеного туберкульозного артриту, його затяжний перебіг, загострення і рецидиви).

Туберкульоз хребта (спондиліт)

У кількісному відношенні туберкульозне ураження хребта займає перше місце серед інших локалізацій кістково-суглобового туберкульозу. За даними літератури, на частку спондилітів падає приблизно 40% загального числа хворих з кістково-суглобовий туберкульоз (Корнєв П. Г., 1971).
Виникає це захворювання частіше в дитячому віці, протягом перших п`яти років життя дитини. Однак останнім часом збільшилася кількість хворих, які вперше захворіли на в літньому віці. Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки.
За даними П. Г. Корнєва, грудний відділ хребта уражається в 60%, поперековий 30%, шийний і крижовий відділи 5% випадків.
Кількість уражених хребців може бути по-різному, але як правило уражається не менше двох хребців. У дитячому віці туберкульозний процес в хребті носить більш поширений характер, уражається 3 і більше, іноді до 6 хребців. У дорослих хворих процес носить більш обмежений характер, і частіше уражаються лише два хребця.
Протягом туберкульозного спондиліту виділяють три фази: преспонділітіческая фазу -Період виникнення первинного вогнища, спонділітіческую фазу - період прогресування захворювання і постспонділітіческую фазу.
Преспонділітіческая фаза клінічно проявляється невизначеними загальними симптомами: нездужання, схуднення, втрата апетиту, невизначена хворобливість в області хребта.
При рентгенологічному обстеженні лише в рідкісних випадках можуть бути виявлені зміни в тілі хребця у вигляді вогнища деструкції кісткової тканини з нечіткими контурами, або з
досить чіткими контурами і незрозумілим обідком склерозу навколо.
Спонділітіческая фаза характеризується явно вираженими клінічними симптомами у вигляді явищ інтоксикації, болів, спочатку невизначених, потім чітко локалізованих, що посилюються при навантаженні і натисканні на уражені хребці. Характерним є обмеження рухливості в ураженому відділі хребта і симптоми захисного напруження м`язів спини (у вигляді симптому «віжок») і тулуба. Характерним також є викривлення хребта, яке може мати різну форму і ступінь вираженості. Спочатку з`являється лише «пуговчатого випинання», а надалі- кутовий викривлення (Гіббус).
Перехід процесу з одного хребця на інший може відбуватися двома шляхами - внедісковим і внутрішньодискового. При внедісковом шляху поширення первинний осередок розташовується ближче до передньої, бічної, рідше - до задньої поверхні тіла хребця. При поширенні наперед туберкульозної гранульоми спостерігається відшарування передньої поздовжньої зв`язки, поверхневе руйнування передніх поверхонь тіл хребців (поверхневий карієс) і утворюється превертебральние натічні абсцес. У задніх відділах тіл хребців процес поширюється по задньої поздовжньої зв`язці і може викликати ускладнення у вигляді спинномозкових розладів.
Внутрішньодискового шлях поширення характеризується залученням до процесу міжхребцевого диска. Причому при субхондральной розташуванні кісткового вогнища порушується живлення диска. У ньому виникають дистрофічні зміни. Надалі відзначається ураження туберкульозної тканиною гиалиновой пластинки, пульпозного ядра і перехід процесу на сусідній хребець.
Найбільш раннім рентгенологічним симптомом спонділітіческой фази туберкульозного спондиліту є зниження висоти міжхребцевого диска. Замикальні пластинки тіл хребців представляються нечіткими, нерівними, узурірованнимі. В окремих випадках виявляються вогнища деструкції кісткової тканини з нечіткими, нерівними контурами, що містять кілька дрібних секвестрів.
Остеопороз, який характерний для туберкульозного процесу взагалі, при ураженні хребта з`являється пізно і виявляється важко. До рентгенологічних симптомів, що свідчить про остеопороз, можна віднести стоншення кортикального шару і замикальних пластинок горизонтальних майданчиків тіл хребців і подчеркнутость контурів тіл хребців.
Наростання деструктивних змін в тілах хребців призводить до їх компрессионному перелому. Хребець приймає форму клина, вершина якого звернена вперед. Тінь компрессионно зміненого хребця представляється щільною і малоструктурни. При компресійному переломі хребця і контактному залученні в процес двох сусідніх хребців виникає кутове викривлення хребта.
Натічні абсцеси є частим супутником туберкульозного спондиліту, вони виявляються при розтині у 80% померлих хворих з туберкульозним спондиліт. Натічні абсцес являє собою активну реакцію оточуючих тканин на некротичні і гнійні маси. Натічні абсцес може розташовуватися як на рівні вогнища гноеобразованія, так і далеко від нього, з`єднуючись з останнім каналом. Форма натечного абсцесу різна: грушоподібна, куляста, веретеноподібна.
На рентгенограмах тінь натечного абсцесу гомогенна з рівними, чіткими зовнішніми контурами, частіше розташовується з двох сторін від хребта. Найбільша ширина його зазвичай розташовується на рівні найбільш зруйнованих хребців. При ураженні верхньо-шийних хребців натічні абсцеси локалізуються в заковтувальному просторі і виявляються на бічних рентгенограмах у вигляді зсуву вперед повітряного стовпа трахеї і збільшення відстані між задньою стінкою трахеї і передньою поверхнею тіл хребців.
