Захворювання суглобів - диференціальна рентгенодіагностика

глава VIII

На I Всесоюзному з`їзді ревматологів (1971) прийнята класифікація хвороб суглобів. У ній об`єднані різні захворювання.
I. Основні форми захворювань суглобів і хребта
1. Запальні (артрити)
а) інфекційний неспецифічний (ревматоїдний) поліартрит
б) ревматичний поліартрит (хвороба Сокольського - Буйо)
в) інфекційні специфічні артрити (туберкульозний, сифілітичний, гонорейний бруцеллезний і т. д.)
г) анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва)
д) інфекційно-алергійний поліартрит
е) псоріатичний поліартрит
ж) хвороба Рейтера
2. Дегенеративні (артрози)
а) деформуючий остеоартроз (первинний)
б) деформуючий остеоартроз (вторинний) на грунті травм, артритів або вроджених аномалій
в) дегенеративно-дистрофічні зміни з кистовидной перебудовою кісток, що зчленовуються
г) міжхребцевий остеохондроз
д) деформуючий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (хвороба Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кінбека, Кеніга, Келера I, II)
3. Особливі форми
а) вроджені захворювання і синдроми (вроджена дисплазія стегна, аномалії хребта, остеохондродістрофіі, синдром Марфана і т. д.)
б) пухлини (синовиома, первинні пухлини епіфізів, хондроматоз суглобів)
в) психогенні артропатии
II. Артрити і артрози, пов`язані з іншими захворюваннями
Артрити, артрози і артропатії при:
а) алергічних захворюваннях
б) дифузних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий пери-артеріїт)
в) метаболічних порушеннях (подагра, охраноз, хвороба Кашин-Бека)
г) захворюваннях легенів (рак, силікоз)
д) ендокринних захворюваннях (гіперпаратиреоз, тіріотоксікоз, акромегалія, діабет)
е) захворюваннях крові (лейкози, гемофілія і т. д.)
ж) захворюваннях нервової системи (периферичні неврити, спинна сухотка, сирингомієлія, парези, паралічі і т. д.)
з) захворюваннях травного тракту і саркоїдозі
III. Поразка суглобів при відкритій і закритій травмі
IV. Позасуглобових захворювання м`яких тканин
Представлена класифікація не позбавлена недоліків. Захворювання суглобів доцільно розглядати в окремій групі. У цьому розділі ми вважаємо за доцільне розглянути ряд захворювань, що мають найбільше практичне значення.
У групі запальних артритів будуть розглянуті інфекційний неспецифічний (ревматоїдний) артрит, інфекційний специфічний артрит і анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва). У II групі дегенеративних артрозу будуть представлені рентгенологічні прояви деформуючого остеоартрозу (первинного), дегенеративно-дистрофічні зміни з кистовидной перебудовою кісток, що зчленовуються. У цьому ж розділі будуть викладені клініко-рентгенологічні зміни при дегенеративно-дистрофічних ураженнях хребта (деформуючий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а також асептичні некрози. У II розділі ми викладаємо клініко-рентгенологічні прояви артритів, артрозів і артропатий, пов`язаних з іншими захворюваннями: подагричний артрит (метаболічні порушення), склеродермія (дифузне захворювання сполучної тканини), артропатий (захворювання нервової та ендокринної системи).
Гиперпаратиреоз слід, як і прийнято, розглядати в розділі остеодістрофіческімі процесів.
Зміни в кістках при захворюваннях крові, нам представляється доцільніше розглядати в окремому розділі, т. К. Наприклад при хронічному лейкозі, мова йде про переважне ураженні кісток скелета, а не суглобів.
Пухлини, віднесені в представленої класифікації до першого розділу (№ 3) «Особливі форми», ми вважаємо за необхідне розглядати окремо (синовиома - злоякісна пухлина м`яких тканин, первинні пухлини епіфізів - в розділі пухлин кісток з урахуванням їх гістогенезу).

ІНФЕКЦІЙНИЙ неспецифічні (РЕВМАТОЇДНИЙ) поліартрит

Термін «ревматоїдний артрит» найбільш вживаним, прийнятий «номенклатурою ревматичних захворювань» на IX міжнародному конгресі в Торонто і на II Всесоюзному з`їзді ревматологів в 1978 році. Однак у нас в країні частіше використовується термін «інфекційний неспецифічний поліартрит».
В основі ревматоїдного артриту лежать імунопатологічні процеси. Характерно ациклическое протягом процесу, затяжне або хронічне з системним ураженням опорно-рухового апарату. Захворювання призводить до стійкої деформації суглобів і високому відсотку інвалідності.
Ревматоїдний артрит хворіють 0,4-1,3% дорослого населення СРСР, і 1-3% населення інших країн. Особи жіночої статі хворіють в 1,5-2 рази частіше. Страждають люди молодого і середнього віку. Зазвичай зустрічається множинне ураження суглобів. Процес починається в дрібних суглобах переважно верхньої кінцівки процес двосторонній, але може бути не симетричним і протікати в різних стадіях з кожного боку. Поступово по закінченню часу зміни на одній і іншій кінцівці стають однотипними. Надалі можуть залучатися до процесу і великі суглоби, що є ознакою важкого перебігу. Зміни спостерігаються в тазостегнових суглобах, скронево-щелепних і суглобах хребта.
У період загострення в клініці відзначаються болі в суглобах, наростаючі при рухах, набряклість параартікулярних тканин, часто формуються підвивихи, вивихи, контрактури, анкілози
Таким чином, найбільш часто вражаються запястно-п`ясткові, п`ястно-фалангових, променезап`ясткові і проксимальні міжфалангові суглоби II, III, IV пальців. В деяких випадках уражаються дистальні міжфалангові суглоби. Хвороба протікає стадийно.
Американська ревматологічний асоціація пропонує виділяти 4 стадії процесу за ступенем рентгенологічних змін.
I стадія - рання. При рентгенологічному дослідженні виявляється спочатку регіонарний остеопороз в навколосуглобових відділах, т. Е. В ділянках багатих губчастої речовини. Прі не адекватному або несвоєчасно лікуванні розвивається дифузний остеопороз. Остеопороз носить функціональний характер. За рахунок ексудації в порожнину суглоба розвивається хворобливість і як наслідок - обмеження рухів.
II стадія - помірна. На рентгенограмах поруч з суглобової поверхнею субкортікально визначаються множинні дрібні, до 2-3 мм в діаметрі кистоподобную просвітлення з чіткими рівними контурами і обідком склерозу навколо. Може відзначатися руйнування кортикального шару з утворенням четкоочерченних обмежених обідком склерозу крайових узур. Суглобові щілини представляються звуженими.
III стадія - важка. Кількість узур збільшується, суглобові щілини представляються звуженими, суглобові поверхні стають інконгруентнимі. У міжфалангових суглобах розвивається ульнарная девіація, т. Е. Латеральний підвивих
і зміщення.
IV стадія - остання. До рентгенологічних симптомів III стадії приєднуються явища анкілозу. Анкілоз - спочатку фіброзний, а потім кістковий. Розвивається в п`ястно-запястном зчленуванні, поширюється проксимально і всі 8 кісток зап`ястя можуть представлятися у вигляді єдиного кісткового блоку. При ураженні кульшового суглоба настає руйнування хряща, кісткової тканини епіфіза і западини. Розвиваються підвивихи, приєднується асептичний некроз головки стегнової кістки.
При ураженні скронево-щелепних `суглобів зміни розвиваються в канділярном відростку нижньої щелепи і в суглобовому горбку скроневої кістки. Деформується суглобова щілина, ерозіруются суглобові поверхні, іноді розвивається анкілоз. Процес двосторонній. Диференціальний діагноз доводиться проводити зі змінами при склеродермії і системний червоний вовчак.