При ураженні середньо-грудного відділу хребта тінь холодного натечника має округлу або грушоподібної форми і добре виявляється на рентгенограмах. При локалізації в верхньо-грудному і нижньо-грудному відділах - тінь натечного абсцесу може вимальовуватися у вигляді «півпостаті», т. Е. Наближатися за формою до трикутника, так як верхня або нижня частина його зливається з тінню органів шиї або органів черевної порожнини.
При локалізації натечного абсцесу на рівні поперекових хребців - тінь його, як правило, не видно. Непрямим симптомом може бути вибухне і асиметрія зовнішніх контурів великих поперекових м`язів.
Затихання процесу проявляється зникненням клінічних симптомів запалення. Рентгенологічно виявляється стабілізація кісткових змін. Контури вогнищ деструкції стають чіткішими, а структура тіл хребців - більш однорідною. Намічається зрощення хребців з утворенням кісткового блоку. Тінь натечного абсцесу зменшується і стає негомогенной. На рентгенограмах з`являються тіні остеофитов за рахунок окостеніння зв`язок.
Постспонділітіческая фаза характеризується анатомо-функціональними порушеннями, які особливо виражені у дітей. Уражені хребці відстають у рості, а нижче місця ураження відзначається компенсаторне збільшення тіл хребців, що посилює виникли в результаті перенесеного `туберкульозного спондиліту реформації хребта.
У постспонднлітіческой фазі можуть спостерігатися рецидиви, обумовлені активізацією процесу або в обмежених ділянках в тілах хребців або в натічних абсцесах.
Слід наголосити на необхідності використання спонділограммах в прямій і бічній проекції, прицільних рентгенограм і томограм в бічній проекції для уточнення фази перебігу процесу. Для вивчення змін в м`яких тканинах провідне значення набувають методики з введенням контрастних речовин - абсцессографія і фістулографія.
Диференціальну діагностику туберкульозного спондиліту доводиться проводити з неспецифічним остеомієлітом хребців, пороками розвитку хребців, дистрофічними захворюваннями (грижа Шморля, хвороба Кальве), з метастазами злоякісних пухлин і гемангіомами тіл хребців.
В даний час гострий неспецифічний остеомієліт тіл хребців не є великою рідкістю. Захворювання починається гостро, відзначається підйом температури тіла до 40 ° - через 10-12 днів з`являється біль у хребці. Уражається як правило один хребець. Осередок деструкції повільно збільшується, часто містить секвестри, навколо нього швидко з`являється зона склерозу. Характерно втягнення в процес дужок хребців. При переході процесу на міжхребцевий диск відбувається рівномірне зниження його висоти на всьому протязі. Компресійні переломи для остеомієліту не характерні.
У дитячому віці часто виникає необхідність виключити вроджені аномалії розвитку хребців. Клиновидні хребці мають звичайну кісткову структуру, замикальні пластинки збережені, простежуються рівні чіткі контури тіл хребців, відсутня зниження висоти міжхребцевих дисків і тіні натічних абсцесів. При бічних клиновидних грудних хребцях виявляються додаткові ребра. При динамічному дослідженні не змінюється рентгенологічна картина.
При блокуванні тіл хребців, висота і форма кісткового блоку наближається до нормального. Нерідко спостерігається блокування дужок хребців, що не характерно для туберкульозного спондиліту. Натічні абсцеси при аномаліях розвитку хребта відсутні.
Хвороба Кальве спостерігається переважно в дитячому віці і може протікати безсимптомно. На рентгенограмах тіло хребця рівномірно уплощено до 1/3 - 1/4 висоти нормального тіла хребця, представляється у вигляді щільної пластинки з чіткими, рівними контурами. Відзначається деяке збільшення передньо-заднього розміру тіла хребця. Висота вище і нижче лежачого дисків кілька збільшена. Натічні абсцеси відсутні.
Освіта хрящових вузлів Шморля - результат дегенеративних змін гіалінових пластинок міжхребцевих дисків і пролябірованія в тіла хребців частини пульпозного ядра. Виявляються частіше у дорослих людей. На рентгенограмах визначається крайова узурація замикаючої пластинки тіла хребця напівкруглої форми з чіткими рівними контурами з обідком склерозу навколо. Висота диска не змінена або незначно знижена. Натічні абсцеси відсутні.
Метастази раку в хребці зустрічаються частіше у людей середнього та похилого віку. Має значення наявність у хворого первинного ракового процесу.
При рентгенологічному дослідженні виявляються множинні вогнища деструкції кісткової тканини з нечіткими контурами. Типове ураження дужок хребців і відростків. Уражається один хребець або кілька несуміжних хребців. Можлива компресія тіла хребця. Хребець приймає форму трикутника, вершина якого спрямована вперед і іноді виступає вперед у порівнянні з сусідніми хребцями. Міжхребцевий диск не змінений.
При ангіомі можливе ураження одного або декількох хребців. Уражаються як тіла хребців, так відростки і дужки. Кісткова структура поздовжньо перебудована, рідше зустрічається дрібно-чарункова перебудова. Можливі компресійні переломи з клиноподібною деформацією тіла, проте міжхребцеві диски залишаються незмінними. Натічні абсцеси відсутні і замикальні пластинки, як правило, зберігаються.

Туберкульоз колінного суглоба (гоніт)

Поразка колінного суглоба при туберкульозі зустрічається часто, на його частку припадає близько 20% всіх випадків кістково-суглобового туберкульозу.
Загальні клінічні симптоми в преартрітіческой фазі пов`язані з інтоксикацією. Місцеві прояви або зовсім відсутні, або носять невизначений характер і мало виражені, однак хворий помітно щадить уражену кінцівку. Преартрітіческой фаза може протікати довгостроково, особливо в дитячому віці, в зв`язку з тим, що епіфізи покриті товстим суглобовим хрящем.
Первинні осередки частіше зустрічаються в проксимальному епіфізі великогомілкової кістки (50%) і в дистальному епіфізі стегнової кістки (21,7%), рідше в метафизах цих кісток (відповідно в 10% і 2,3% випадків), і зовсім рідко в надколіннику і епіфізі малогомілкової кістки (2,2%). Першим рентгенологічним симптомом туберкульозного процесу є обмежену ділянку остеопорозу з нечітким малюнком кісткових трабекул. Потім з`являється нечітко окреслене вогнище деструкції кісткової тканини, який може містити губчаті дрібні секвестри. Вогнищадеструкції можуть бути великими, нерідко у формі пісочного годинника, що характерно саме для ураження колінного суглоба. При найбільш частою, епіметафізарних локалізації, осередки деструкції кісткової тканини зазвичай розташовуються субкортікально. Періостіти не характерні.
Артрітіческая фаза туберкульозного жене характеризується постійністю клінічних проявів. З`являється невелика атрофія м`язів, симптом Александрова, припухлість і болі в суглобі, контрактури, підвищення місцевої температури. Причому ці симптоми зберігаються і в спокої. У деяких дітей відзначається подовження ураженої кінцівки. Суглоб збільшений в обсязі, поступово наростає атрофія м`язів, підвивихи гомілки, частіше ззаду. З`являються натічні абсцеси і свищі. Рентгенологічні прояви туберкульозного жене досить різноманітні. Однак найбільш раннім симптомом переходу туберкульозного процесу на суглоб є наростаючий дифузний або плямистий остеопороз, який поступово поширюється на кістки всій кінцівки. Причому, чим гостріше протікає туберкульозний процес, тим більше виражений остеопороз.
У дітей відзначається збільшення розмірів епіфізів, в порівнянні зі здоровою кінцівкою, одночасно може збільшуватися ядро окостеніння надколінка (симптом «постаріння епіфізів» С. Л. Трегубова).
Поступово наростає звуження суглобової щілини, яке іноді може бути нерівномірним, більше вираженим з одного боку. Однак ця ознака іноді може бути удаваним, і пов`язаний з невеликою згинальній контрактурой. У таких випадках необхідно проводити для порівняння рентгенографію і здорового колінного суглоба в тому ж положенні.
Одночасно зі звуженням суглобової щілини з`являється нерівність, хвилястість суглобових поверхонь, потім з`являється нечіткість, зазубренность, уривчастість контурів суглобових поверхонь. Виявляються крайові осередки деструкції кісткової тканини, які можуть розташовуватися в протилежних відділах кісток, що зчленовуються і містити секвестри, часто множинні. Секвестри здаються більш щільними, «склерозірованнимі» на тлі вираженого остеопорозу, структура їх губчаста, «ніздрювата», контури нерівні. Поступово з`являються ознаки істинної атрофії кісток.
При затихання процесу рентгенологічно не відзначається прогресування деструкції. Контури вогнищ деструкції стають спочатку чіткими, а потім навколо них з`являється ніжний ободок склерозу. Виявляються контури суглобової щілини, яка має химерну форму. На рівні вогнищ деструкції вона нерівномірно розширена, а в тих відділах, де замикальні пластинки епіфізів збережені різко звужена. На тлі остеопорозу з`являються товсті, склерозірованние кісткові балки, розташовані уздовж силових ліній. поступово
відновлюються і ущільнюється замикальні пластинки епіфізарних кінців кісток, що зчленовуються. Суглобова щілина звужується, іноді зовсім не простежується. Кісткові анкілози спостерігаються не часто, більш типові фіброзні зрощення, хибне становище і підвивихи. У дітей порушується поздовжній ріст кісток і відзначається їх вкорочення.
У менш сприятливих випадках спостерігаються загострення і рецидиви, що пов`язано з наявністю залишкових туберкульозних вогнищ. У цих випадках наростають явища інтоксикації і місцеві зміни. При рентгенологічному дослідженні виявляється наростання остеопорозу, з`являються вогнища деструкції з нечіткими, нерівними контурами, іноді містять секвестри. Замикальні пластинки також втрачають чіткість. Деструктивні зміни можуть бути значними і призводити до подальшого руйнування кісток, що утворюють суглоб.
Диференціальну діагностику туберкульозного жене доводиться проводити з цілим рядом захворювань: частковим асептичний некроз (хвороба Кеніга), політично варіантом остеобластокластоми, остеогенной остеокластичної саркомою, гемофілічного артрозом і ревматоїдний артрит.
Хвороба Кеніга зустрічається у дорослих. Хворих турбують болі в колінному суглобі, що посилюються при навантаженні. Симптоми інтоксикації відсутні. Диференціювати з туберкульозним процесом доводиться I-II стадії хвороби Кеніга. Однак відсутність остеопорозу, типова локалізація крайового осередку деструкції в медіальному виростків стегна, його невеликі розміри, щодо чіткі контури, наявність щільного з чіткими контурами секвестроподобного тіла, звичайні розміри суглобової щілини - все це дозволяє висловитися на користь часткового асептичного некрозу.
При диференціальної діагностики з остеогенной остеокластичної саркомою, яка особливо в початкових стадіях протікає без постійних болів, може виникнути ряд труднощів. Однак у дітей остеогенна саркома локалізується в метафізі. Осередок деструкції одиночний з нерівними, нечіткими контурами, не містить секвестрів, остеопороз в прилеглих відділах кісткової тканини не характерний. Типова периостальная реакція за змішаним типом. Раніше існувала точка зору, що при саркомі процес не переходить через ростковую зону. В останні роки доведена можливість у дітей переходу процесу при остеогенной саркомі через ростковую зону. Однак руйнування суглобного хряща і звуження суглобової щілини не відзначається.
При литическом варіанті остеобластокластоми вогнище деструкції кісткової тканини, локалізуючись в епіметафіза у дорослих і метадіафіза у дітей, частіше розташовується ексцентрично, викликаючи на ранніх стадіях асиметричне булавовидное здуття кістки. Вогнище деструкції має чіткі контури. склеротическое
відмежування і наявність секвестрів не типово. Остеопорозу в прилеглих відділах не виявляється.
При проведенні диференціальної діагностики з гемофілічного артрозом необхідно враховувати клінічні, анамнестичні та лабораторні дані. У хворих з гемартрозом відсутні явища інтоксикації, в анамнезі є вказівка на кровоточивість, згортання крові уповільнена. Крім того, при гемофілії, як правило, уражаються кілька суглобів.
При рентгенологічному дослідженні може виявлятися остеопороз, який захоплює епіфізи і не буває таким поширеним, як при туберкульозі. Може спостерігатися збільшення розмірів епіфізів в порівнянні зі здоровою стороною. Контури замикальних пластинок нерівні, але завжди чіткі, секвестри відсутні.
У ряді випадків може виникнути необхідність в проведенні диференціальної діагностики з ревматоїдним артритом ,, який в дитячому віці іноді може починатися з поразки одного суглоба. У цих випадках необхідно враховувати тривалість захворювання, клінічні і лабораторні дані. При ревматоїдному артриті характерна скутість рухів вранці, відсутність симптомів інтоксикації, негативний симптом Александрова. Туберкулінові проби, як правило, негативні. Діагностичне значення має позитивний ревматоїдний фактор в синовіальній рідині. При рентгенологічному дослідженні хворих ревматоїдні артритом виявляється остеопороз кісток утворюють колінний суглоб, звуження суглобової щілини. У місць прикріплення капсули суглоба виявляються крайові узури з чіткими контурами і обідком склерозу навколо. При туберкульозному женіть - в епіметафіза великогомілкової і стегнової кісток виявляються вогнища деструкції з нечіткими, що міль контурами, поступово переходять в остеопоротичних кісткову тканину. Вогнищадеструкції можуть містити губчаті секвестри.