АНКІЛОЗІРУЮЩІІ спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва)

Захворювання описано Бехтерева в 1892 році. Зустрічається переважно у чоловіків у віці 20-30 років-у жінок - в 10 разів рідше. Остаточно етіологія цього захворювання не вивчена. Однак в даний час багато авторів визнають інфекційно-алергічну природу захворювання з переважним ураженням сполучної тканини, і відносять його до групи ревматичних процесів. Відзначено наявність генетично обумовленої спадкової схильності до виникнення анкілозуючого спондилоартриту, який передається переважно по чоловічій лінії. У сім`ях, де є схильність, хвороба Бехтєрєва зустрічається в 10 разів частіше, ніж у всій популяції.
Захворювання починається в міжхребцевих суглобах. Це запальний поліартрит, який закінчується кістковим
анкілозом. Захворювання повільно, але неухильно прогресує.
Розрізняють чотири форми хвороби Бехтерева.
1. Центральна - при якій уражається тільки хребет.
2. Різомеліческая - при якій уражається хребет і великі суглоби (тазостегновий і плечовий).
3. Периферична - з ураженням хребта і периферичних суглобів (колінний, ліктьовий).
4. Скандинавська форма - ураження хребта і суглобів кисті.
Клініка: в початкових стадіях хвороба Бехтєрєва може протікати по типу радикуліту попереково-крижового відділу хребта. Нерідко початок захворювання співпадає з перенесеною інфекцією (частіше урогенная), фізичної травмою, переохолодженням. З`являється біль після тривалого навантаження і тривалого перебування тіла в одному положенні. Відзначається напруження м`язів спини, відчуття скутості. У багатьох хворих може виникати запалення райдужної оболонки (ірит).
Болі мають тенденцію підніматися знизу вгору. У більш пізніх стадіях, коли хворого турбують болі в грудному відділі хребта, в поперековому відділі-болів вже немає, але розвивається тугоподвижность.
При анкілоз реберно-хребцевих суглобів настає обмеження екскурсії грудної клітки, задишка. Характерно зміна постави - кіфоз грудного, гіперлордоз шийного і випрямлення поперекового відділу хребта. У випадках, коли страждають різні сегменти хребта з ураженням передньої поздовжньої зв`язки, хворий знаходиться в позі «прохача». У тих випадках, коли уражаються жовті зв`язки, а передня поздовжня зв`язка не страждає, у хворого з`являється «доскообразная спина».
Рентгенологічні зміни зазвичай починають виявлятися в крижово-клубової зчленуванні. Протягом сакроилеита виділяють 4 стадії.
1. Нечіткість, розпливчастість контурів крижів і клубової кістки. Субхондральний склероз.
2. Освіта узур з розвитком субхондрального склерозу в області зчленування, здається розширення щілини, нерівні її контури.
3. Різке звуження щілини, субхондральной склероз.
4. Повний анкілоз.
Сакроілеїт I-II стадії розвивається, за даними В. М. Чепой (1978), протягом перших 5 років хвороби. У 10% хворих протягом перших 3-х років хвороби може відзначатися односторонній процес, а потім він приймає двосторонній характер.
Важливим симптомом є анкілоз в міжхребцевих суглобах (виявляється на косих рентгенограмах). При цьому з`являється нерівність, нечіткість контурів замикальних пластинок, субхондральний склероз в області суглобових поверхонь відростків, звуження, а потім і анкілоз суглобів. Часто доводиться спостерігати сіндесмофіти - звапніння зовнішніх відділів фіброзного кільця. Фіброзний місток знаходиться в периферичних відділах фіброзного кільця і поза зв`язок. Найчастіше сіндесмофіти з`являються на рівні LV - SI,
Тh XII -LI.
Остеофіти утворюються при окостенінні зв`язок, можуть розташовуватися як у країв кістки, так і з центральної частини зв`язок. Остеофіти можуть утворюватися поверх сіндесмозітов.
Таким чином на рентгенограмах виявляються такі зміни:
- Описані зміни в крижово-клубової зчленуванні,
- Освіту синдесмофитов,
- Симптоми звапнінням передніх поздовжніх зв`язок у вигляді остеофитов в області бічних відділів тіл хребців,
- Безперервна лінійна тінь в області остистих відростків за рахунок звапніння міжостистих і надостістая зв`язок,
- Щільні, не зовсім чіткі лінійні тіні на рівні підстави дужок - за рахунок звапніння жовтих зв`язок (зв`язують суглобові відростки).
В деяких випадках, приблизно через 10 років від початку захворювання, з`являється зменшення висоти дисків, викривлення хребта.
При ураженні великих суглобів - частіше тазостегнового (що є несприятливою ознакою), рентгенологічно виявляється звуження суглобових щілин. У голівці стегнової кістки і в вертлюжної западині на тлі незначного остеопорозу визначаються дрібні множинні крайові осередки деструкції з зоною реактивного склерозу навколо.