Туберкульоз тазостегнового суглоба (коксит)



Поразки тазостегнового суглоба також відносяться до однієї з частих локалізацій кістково-суглобового туберкульозу та на його частку припадає близько 20% випадків уражень кісток при туберкульозі.
Якщо раніше вважалося, що майже 60% випадків припадає на дітей першого десятиліття життя, то в даний час туберкульоз тазостегнового суглоба став відносно часто зустрічатися у осіб старшого віку.
Ранні клінічні прояви специфічного ураження кульшового суглоба незначні. Це кульгавість, яка спочатку виникає періодично, а потім, через 2-3 місяці,
стає постійною. Болі носять непостійний характер. Поступово з`являється обмеження рухів і у дітей можливе подовження кінцівки.
При рентгенологічному дослідженні в преартрітіческой фазі найбільш раннім симптомом є остеопороз, який може бути незначним і виявлятися лише на порівняльних рентгенограмах із захопленням двох тазостегнових суглобів. Ще до появи туберкульозного оститу можуть відзначатися зміни з боку м`яких тканин у вигляді збільшення тіней межмишечних прошарків між контурами суглобової сумки і малої і середньої сідничний м`яз (симптом Ланге - Будінова). Відзначається також асиметрія кісток малого тазу (симптом Пінхасіка), обумовлена неправильним положенням хворого через атрофії м`язів, або навпаки потовщенням суглоба на хворому боці, або внаслідок больової контрактури. Знаючи найбільш часту локалізацію туберкульозних оститів навколо тазостегнового суглоба можна виявити ділянки порушення кісткової структури, нечіткість кісткових трабекул. Через 1,5-2 місяці виявляються вогнища деструкції кісткової тканини з нечіткими нерівними контурами, які можуть містити множинні губчаті секвестри. Найбільш часто туберкульозні остіти розташовуються в кістках, що утворюють вертлюжної западини, рідше вони зустрічаються в шийці, і як виняток у голівці стегнової кістки. Причому вогнища деструкції кісткової тканини, розташовані в вертлюжної западині, краще виявляються на задніх рентгенограмах, а вогнищадеструкції в шийці стегна, особливо в нижньо-внутрішньому відділі її краще виявляється на рентгенограмах з відведенням стегна (по Лауенштейну). У деяких хворих спостерігається рання деформація ядра окостеніння головки стегна у вигляді його збільшення.
При переході процесу на суглоб клінічні симптоми стають постійними і вираженими. До болів приєднується згинальних контрактура, посилюється атрофія м`язів стегна. Натічні абсцеси можуть виявлятися в передньо-зовнішньому відділі стегна, рідше в області сідничних м`язів.
Артрітіческая фаза (при переході процесу на суглоб) на рентгенограмах характеризується посиленням остеопорозу, який поступово поширюється на всі кістки нижньої кінцівки. Суглобова щілина асиметрично звужується, більше в верхньо-зовнішніх відділах. Надалі звуження суглобової щілини досягає значній мірі. Суглобові поверхні кісток втрачають свої контури, їх контури стають нечіткими, нерівними. Виявляються крайові, без чітких контурів містять секвестри, осередки деструкції кісткової тканини. Останні можуть викликати значні руйнування западини, голівки і навіть шийки стегнової кістки, зміщення головки стегна вгору.
Стадія затихання характеризується появою чітких контурів вогнищ деструкції в вертлюжної западині і в голівці стегна, потім обідка склерозу навколо них. Остеопороз зменшується. З`являються ознаки репаративних процесів у вигляді товстих, розташованих уздовж силових ліній кісткових балок і ущільнення, склерозування замикальних пластинок. Можуть виявитися в м`яких тканинах залишкові натічні абсцеси у вигляді більш-менш щільних тіней з ознаками звапніння. Залишкові каверни визначаються у вигляді вогнищ деструкції кісткової тканини з досить чіткими контурами і зоною реактивного склерозу навколо, з секвестром в центрі.
Постартрітіческой фаза характеризує наслідки перенесеного туберкульозного процесу, пов`язані з ним деформації у вигляді хронічних дегенеративних процесів за типом остеоартрозів, що протікають на тлі атрофії кісткової тканини. Загострення процесу в постартрітіческой фазі відбувається в зруйнованому суглобі, і його причиною служать залишкові каверни, особливо при наявності секвестрів, і скупчення казеозних мас в залишкових натічних абсцесах.
Диференціальну діагностику первинних туберкульозних вогнищ, виявляються в кістках, що утворюють тазостегновий суглоб доводиться проводити з кістковими змінами при фіброзної остеодисплазії, кісткової кісті, остеоидной остеоми, еозинофільної гранульоми, остеобластокластома, неспецифічному остеомієліті.
При проведенні диференціальної діагностики між туберкульозним остітов і остеоидной остеомою слід враховувати дані анамнезу, клініки та рентгенологічні зміни.
При туберкульозному остіте давність захворювання до першого обстеження становить, як правило, кілька місяців. Хворих турбують болі, що посилюються при навантаженні і стихають в спокої. Відзначається виражена атрофія м`язів, випіт в порожнину суглоба, обмеження рухів, позитивний симптом Александрова.
Хворі з остеоидной остеомою звертаються за медичною допомогою зазвичай через рік і більше від початку захворювання. Болі при остеоидной остеоми носять постійний характер, типові нічні болі. Атрофія м`язів настає при довгоіснуючих болях і не досягає значній мірі.
При рентгенологічному дослідженні туберкульозний остит виявляється у вигляді вогнища деструкції кісткової тканини з нечіткими контурами, можливо з губчастими секвестрами, остеопорозом в прилеглих відділах кісткової тканини. Локалізується процес частіше поблизу росткової зони. При субкортікальной розташуванні вогнища деструкції виникає прорив кортикального шару. Периостальна реакція не типова.
При остеоидной остеоми вогнище деструкції кісткової тканини розташовується на рівні метадіафіза або діафіза довгої трубчастої кістки, контури його чіткі, в прилеглих відділах - реактивний остеосклероз. При субкортікальной розташуванні вогнища деструкції - на його рівні спостерігається деяке потовщення кістки за рахунок гіперостозу.
При проведенні диференціального діагнозу з еозинофільної гранульоми слід враховувати відсутність атрофії м`язів і підвищення місцевої температури. Характерно невідповідність досить виражених рентгенологічних симптомів і незначних клінічних проявів.
При рентгенологічному дослідженні в будь-якому відділі довгою трубчастої кістки виявляється великий (один - два сантиметрів в діаметрі і більше) вогнище деструкції кісткової тканини з фестончастими чіткими контурами. При субкортікальной розташуванні вогнища деструкції можлива деформація кістки на цьому рівні у вигляді здуття або периостальная реакція.
При фіброзної остеодисплазії хворі, як правило, не мають значних больових відчуттів, а в основному скаржаться на поступово наростаючу деформацію кістки.
При рентгенологічному дослідженні перш за все звертає на себе увагу помірно виражена деформація кістки, розширення її в поперечнику. Вогнища деструкції кісткової тканини множинні з нечіткими контурами, поєднуються з ділянками склерозу, розташовуються переважно інтра- і субкортікально, викликаючи нерівномірне стоншення кортикального шару, проте його безперервність зберігається. Вогнища деструкції кісткової тканини не містять секвестрів, часто відзначається симптом "матового скла».
Кісткова кіста може довго не давати клінічних симптомів і вперше виявлятися при патологічному переломі. При рентгенологічному дослідженні на рівні метадіафіза виявляється великий осередок деструкції, який може займати -весь діаметр кістки і викликати її деформацію у вигляді здуття. Контури вогнища деструкції чіткі, рівні, можуть простежуватися кісткові перемички. При локалізації в області шийки стегна може розвиватися його деформація по типу «пастушої палиці».
Для неспецифічного гематогенногоостеомієліту, на відміну від туберкульозу, характерно гострий початок, з болями і підвищенням температури тіла.
При рентгенологічному дослідженні виявляються множинні вогнища деструкції кісткової тканини, які порівняно з вогнищами деструкції при туберкульозі мають неправильну форму, розташовуються в метадіафіза довгою трубчастої кістки, з тенденцією поширення в сторону діафіза. Вогнища деструкції кісткової тканини мають досить чіткі контури, поєднуються з вираженими ендостальна змінами у вигляді склерозу і вираженою периостальною реакцією. На відміну від дрібних губчастих секвестрів при туберкульозі, секвестри при остеомієліті зазвичай кортикального походження, щільні, безструктурні, розташовані уздовж длинника кістки. У ранній фазі розвитку туберкульозного кокситу може виникнути необхідність в проведенні диференціальної діагностики з Остеохондропатии головки стегнової кістки. Клінічні симптоми цих захворювань на ранніх стадіях можуть бути подібні, і рентгенологічного методу належить вирішальне значення. Однак на користь туберкульозу свідчать явища інтоксикації, місцеві запальні зміни, атрофія м`язів і дані лабораторних досліджень. Треба відзначити, що і при рентгенологічному дослідженні в початкових стадіях остеохондропатия головки стегнової кістки може мати деякі подібні симптоми стуберкулезним процесом: незначний остеопороз кісток, які утворюють тазостегновий суглоб, зміщення стегна назовні, деформація запирательного отвори на ураженій стороні. Однак вже на ранніх стадіях остеохондропатии суглобова щілина представляється розширеної. Епіфіз стегна має або нормальну щільність, або структура його кілька ущільнена, а на рентгенограмах з відведенням стегна краще вдається виявити деформацію епіфіза і його сплощення. Надалі спостерігається ще більше уплощение епіфіза, його фрагментація. Суглобова щілина залишається розширеної.