Дегенеративно-дистрофічних УРАЖЕННЯ СУГЛОБІВ (артроз)

Деформуючий артроз найчастіші ураження опорно-рухового апарату. Ними страждають 4 12% населення.
Деформуючий артроз - це дегенеративно-дистрофічний процес в хрящі з приєднанням компенсаторних явищ у вигляді новоутворень кісткової тканини і склеротичній перебудовою суглобових кінців кісток, що зчленовуються.
Розрізняють первинний деформуючий артроз і вторинний деформуючий артроз. Первинний деформуючий артроз виникає в здоровому суглобі, як наслідок вікових змін (дегенерація хряща) або в результаті хронічних мікротравм і перевантаження. Вторинний артроз розвивається на тлі наявних раніше запальних або інших змін в суглобі, зокрема вроджених.
Протягом первинного деформуючого артрозу можна виділити 3 стадії.
I стадія. Клінічно може не бути виявлено ніяких відхилень від норми, або може спостерігатися незначна обмеження рухів. При рентгенологічному дослідженні визначаються незначні кісткові розростання, переважно навколо суглобової западини, що не виходять за межі хрящової губи. Ділянки звапнення і оссификации хрящової тканини можуть бути розташовані на деякій відстані, а потім зливатися з кісткою. Висота рентгенівської суглобової щілини може бути нормальною або незначно зниженою, що виявляється лише при порівнянні з рентгенограмами симетричних здорових суглобів.
II стадія. Клінічно виявляється порушення функції суглоба, обмеження рухів, часто грубий хрускіт в суглобі при русі. Помірна атрофія м`язів. При пальпації може відзначатися невелике збільшення суглоба. На рентгенограмах - значне зниження висоти рентгенівської суглобової щілини (вдвічі або втричі в порівнянні з нормою), що обумовлено дегенерацією хряща. Рентгенівська суглобова щілина може звужуватися неоднаково, а раніше і в більшій мірі в тих відділах, де на суглоб падає основне навантаження (у внутрішньому відділі колінного суглоба, верхньо-зовнішньому відділі тазостегнового суглоба). Виявляються значні кісткові крайові розростання, що оточують як суглобовий западину, так і головку кістки.
III стадія. Визначається значна деформація суглоба, його потовщення і виражена атрофія м`язів всієї кінцівки. Рухи в суглобі різко обмежені, може бути вимушене положення. Кістковий анкілоз ніколи не утворюється. Функція суглоба хоча і знижується, але не припиняється. У III стадії можливе повне руйнування хрящів, нерівномірне звуження суглобової щілини, а місцями її повне зникнення. Спостерігаються масивні крайові кісткові розростання. Співвідношення кісток, що зчленовуються порушується, вони мають незвичайну форму, але повністю відповідають один одному. Відбувається звапніння параартікулярних тканин і з`являються нові кісткові розростання. Можуть відзначатися переломикраевих розростань. Сочленяющиеся поверхні кісток склерозируются. Іноді на тлі склерозированной кісткової тканини відзначаються ділянки розрідження кісткової структури (відповідають заміщення кісткової тканини - фіброзної).

Дегенеративно-дистрофічних змін З КІСТОВІДНОІ перебудови кісток, що зчленовуються

Ці зміни відрізняються від деформуючого артрозу наявністю кістовідного просвітлінь в сочленяющихся кінцях кісток. Найчастіше вони виявляються в дрібних кістках кисті і є наслідком тривалої, хронічної мікротравми - професійної шкідливості. Але зазвичай існує схильність до виникнення цих змін.
У клініці: поступово, поволі наростають болі, що посилюються при рухах і після навантаження. Однак в подальшому при патологічних переломах з проривом кистоподобную утворень в порожнину суглоба може виникати внутрішньосуглобове крововилив, дегенеративне ураження суглоба, артриту-артроз. На рентгенограмах визначається нормальна або помірно знижена висота рентгенівської суглобової щілини, ледь помітні крайові кісткові розростання і виражена кистовидная перебудова кісткової структури. Кісти частіше множинні, дрібні, рідше - солітарні і великі. У процесі формування ділянки кистовидной перебудови не мають чітких меж. Сформовані ж гроновидні освіти мають чіткі контури за рахунок склеротичних замикальних пластинок. При триваючої фізичному навантаженні може бути перелом стінок кістозних утворень, що більш чітко виявляється при томографії. Описані зміни характерні для вібраційної хвороби, Кесон хвороби та інших професійних захворювань.

Дегенеративно-дистрофічних УРАЖЕННЯ ХРЕБТА

До теперішнього часу не втратила свого значення класифікація Шморля (1932), згідно з якою виділяються наступні форми дегенеративно-дистрофічних уражень хребта: хрящові вузли тіл хребців і дисків, спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз.
Доцільно нагадати будова міжхребцевого диска. Останній складається: з двох гіалінових пластинок, кожна з яких прилягає до замикальних платівці тіла хребця, дорівнює їй за величиною (виняток становлять шийні хребці) і як би вставлена в кістковий крайової кант (останній хрящем накриття), желатинозного ядра і фіброзного кільця.
Хрящові вузли тіл хребців виникають у зв`язку з дегенеративними змінами гіалінових пластинок, через тріщини і розриви яких драглисте ядро проникає в губчасту речовину позвонка- частіше спостерігаються в грудному відділі хребта і вкрай рідко - в шийному відділі. При рентгенологіческоом дослідженні хрящові вузли виявляються у вигляді крайової узури з обідком склерозу навколо.
Вузли Шморля - це поодинокі з рівними контурами узури. Якщо узури множинні, розташовані на обмеженій ділянці, мають хвилястий контур - їх відносять до вузлів Поммера.
У ряді випадків хрящові вузли, проходячи через губчаста речовина, можуть відсікати частина його, частіше в області передньо-верхнього кута тіла хребця. На бічних рентгенограмахвиявляється уривчастість верхнього і переднього контуру тіла хребця і на цьому рівні видно трикутної форми фрагмент кісткової тканини.
Хрящові вузли дисків - результат випадання студенистой частини ядра через дегенеративно змінене фіброзне кільце. Якщо тріщини в ньому виникають по сагітальній площині - то спостерігається здавлення спинного мозку (диско-Медулярний конфлікт), якщо ж тріщина в фіброзному кільці локалізується парасагітально, то пролябірующая частина драглистого ядра звужує міжхребцевий отвір, вступаючи в конфлікт з корінцем (диско-корінцевий конфлікт) .
При рентгенологічному дослідженні на бічних рентгенограмах може не виявлятися пролябіровавшая НЕ обизвест-тичних частина драглистого ядра. Однак виявляються непрямі симптоми у вигляді загострення задньо-нижнього кута краніаль-но розташованого хребця. Надалі спостерігається розвиток екзостоз, який контурує з випала частиною диска. Ступінь зниження висоти міжхребцевого диска залежить від величини випала частини драглистого ядра.
Деформуючий спондилоз - наслідок первинних дегенеративних змін фіброзного кільця при збереженої еластичності желатинозного ядра. Драглисте ядро витісняє фіброзне кільце, викликає напругу і подальше звапніння передньої поздовжньої зв`язки в місці її прикріплення до хребця. Утворилися остеофіти «ростуть» як би відступивши від крайових замикальних пластинок. За формою нагадують дзьоб, спрямовані краніальної і каудально. Висота дисків не змінюється, замикальні платівки не ущільнюються, не відзначається розхитаності хребцевих сегментів.
Деформуючийспондилоартроз виражається в розростанні країв суглобових поверхонь в місцях найбільших навантажень. Розростання більше виражені по краях нижніх суглобових відростків. За рахунок цього відбувається зісковзування верхнього суглобового відростка вперед і звуження міжхребцевого отвору.
Остеохондроз виникає при первинному ураженні драглистого ядра, його висиханні, втрати тургору. Надалі уражається фіброзне кільце і гіалінові платівки. Виникають уплощение диска, кісткові крайові розростання,
підвивих в міжхребцевому суглобі і зменшення відстані між двома сусідніми країнами дужок.
Однак в чистому вигляді описані вище зміни зустрічаються не часто і рентгенологічно буває важко провести межу між окремими формами дегенеративних змін хребта. Тому на сучасному рівні більшості авторів вживають термін остеохондроз, як об`єднуюче поняття дегенеративних змін хребта, в основі яких лежать дегенеративні зміни диска.
Велика увага до цього важкого стану було залучено понад 20 років тому. В цей час в усьому світі відзначалася хвиля підйому захворюваності остеохондрозом. Остеохондроз - це тривале захворювання, що має етапне перебіг.
Остеохондроз може розвиватися в будь-якому відділі хребта, але частіше страждає шийний відділ хребта. Хворіють в основному люди молодого і середнього віку, т. Е. Група людей, які беруть активну участь у трудовій продуктивної діяльності.
Протягом остеохондрозу виділяють 4 стадії.
I стадія - внутрішньодисковий переміщення пульпозного ядра.
II стадія - нестійкість позвонкового диска.
III стадія - повний розрив диска.
IV стадія -Поширення дегенеративного процесу на інші елементи міжхребцевого зчленування.