Туберкульоз гомілковостопного суглоба і кісток стопи

Поразка гомілковостопного суглоба по частоті займає, за даними П. Г. Корнєва, третє місце. На його частку припадає 5-7% всіх туберкульозних уражень кісток і суглобів. Якщо раніше вважалося, що приблизно в 70% випадків туберкульоз гомілковостопного суглоба зустрічається в дитячому віці, то в останні роки відзначено переважання хворих більш старшого віку.
Преартрітіческой фаза клінічно дуже схожа з такою три інших локалізаціях туберкульозного процесу і проявляється у вигляді невизначених болів при ходьбі і невеликих перемежовуються реактивних змін в суглобі.
При рентгенологічному дослідженні вдається виявити характерний для оститу різко виражений остеопороз. Найчастіше первинний осередок локалізується в таранної кістки, в епіметафіза великогомілкової кістки і рідко - в малогомілкової кістки.
У артритической фазі прояви хвороби набувають постійного характеру. Болі посилюються, приєднуються функціональні розлади - накульгування (хворий не настає на п`яту), легке згинання і поворот стопи. Надалі приєднуються атрофія м`язів, набряклість м`яких тканин, контрактура.
При рентгенологічному дослідженні виявляється різкий, остеопороз кісток стопи. Кістки здаються прозорими, кортикальний шар різко истончен, підкреслений. Суглобова щілина звужується. Порушується цілісність замикальних пластинок. Контури кісток, що утворюють гомілковостопний суглоб, стають нечіткими, розпливчастими. Вогнищадеструкції збільшуються, на їх фоні виявляються губчаті секвестри, які здаються особливо щільними на тлі остеопорозу. При переході: процесу на тарзальной кістки, їх контури стають розпливчастими. Іноді уражаються всі кістки і суглоби передплесна і плесна. Лише перший плюсне-предплюсневие суглоб частіше залишається інтактним.
При затихання процесу відзначається стихання і припинення запальних змін. Рентгенологічно виявляються ознаки репаративних процесів: контури вогнищ деструкції стають чіткими, потім з`являється склеротична облямівка, ущільнюється кісткова структура. На тлі остеопорозу кісток стопи, який зберігається ще тривалий час, з`являються товсті склерозірованние кісткові балки, розташовані уздовж силових ліній.
Туберкульоз гомілковостопного суглоба і кісток стопи може закінчитися анкілозом, що виникають на тлі значних руйнувань кісток, супроводжується тривало існуючими залишковими кавернами і свищами.
При виникненні рецидиву знову з`являються симптоми запалення. На рентгенограмах наростають явища остеопорозу, відновлені контури кісток стають нечіткими, спочатку на окремих ділянках, а потім і на всьому протязі. У процес можуть залучатися нові суглоби.
Диференціальну діагностику туберкульозного ураження гомілковостопного суглоба і кісток стопи доводиться проводити з неспецифічним гематогенний остеомієліт, Остеохондропатии човноподібної кістки стопи.
Однак при остеохондропатії човноподібної кістки стопи відсутні атрофія м`язів і місцеві запальні зміни.
При рентгенологічному дослідженні: відсутня остеопороз, до процесу залучається лише одна ладьевидная кістка, яка уплощена, ущільнена, фрагментована. Суглобові щілини, розширені.



Туберкульоз плечового суглоба (омартріт)