Коротка рентгено-анатомічна характеристика шийного відділу хребта

Латерально-краніальні ділянки тел III-VII шийних хребців витягнуті вгору у вигляді сагитального-стоять пластинок. Широкою основою вони переходять в губчасту тканину тіла хребця, а до вершини стоншуються. На прямій рентгенограмі вони виглядають у вигляді двох кутів, звернених вершинами догори і обмежують з боків міжхребцевий диск. Витягнуті догори ділянки тіла звуться крючковідних відростків. Місце зчленування крючковідних відростків з нижньою ділянкою тіла вишележащего хребця - суглоб Люшка (по імені автора, який описав його в кінці минулого століття) або унко-вертебрально зчленування (в нормі 2 мм). Негайно під унко-вертебральним зчленуванням розташовується поперечний відросток з отвором для судин і нервів.
Краниальная поверхню хребця видається увігнутою, а каудальная-опуклою. На бічній рентгенограмі - зображення правого і лівого крючковідних відростків збігаються з задніми 2/3 диска і як би нашаровуються на нього. Задні краю напівмісячних відростків розташовуються на одному рівні із задньою поверхнею тіла. На задню частину тіла по-
дзвінка накладається тінь поперечного відростка. Позаду дугоподібної лінії задніх кордонів тіл хребців і до лінії підстав остистих відростків знаходиться проекція хребетного каналу. У цій області на рентгенограмі видно дужки і суглобові відростки (нагадують ромб, передній кут ромба в нормі не заходить за лінію заднього краю тіла). Між тінями суглобових відростків визначаються косо-спрямовані суглобові щілини.

Остеохондроз шийного відділу хребта

Рентгенологічного дослідження належить провідна роль у виявленні характеру та протяжності процесу. Рентгенограми шийного відділу хребта проводять в прямій, бічній і косих проекціях. У початкових стадіях захворювання доцільні функціональні дослідження - рентгенограми при максимальному розгинанні і згинанні шийного відділу хребта.
У I стадії остеохондрозу пульпозное ядро втрачає своє центральне розташування і вбивається в тріщини фіброзного кільця. Зовні диск ще цілий. Довго може відзначатися безсимптомний перебіг. Клінічні симптоми з`являються коли пульпозное ядро починає надавати дратівливу дію на нервові елементи, розташовані в периферичних відділах фіброзного кільця (чутливі Шарпеевскіе волокна), в м`яких тканинах, що оточують тіла хребців і в поздовжніх зв`язках.
Роздратування цих нервових закінчень викликає болі в ураженому диску - діскалгію. Ці болі можуть бути відбитими і симулювати цілий ряд захворювань. У клініці визначається локальна болючість на рівні ураженого диска - діскалгія. Відзначається відображена біль (при ураженні шийного відділу хребта, коли здавлюється VI корінець, за рахунок якого здійснюється іннервація плечового пояса). Можуть з`являтися болі в руці по типу невритів, артритів, а також болі в області серця, що симулюють стенокардію. Можуть спостерігатися міотоніческіе рефлекси - напруга м`язів (фіксується хворобливий сегмент хребта, зменшується його рухливість), а також ангіоспастичні рефлекси (за рахунок подразнення нервових закінчень дрібні і середні артерії звужуються, що веде до порушення трофіки).
Рентгенологічно зміни при I стадії остеохондрозу не виявляються.
II стадія остеохондрозу характеризується дегенеративними змінами пульпозного ядра і виникненням тріщин фіброзного кільця. Це призводить до порушення його фиксационной функції.
На рентгенограмах ще не виявляється значного зменшення висоти міжхребцевого диска. Однак зв`язки, які знаходяться в нормі в натягнутому стані, кілька слабшають і відбувається зісковзування вищерозміщеного хребця.
У II стадії виявляються такі рентгенологічні симптоми: випрямлення фізіологічного лордоза- може відзначатися симптом струни, т. Е. Випрямлення лордозу на рівні декількох хребців, а в інших відділах лордоз збережений, симптом помилкового спондилолистеза або зісковзування, або симптом драбинки (коли лінія, проведена по заднім контурам тіл хребців має уступи).
У шийному відділі хребта можуть спостерігатися підвивихи хребців. Порушується паралелізм суглобових поверхонь. Суглобова щілина в міжхребцевому суглобі має трикутну форму. Підвивих може виникати при розгинанні шиї. При цьому передній кут верхньо-суглобового відростка нижчого хребця нашаровується на тінь ніжнезаднего кута тіла вишележащего хребця. У цих випадках може розвиватися здавлення хребетної артерії. Всі описані зміни вдається виявити лише на бічних рентгенограмах. На рентгенограмах з функціональним навантаженням (в положеннях згинання та розгинання шийного відділу хребта) ці симптоми виявляються більш чітко. II стадія може тривати 2-3 роки і завершується повним розривом диска.
III стадія - повного розриву диска.
На рентгенограмах в прямій проекції слід звертати увагу на деформацію крючковідних відростків. Відзначається їх подовження, загострення, потовщення. Крючковідние відростки можуть відхилятися латерально. При двосторонньому латеральном відхиленні крючковідних відростків визначається деформація, що нагадує форму каструлі. У зарубіжній літературі при цьому застосовується вираз «симптом каструлі». Суглобова щілина в суглобі Люшка звужується.
Визначається також симптом потовщення або ущільнення замикальних пластинок тіл хребців, склероз їх. Склерозування замикальних пластинок тіл хребців розвивається за рахунок дегенерації диска, який не виконує свою буферну функцію. На кісткову тканину падає велике навантаження і вона склерозується.
На прямих рентгенограмах може визначатися кальцифікація щитовидного хряща. Звапніння останнього виражено на боці більш грубої деформації унко-вертебральних зчленувань (А. Ю. Ратнер).
На бічних рентгенограмах також визначається склероз замикальних пластинок і вдається виявити зменшення висоти міжхребцевого диска. Ступінь зменшення висоти міжхребцевого диска можна характеризувати наступним
чином: якщо висота нижчого диска дорівнює висоті вивишележащего - це незначна ступінь зменшення останнього. (У нормі висота хрящових дисків збільшується зверху вниз). Якщо нижчележачий диск трохи менше вишележащего - це середня ступінь. І якщо, що пролягає нижче диск в 2 рази менше вишележащего - це виражений ступінь зменшення висоти міжхребцевого диска.
На бічних рентгенограмахвиявляється скошенность передніх кутів тіл хребців (результат тиску щільного диска, при згинанні шиї, на передньо-верхній кут тіла хребця). У ряді випадків доводиться спостерігати щільну, безструктурну трикутної форми тінь, вершина якої звернена в сторону міжхребцевого диска, а підстава виступає за передні контури тіл хребців, обумовлену звапнінням крайового відділу фіброзного кільця на місці колишніх тріщин в ньому.
Важливим непрямим симптомом дегенерації міжхребцевих дисків є вентральні і дорзальние екзостоз (загострення передніх і задніх рентгенівських кутів тіл хребців). Однак останні відрізняються від екзостозів при деформуючому спондилоз тим, що мають менші розміри, розташовані горизонтально, є як би продовженням замикальних пластинок тіл хребців і краще виявляються на бічних рентгенограмах.
На косих рентгенограмахвиявляється міжхребцевий отвір. Воно представляється звуженим (за рахунок зменшення висоти диска) і деформованим (за рахунок задніх екзостозів). IV стадія остеохондрозу шийного відділу хребта характеризується поширенням дегенеративного процесу на інші елементи міжхребцевого зчленування.
У шийному відділі хребта розвивається артроз унко-вертебрального зчленування. Розростання в області суглоба Люшка викликають здавлення хребетної артерії, що клінічно проявляється розладами мозкового кровообігу ( «синдром хребетної артерії», «шийна мігрень»).
На прямих рентгенограмах може визначатися артроз в суглобі Люшка двох типів: артроз деформуючого типу і артроз склерозуючого типу.
При артрозі деформуючого типу кісткові розростання розвиваються уздовж всього вільного краю полулунного відростка. Останній загострюється, подовжується, відхиляється латерально, приймає горизонтальне положення. Таке ж напрямок набувають кісткові розростання інший сочленованной поверхні суглоба Люшка.
При артрозі склерозуючого типу напівмісячний відросток збільшується, стає круглим, масивним, структура його ущільнюється, кісткові розростання в відростку відсутні. Вони формуються навколо суглобових майданчиків в тілі верхніх хребців. На косих рентгенограмахвиявляється звуження міжхребцевих отворів за рахунок пролябірованія в них задніх унко-вертебрального розростань. Вступаючи в конфлікт з корінцями спинномозкових нервів, останні викликають синдром їх компресії, т. Е. Шийний радикуліт.
Слід зазначити, що положення півмісяцевих відростків може впливати на ступінь зниження висоти диска при остеохондрозі. При їх вертикальному положенні, при зниженні тургору пульпозного ядра, вищерозміщений хребець не може опуститися, він як би спирається на півмісяцеві відростки. Розвивається артроз в суглобі Люшка, а висота диска на рентгенограмах може довго залишатися звичайною, хоча має місце його виражена дегенерація.
При косому розташуванні напівмісячних відростків, зниження тургору пульпозного ядра швидко призводить до зниження висоти диска, і вищерозміщений хребець опускається в сідловину краніальної майданчики нижчого хребця завдяки розгорнутим напівмісячним відростках. При цьому на ранніх стадіях дегенерації диска виявляється зниження його висоти.

Остеохондроз грудного відділу хребта

Механізм змін в грудному відділі хребта такий же, як і в шийному. Однак часто спостерігається дегенерація гиалинового хряща з утворенням вузлів Шморля або вузлів Поммера.
Пульпозне ядро пролябірует через тіло хребця, може відсікати його частина, доходячи до поздовжньої зв`язки. Часто відбувається повний розрив фіброзного кільця і пролябірованіе пульпозного ядра назад (що пов`язано з особливістю будови зв`язкового апарату).
Передня поздовжня зв`язка охоплює передньо-бічні поверхні тіл хребців, міцно з`єднується з ними, а з дисками пов`язана пухко. Задня поздовжня зв`язка йде по задній поверхні тіл хребців і дисків в порожнині хребетного каналу, пухко з`єднуючись з тілами хребців і міцно - з дисками. Міжостисті зв`язки з`єднують звернені один до одного поверхні остистих відростків, у верхівки їх зливаючись з надостістая зв`язкою. Жовті зв`язки з`єднують дужки і суглобові відростки.
У ряді випадків вдається виявити звапніння задньої грижі диска. Але частіше звапнінням хрящ не виявляється, а виявляються непрямі симптоми остеохондрозу у вигляді задніх екзостозів. При подразненні передньої зв`язки - утворюються передні екзостоз. За рахунок виникнення патологічних рефлексів відбувається обмеження рухливості і звапніння над- і міжостистих зв`язок.
На прямій рентгенограмі можуть виявлятися наступні симптоми: зниження висоти диска, ущільнення замикальних пластинок тіл хребців, утворення вузлів Шморля, розростання рентгенівських кутів у вигляді дзьобика і ріжка (обумовлені звапнінням зв`язок). Екзостоз в області верхнього і нижнього кута двох сусідніх хребців можуть стикатися з утворенням «містка». Звапніння міжостистих і надостістая зв`язок виявляється у вигляді щільної лінійної тіні на рівні остистих відростків 3-4 хребців.
На бічній рентгенограмі вдається більш чітко бачити зниження висоти диска, субхондральний склероз. Чітко виявляються остеофіти, мають горизонтальний хід, компактну структуру і не досягають великих розмірів.
При пролябірованіі пульпозного ядра через тіло хребця виявляються вузли Шморля і вузли Поммера. Відзначається уривчастість замикальних пластинок тіла хребця з наявністю трикутної форми кісткового фрагмента, облямованого кірковим шаром. На бічній рентгенограмі виявляються передні і задні екзостоз, звуження діаметра спинномозкового каналу на рівні задніх екзостозів. (У нормі сагітальний розмір хребетного каналу досягає 14мм).
У поперековому відділі хребта виявляються ті ж рентгенологічні симптоми, які притаманні грудному відділу хребта. Часто розвивається спондилолистез, більш чітко виявляються при функціональних навантаженнях. Характерно розвиток спондилоартрозу.