Зустрічається це захворювання порівняно рідко, на його частку припадає від 0,8 до 4% загального числа кістково-суглобових уражень при туберкульозі (А. В. Судакевич). Це захворювання виникає переважно у віці 15-25 років і в третьому, четвертому десятиліттях життя.
Найбільш раннім симптомом при ураженні плечового суглоба є слабкість в руці.
Більш виражені клінічні симптоми у вигляді болів, атрофії м`язів (в першу чергу дельтоподібного), обмеження рухів з`являються при переході процесу на суглоб.
При рентгенологічному дослідженні туберкульозні остіти виявляються рідко, що пов`язано з малосимптомним клінічним перебігом. Остити зазвичай з`являються поблизу межбугорковой борозни, у великому горбку, розташовуються частіше в губчастої речовини, рідше - під кірковим шаром. Однак первинні осередки можуть розташовуватися і в анатомічної шийки плечової кістки. В цьому випадку процес поширюється в сторону від суглоба на метафиз і диафиз з руйнуванням коркового шару і залученням до процесу м`яких тканин. Периостальна реакція в цих випадках відсутній. Однак при утворенні свищів і приєднання вторинної інфекції може мати місце. Значно рідше первинні осередки зустрічаються в області лопатки.
При переході процесу на суглоб наростає остеопороз, іноді за типом рябого. Контури суглобових поверхонь стають змазаними, суглобова щілина звужується. З`являються крайові осередки деструкції кісткової тканини як в голівці плечової кістки, так і в суглобової поверхні лопатки з нечіткими контурами. Іноді виявляються губчаті секвестри, які здаються більш щільними на тлі остеопоротичних навколишнього кісткової тканини.
Іноді туберкульозне ураження плечового суглоба протікає по типу сухий костоеде. Г. І. Турнер (1937) у розвитку сухий костоеде особливе значення надає невриту подкрильцовой нерва. Для цієї форми характерна відсутність ексудації і рясного гнійного випоту, повільне впертий перебіг, рубцеве зморщування суглобової капсули.
При рентгенологічному дослідженні в цих випадках остеопороз мало виражений. У зовнішньому відділі епіфіза плечової кістки виявляється крайова узури овальної форми з досить чіткими контурами і більш-менш вираженим обідком склерозу. Розширення крайового дефекту може відбуватися в обидві сторони від межбугорковой борозни, в сторону головки і великого горбка. Суглобова щілина кілька звужена.
Атрофія і вкорочення кістки можуть бути значними, однак патологічних вивихів не спостерігається.
Туберкульозний артрит плечового суглоба відрізняється тривалим хронічним перебігом, в результаті якого руйнування можуть піддаватися головка плечової кістки і суглобова западина лопатки.
Затихання процесу характеризується зменшенням і зникненням ознак запалення. При рентгенологічному дослідженні можна помітити зменшення остеопорозу, чіткість контурів вогнищ деструкції і суглобових кінців кісток.
Постартрітіческой фаза характеризується значними анатомічними руйнуваннями, що приєдналися дистрофічними змінами за типом остеоартрозів і схильністю до рецидивів.
Туберкульозне ураження плечового суглоба доводиться диференціювати з остеоартропатіей при сирингомиелии. Необхідно враховувати повільне поступове наростання клінічних проявів при сирингомиелии, можливе збільшення обсягу і розхитаність суглоба, ураження кількох суглобів, порушення чутливості. При рентгенологічному дослідженні виявляється розсмоктування значної частини епіфіза плечової кістки, наявність поперечних переломів, щільних, химерної форми нашарувань навколо плечової кістки

Туберкульоз лучезапястного суглоба

Ця локалізація кістково-суглобового туберкульозу є однією з рідкісних. Хворіють як діти, зазвичай старше 3-х років, так і дорослі.
Першим клінічним симптомом є слабкість в руці, невелика припухлість м`яких тканин. Незабаром з`являються болі в області суглоба, обмеження рухів, атрофія м`язів передпліччя, утворюються натічні абсцеси і свищі. Нерідко ураження кісток зап`ястя буває двостороннім або поєднується з ураженням інших великих суглобів (колінного, ліктьового).
Туберкульозний остит у дітей частіше локалізується в головчатой і крючковидной кістки (т. Е. В тих кістках, в яких раніше з`являються ядра окостеніння). Первинний осередок може розташовуватися також в кістках проксимального ряду зап`ястя або в променевої кістки, причому у дітей нерідко в метафізі. При локалізації в метафізі променевої кістки первинний осередок переходить спочатку на лучелоктевой суглоб, а потім на променезап`ястковий.
При рентгенологічному дослідженні у дітей до 10 років звертає на себе увагу рання поява ядер окостеніння кісток зап`ястя, остеопороз, потім виявляються вогнища деструкції кісткової тканини, які містять губчаті секвестри, а також звуження складових щілин між кістками зап`ястя і лучезапястного суглоба. Поступово остеопороз наростає і може захоплювати все кістки кисті та передпліччя. Контури кісток зап`ястя можуть бути нечіткими і місцями зовсім не диференціюватися. При локалізації первинного вогнища в метафізі променевої кістки може відзначатися невелике здуття кістки і
періостальних нашарування, які муфтообразние охоплюють метафиз.
Затихання процесу клінічно характеризується стихання запальних змін.
При рентгенологічному дослідженні з`являється чіткість контурів вогнищ деструкції кісткової тканини, склеротичних ободок навколо них. Остеопороз приймає репаративний характер - рідкісні кісткові балки представляються потовщеними і розташовуються переважно по силових лініях. Процес закінчується фіброзним або кістковим анкілозом з укороченням зап`ястя.
Постартрітіческой фаза характеризується анатомо-функціональними змінами, можливими рецидивами. При рецидивах наростає остеопороз, контури вогнищ деструкції і суглобових поверхонь стають нечіткими, з`являються секвестри.
Туберкульозне ураження лучезапястного суглоба в ряді випадків доводиться диференціювати з неспецифічним остеомієлітом кісток передпліччя і фіброзної остеодисплазія. У ряді випадків може виникнути необхідність в диференціальної діагностики з на ревматоїдний поліартрит. Однак ревматоїдний поліартрит зустрічається переважно у дорослих, характеризується своєрідними клінічними проявами. При рентгенологічному дослідженні виявляється переважно двобічне ураження п`ястно-фалангових, межзапястних, запястно-п`ясткових, міжфалангових і променезап`ясткових суглобів. На тлі остеопорозу в навколосуглобових відділах виявляються множинні дрібні (2-3 мм) кистоподобную просвітлення округлої форми і крайові узури з чіткими контурами, оточені обідком склерозу. Секвестри відсутні, суглобові щілини звужені, проте контури суглобових поверхонь хоча і нерівні, але чіткі. Ці зміни часто ведуть до підвивиху і анкілоз. При проведенні диференціальної діагностики необхідно пам`ятати про асептичному некрозі місяцеподібної кістки зап`ястя, який зустрічається у дорослих після одноразової травми або множинні мікротравм. При рентгенологічному дослідженні місяцеподібної кістка уплощена, ущільнена, фрагментована. Суглобові щілини не змінені. Остеопороз відсутня. Свищів і абсцесів не буває.