асептичного некрозу

Асептичного некрозу піддаються найбільш навантажені субхондральні розташовані ділянки суглобових кінців довгих і коротких трубчастих кісток або губчасті кістки. Перебіг асептичного некрозу залежить від віку хворого.
У період зростання, коли хрящова тканина володіє високими регенеративними здібностями, протікає з відновленням кісткової структури - остеохондропатия.
У дорослих зустрічається 2 варіанти цього патологічного процесу: асептичний некроз без відновлення кісткової структури і обмежений асептичний некроз.
Остеохондропатия - це стадийно протікає захворювання. Етіологія і патогенез остеохондропатій не з`ясовані до кінця. Відомо лише, що причиною виникнення є порушення судинного харчування кісткової речовини і кісткового мозку. Вважають, що порушення харчування кістки може виникати при тромбозі, здавленні судин при хронічних травмах, гострих мікротравмах, найбільш, мабуть, можна пояснити порушенням нейро-судинної регуляції, рефлекторними спазматическими скороченнями судин.
Можна виділити 3 фази в розвитку змін при остеохондропатії: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивна фаза, відновлювальна фаза.
1. некротична фаза характеризується некрозом субхондральні розташованого ділянки епіфіза, компенсаторним потовщенням шару хрящової тканини, що оточує дану ділянку скелета. На рентгенограмах визначається ущільнення кісткової структури і зменшення розмірів епіфізу, розширення суглобової щілини.
2. При дегенеративно-продуктивної фазі іекротізірованний ділянку розділяється на кілька фрагментів внаслідок патологічного перелому некротизовану кістки і одночасного розвитку процесів регенерації. При рентгенологічному дослідженні визначається компресія епіфіза і його фрагментація (наявність ділянок ущільнення і розрідження за рахунок некротизированной кісткової тканини і новоствореної хрящової, ще не окостенілої тканини). Ця фаза протікає тривало - до 2-х років.
3. відновлювальна фаза. Характеризується відновленням нормальної структури і неминучою деформацією епіфіза. Останній уплощен, розширено, відповідно деформується і суглобова западина. Суглобові хрящі протягом багатьох років залишаються потовщеними. Деформацій артозного характеру в відновної фазі не відзначається.
Представляємо рентгенологічні зміни при найбільш часто зустрічаються Остеохондропатии.

Остеохондропатия головки стегнової кістки. хвороба Легг - Кальве - Пертеса

Спостерігається у дітей частіше у віці від 4-5 до 11-14 років. Хлопчики хворіють в 3-4 рази частіше, ніж дівчатка. Хвороба починається поволі, як - ніби безпричинно. Тече повільно. З`являються болі в суглобі, кульгавість. Переважно процес односторонній. Виключно рідко може спостерігатися двобічне ураження.
Рентгенологічна картина характерна та відображає патолого-анатомічні зміни.
1 фаза - посилення інтенсивності головки стегнової кістки, зменшення величини головки і її сплощення, збільшення висоти рентгенівської суглобової щілини, що викликає підвивих стегна назовні (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлін вважають цю ознаку одним з ранніх). Ці початкові ознаки можуть вловлювати лише через кілька місяців від початку захворювання.
У II фазі - дегенеративно-продуктивної (поєднання некротичних і відновних процесів) - епіфіз піддається більшій компресії, складається з декількох щільних
фрагментів, розділений безструктурними ділянками, зумовленими розсмоктуванням некротичної тканини і вростанням хрящової тканини.
Ця фаза може тривати до 2-3 років. Процес може захоплювати всю головку і навіть шийку стегна, величина фрагментированного ділянки залежить від своєчасного початку лікування (іммобілізація на 1-2 міс і потім дозоване навантаження на кінцівку). У сприятливих випадках некроз захоплює лише зовнішній ділянку головки стегнової кістки.
III - відновлювальна фаза - розсмоктування некротичної тканини і відновлення кісткової структури. На рентгенограмах майже завжди відзначається типова деформація головки і шийки стегна. Головка приймає грибовидную форму. Шийка коротшає, шеечно-діафізарний кут зменшується. Верт-Лужного западина ущільнюється. Розширено рентгенівська суглобова щілина, зберігається підвивих стегна назовні. За даними літератури, спостерігається повне відновлення функції приблизно в 20% випадків. Однак частіше спостерігається функціональне обмеження кінцівки.

Остеохондропатия головок плеснових кісток
(Друга хвороба Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 році. Найчастіше виникає у дівчаток підлітків. Уражається головка II, рідше III плеснових кісток, головка I плеснової кістки ніколи не уражається. Значно рідше спостерігається двобічне ураження, але не симетричне. Захворювання виникає поступово, протікає хронічно, доброякісно. Визначається припухлість, біль при ходьбі в області головки плеснової кістки. Рентгенологічні зміни виявляються через 2-3 місяці від початку захворювання. При рентгенологічному дослідженні визначається ущільнення структури кістки, сплощення головки, розширення суглобової щілини. У II фазі приєднується більш значна деформація головки її, сплощення, фрагментація, плюсневая кістка може представлятися укороченою. III фаза - восстанавливание кісткової структури. Зберігається деформація кістки і розширення суглобової щілини. Розвивається уплощение суглобової поверхні підстави основної фаланги відповідного пальця. Рано розвиваються ускладнення у вигляді деформуючого артрозу.

Відео: Вебінар Hill # 39; s "Диференціальна діагностика захворювань, що супроводжуються полидипсией і полиурией"

Остеохондропатия човноподібної кістки стопи
(Перша болезйь Келера)

Описана в 1908 році. Зустрічається рідко. Спостерігається у віці 4-6 років. У клініці: хворобливість в області тилу стопи, припухлість, стомлюваність. рентгенологічні вимірюв-
нання з`являються через кілька місяців від початку захворювання у вигляді ущільнення, деформації човноподібної кістки. Кость зменшена в розмірах, фрагментируется, суглобові, щілини дещо розширені. Слід враховувати, чта іноді в дитячому віці (6-7 років), кістка представляється фрагментованою через наявність кількох ядер окостеніння. Для запобігання неправильного трактування рентгенологічних даних діагноз остеохондропатии може бути встановлений лише при наявності відповідної клініки. Вихід сприятливий - кістка приймає нормальну форму і структуру.

Остеохондропатия тіла хребця (Хвороба Мальві)

Захворювання зустрічається нечасто. Хворіють діти. Уражаються один або кілька несуміжних хребців. Локалізується процес частіше в грудному відділі.
Хвороба починається поступово, з`являється біль в спині, хворі щадять уражений відділ хребта. Іноді захворювання може протікати безсимптомно, а його ознаки випадково виявляються при рентгенологічному дослідженні. Кіфотичних викривлення хребта як правило не спостерігається.
При рентгенологічному дослідженні виявляється сплощення тіла хребця до 1 / 3-1 / 4 його нормальної висоти. Структура хребця видається рівномірно ущільненої, замикальні пластинки з рівними, чіткими контурами. Іноді доводиться спостерігати збільшення передньо-заднього розміру тіла хребця, який представляється у вигляді щільної пластинки. Сусідні міжхребцеві диски розширені. При подальшому спостереженні відзначається поступове відновлення форми хребця і його величини.
Однак треба зазначити, що подібні рентгенологічні зміни можуть зустрічатися і при інших захворюваннях, зокрема еозинофільної гранульоми. У зв`язку з цим ряд авторів ставлять під сумнів існування остеохондропатии тіла хребця і розглядають хвороба Кальве як еозинофільну гранульому хребця (Мовшович І.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
У ряді випадків виникає необхідність в проведенні диференціальної діагностики між туберкульозним спондиліт і хворобою Кальве. Однак слід пам`ятати, що при туберкульозному спондиліті уражаються, як правило, два сусідніх хребця, контури їх, як правило, нечіткі, замикальні пластинки зруйновані при компресійному переломі сплющивание тіла відбувається нерівномірно. Звертає на себе увагу звуження міжхребцевих дисків і наявність натічних абсцесів.
Остеохондропатия горбистості великогомілкової кістки
(Хвороба Осгуд-Шлаттера)

Це захворювання одночасно описали Осгуд і Шлаттер в 1903 році. Процес локалізується в tuberositas tibia. На думку С. А. Рейнберга, є однією з трьох найбільш часто зустрічаються остеохондропатии разом з хворобою Легг-Кальве-Пертеса і другий хворобою Келера. Характерний вік-13- 17 років, юнаки хворіють частіше. Серед хворих переважають юнаки, які займаються футболом. Хвороба починається без видимої причини. Клінічно проявляється припухлістю в області горбистості великогомілкової кістки, набряком м`яких тканин. При згинанні і розгинанні гомілки посилюється біль.
Горбистістьвеликогомілкової кістки - освіту епифит-Зарн походження. У віці 13-15 років ядро окостеніння просувається в область хрящового tuberos. tibia у вигляді хоботка. На бічній рентгенограмі цей хоботоподібного виріст проксимального епіфіза великогомілкової кістки відділений ззаду від метафіза хрящової прошарком. У деяких випадках ядра окостеніння може відділятися хрящової прошарком від кісткового епіфіза. Або можуть спостерігатися 3-4 ядра окостеніння ізольовано розташованих попереду метафиза, а хоботоподібного відросток дуже короткий. У 18-19 років відбувається злиття ядер окостеніння з масивом великогомілкової кістки.
Рентгенологічна картина остеохондропатии горбистості великогомілкової кістки дуже різноманітна. Структура хобот-образного відростка представлена чергуються ділянками хрящової і некротичної тканини. Може наступати повна фрагментація всій горбистості, контури поїдені як спереду, так і з боку метафиза. Хрящ в передніх відділах бугристості потовщений, створює випинання м`яких тканин, легко прощупується. Потовщена хрящова прошарок між бугристостью і метафизом, так що нижній кінець хоботоподібного відростка може підніматися наперед. У перебігу процесу некротичні ділянки розсмоктуються, відбувається перебудова кісткової структури і горбистість приймає нормальний кістковий малюнок. Чітко не вдається виділити змінюють один одного фази процесу. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера майже завжди закінчується в рентгенологічному зображенні повним відновленням кісткової структури. Рентгенологічне дослідження має обмежені можливості і без урахування клінічних даних діагноз може бути помилковим, т. К. Деякі варіанти окостеніння імітують патологічні зміни. Не завжди допомагає порівняння з аналогічним ділянкою здорової кінцівки, т. К. Картина окостеніння з обох сторін може бути різною. Лікування консервативне, симптоматичне, болі проходять через кілька місяців, але в рідкісних випадках зберігаються 1-1,5 року.
Слід зазначити, що деякі автори (Д. Г. Рохлін, Н. С. Дяченко) відносять хвороба Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматичного характеру, а не до Остеохондропатии.

Асептичні некрози у дорослих

У дорослих асептичний некроз субхондральній тканини може протікати або без відновних процесів і суттєво відрізнятися від остеохондропатій, або у вигляді обмеженого асептичного некрозу.
Асептичний некроз без відновлення кісткової структури в початкових стадіях нагадує Остеохондропатии з компресією і фрагментацією епіфіза, але супроводжується дегенерацією суглобового хряща. В області асептичного некрозу не відбувається відновлення кісткової тканини. Спостерігається процес повільно прогресування, великого руйнування кістки і порушення функції суглоба.
Асептичний некроз у дорослих частіше локалізується в області тазостегнового суглоба і місяцеподібної кістки зап`ястя.
Асептичний некроз місяцеподібної кістки зап`ястя був описаний Кінбека в 1911 році. Аксхаузен (1928) помилково розглядав даний варіант асептичного некрозу як Остеохондропатии.
На місяцеподібної кістка доводиться основне навантаження, що падає на променезап`ястковий суглоб, некроз її відбувається внаслідок професійної перевантаження (т. Е. Множинних мікротравм), а іноді в результаті одноразової грубої травми, іноді некротизируется один з уламків кістки. У клініці переважають болі, що посилюються при навантаженні і при пальпації.
При рентгенологічному дослідженні виявляється посилення інтенсивності місяцеподібної кістки, в подальшому приєднується компресія і фрагментація кістки. Висота суглобових щілин залишається незмінною. Захворювання протікає тривало, до перебудови місяцеподібної кістки приєднується дегенерація хрящів і явища деформуючого артрозу.
Асептичний некроз головки стегнової кістки може виникати в результаті перенесеної грубої травми. В останні роки в літературі з`явилися повідомлення про виникнення асептичних некрозів, як ускладнення кортикостероїдної терапії (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохін, 1974 Н. К. Єгоров з співавт., 1981).
При асептичному некрозі в голівці стегна хворих турбують болі в тазостегновому суглобі, які можуть бути постійними або посилюватися при фізичному навантаженні.
На рентгенограмахвиявляється уплощение головки стегнової кістки, ущільнення її структури, потім фрагментація. Висота суглобової щілини може залишатися незмінною. Надалі зона асептичного некрозу збільшується, приєднуються явища деформуючого артрозу.