Туберкульоз ліктьового суглоба (олень)

Зустрічається в 2,3-2,6% випадків по відношенню до всіх хворих на кістково-суглобовий туберкульоз. Захворювання частіше зустрічається у віці до 20 років.
Клінічними проявами туберкульозу ліктьового суглоба є слабкість в руці, обмеження згинання, припухлість суглоба, яка особливо помітна на тлі атрофії м`язів.
Первинні туберкульозні вогнища на рентгенограмах частіше виявляються в проксимальному метафізі ліктьовий, рідше в дистальному епіфізі плечової кістки. Якщо деструктивний процес поширюється в сторону діафіза, руйнуючи корковий шар, то з`являються періостальних зміни, які охоплюють метадіафізарних відділ у вигляді муфти. При переході процесу на суглоб наростають явища остеопорозу, з`являються крайові осередки деструкції кісткової тканини. При цьому напівмісячна вирізка поглиблюється, контури замикальних пластинок епіфізів плечової кістки і головки променевої кістки стають нечітким, що міль. Часто на тлі вогнищ деструкції кісткової тканини виявляються дрібні губчасті секвестри. Надалі вогнищадеструкції з`являються у всіх трьох кістках, що утворюють суглоб, викликаючи їх значні руйнування. Часто утворюються натічні абсцеси і свищі.
Затихання процесу характеризується припиненням наростання деструктивних змін, появою чітких контурів вогнищ деструкції кісткової тканини, зменшенням остеопорозу і появою товстих кісткових балок уздовж силових ліній. Часто процес закінчується кістковим анкілозом.
При туберкульозному ураженні ліктьового суглоба картина досить типова. Але в ряді випадків доводиться проводити диференційну діагностику з частковим асептичний некроз дистального епіфіза плечової кістки у дорослих, неспецифічним остеомієлітом і остеоартропатіей при сирингомиелии.

Туберкульоз діафізів трубчастих кісток

Туберкульоз коротких трубчастих кісток кисті в даний час зустрічається рідко, становить за даними Т. П. Краснобаева, близько 1% до загальної кількості хворих на кістково-суглобовий туберкульоз. Захворювання починається в ранньому дитячому віці. Клінічно виявляється потовщення фаланги, інфільтрація м`яких тканин, болючість. Нерідко утворюються натічні абсцеси. Уражаються частіше п`ястно кістки, основні і середні фаланги кисті. Процес носить множинний, двосторонній, але не симетричний характер.
При рентгенологічному дослідженні в диафизах коротких трубчастих кісток виявляються множинні вогнища деструкції кісткової тканини, що містять дрібні губчасті секвестри, а іноді перебудова кісткової структури мелкосотового характеру. Кость видається дещо роздутою, корковий шар нерівномірно истончен. На рівні діафіза визначаються більш-менш виражені периостальні нашарування, які викликають ще більше розширення діаметра кістки.
Туберкульоз діафізів довгих трубчастих кісток зустрічається рідше, ніж коротких трубчастих кісток. Клінічні прояви ті ж, що і при ураженні коротких трубчастих кісток.
На рентгенограмах на рівні діафіза довгої трубчастої кістки виявляються множинні вогнища деструкції кісткової тканини іноді з нечіткими контурами, які містять множинні губчаті секвестри. Навколо діафіза простежується шаруватий периостит з рівними зовнішніми контурами, причому, чим молодша хворий, тим більше виражені периостальні нашарування.
Диференціальну діагностику доводиться проводити з неспецифічним остеомієлітом, сифілісом диафизов довгих трубчастих кісток і фіброзної остеодисплазія.
При неспецифічному остеомієліті більш гостра клініка, ніж при туберкульозі диафизов. При рентгенологічному дослідженні процес локалізується частіше в метадіафіза. Звертає на себе увагу поєднання деструктивних і проліферативних процесів, секвестри коркові, щільні, безструктурні, витягнутої форми. Периостальна реакція носить поширений характер, частіше за торочкуватих типу з нерівними зовнішніми контурами.
При проведенні диференціальної діагностики з сифілітичною поразкою кісток необхідно враховувати анамнестичні, клінічні дані, специфічне ураження інших органів, а так само дані лабораторних досліджень. При сифілітичному ураженні кісток процес частіше носить поліоссальний характер. Переважають ендостальна і періостальних зміни, на тлі яких виявляються округлої форми, чітко окреслені, з обідком склерозу навколо вогнища деструкції кісткової тканини (за рахунок гуми). Секвестри відсутні.
Клініка фіброзної остеодисплазії характеризується відсутністю запальних змін і явищ інтоксикації. При рентгенологічному дослідженні, на відміну від поразки диафизов довгих трубчастих кісток при туберкульозі, відсутні периостальні зміни і секвестри.




Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!