Обмежений асептичний остеонекроз
(Хвороба Кеніга)

Характеризується ураженням невеликого субхондрального ділянки суглобового кінця і відторгненням його в суглобову порожнину у вигляді суглобової миші.
Вперше детально описаний Кеніг в 1887 році. Типовим є ураження колінного суглоба (вогнище остеонекрозу розташовується частіше у внутрішньому і рідше в зовнішньому виростків стегна). Рідше уражається ліктьовий суглоб, ще рідше тазостегновий.
У I стадії відбувається формування вогнища остеонекрозу. Відзначаються незначні болі перемежовуються типу. При рентгенологічному дослідженні визначається в типовому місці (внутрішній мищелок стегна) вогнище просвітлення з розташованим всередині кістковим тілом, яке дає щільну безструктурну тінь. Замикательная пластинка збережена.
У II стадії - диссекции - виражений больовий синдром за рахунок випинання хряща і починається віддалення секвестру. На рентгенограмах визначається порушення цілісності замикальних платівки, більш широка смуга просвітлення між некротическим тілом і «нішею».
III стадія - неповне відділення некротичного тіла. Блокада суглоба. Рентгенологічно: дефект медіального виростка стегна, на рівні якого в проекції суглоба виявляється суглобова миша.
IV стадія - вільної суглобової миші. Дефект медіального виростка стегна, і в порожнині суглоба вільна суглобова миша.
С. А. Рейнберг виділив 2 стадії захворювання.
I стадія - перемежовуються болю і дискомфорт. Рентгенологічно: в типовому місці (внутрішній мищелок стегна) виявляється вогнище просвітлення, з розташованим всередині кістковим тілом, яке дає щільну безструктурну тінь. Замикательная пластинка збережена.
II стадія - клініка обмеження внутрішньосуглобової миші. «Кинджальний» біль, кінцівку залишається у фіксованому положенні. На рентгенограмах - «ніша» - порожня, вільне тіло в іншому місці суглобової порожнини. З плином часу «ніша» зникає, контури її розпливчасті, з`являється структурний кістковий малюнок. Суглобова миша веде до хронічного подразнення суглобових елементів та розвитку деформуючого артрозу.
Лікування оперативне. У I стадії рекомендується резекція вогнища остеонекроза- в II стадії - видалення суглобової миші.

артропатії

Відео: диференціальна діагностика вогнищевих захворювань легенів

Термін артропатия означає суставное захворювання. У медичній практиці під назвою артропатия розуміють суставное захворювання нервово-трофічного характеру. Але т. К. Провідними є кісткові зміни, то більш правильним є термін остеоартропатия.
У 1868 році французький клініцист Шарко детально описав зміни при табесе (спинна сухотка) і при сирингомиелии.
Слід зазначити, що остеоартропатия при табесе спостерігається у літніх людей приблизно через 25-30 років після зараження сифілісом і зустрічається в 4-10% випадків. В останні роки це захворювання спостерігається дуже рідко.
Остеоартропатія при сирингомиелии спостерігається значно частіше. Кістково-суглобові зміни розвивається приблизно у 73% хворих сирингомиелией і переважно в молодому віці. Частіше хворіють чоловіки. У 90% випадків уражаються суглоби верхніх кінцівок. Часто поєднується ураження великих суглобів, дистальних міжфалангових суглобів і нігтьових фаланг.
Відносно характеру рентгенологічних змін принципових відмінностей при табіческой і сірінгоміеліческіх остеоартропатіі немає.
У процесі розвитку остеоартропатіі слід розрізняти три стадії:
1. Латентна стадія.
2. Стадія разрушеній- переважно литическая.
3. Стадія реактивних змін, переважно гіпер-статична.
Латентна стадія характеризується склерозом кісткової структури в суглобовому краї з узурація в субхондральной відділі. Склеротична перебудова нечітко відмежована від нормальної структури. Периостальна реакція відсутня. Характер описаних змін уточнюється при наявності неврологічних симптомів. Надалі на рентгенограмах визначаються відламки країв епіфізів, зміщення їх, розсмоктування виростків кістки. Руйнування кістки значні і часто повністю відсутні епіфізи і метафіза.
Руйнування відділів кістки, порушення цілісності кісткової тканини є наслідком збочення трофічних процесів, а також травм. Внаслідок втрати глибокої чутливості випадає контроль над рухами кінцівки. Хворий не щадить кінцівку через некоординованих рухів в навантаженні.
Політичні та травматичні патологічні зміни супроводжуються процесами звапніння і окостеніння. У зруйнованих ділянках виникають виражені гіперостатіческіе зміни у вигляді рясних химерних нашарувань кісткової тканини, звапнінь навколосуглобових тканин. Суглобові поверхні стають більш щільними. Епіметафіза потовщені і спотворені за рахунок нашарування безформних мас - продуктів пери і параостального звапніння. Ці звапніння представлені у вигляді суцільних, які зливаються округлих і ланд-картообразной тіней неправильної форми, що огортають кістка. Важливим симптомом є множинні поперечні переломи. Переломів можуть піддаватися великі частини епіфізів і навіть все епіфізи. Останні можуть бути відокремлені і лежати у вигляді внутрішньосуглобових вільних тел. Вони схильні змінювати свою форму і розсмоктуватися. Анкилозов не буває. Навпаки, характерна розпущеність і надмірна рухливість в суглобах.
При табіческой артропатии зазвичай уражається один, рідше - два суглоба. Найбільш часто страждають суглоби нижньої кінцівки - колінний і тазостегновий. При табіческой артропатии тазостегнового суглоба кісткові розростання оточують кістку, особливо з медіальної сторони. Звичайні переломи шийки стегна і вертлюжної западини. Голівка стегнової кістки повністю розсмоктується і кістка коротшає. У колінному суглобі частіше спостерігається поперечний перелом над виростками стегнової кістки або відривається один з виростків. Кісткові розростання дуже пишні. Нерідко розвивається підвивих.
Табіческая спонділопатія локалізується в поперековому відділі хребта. Зазвичай кажуть про дві фази ураження хребетного стовпа при сухотке спинного мозку - литической і гіпертрофічною. Але як правило поєднуються прояви того чи іншого порядку. Поряд з руйнуванням окремих тіл хребців з наступною, компресією, є величезні звапніння, що огортає у вигляді безформного хмари всю уражену ділянку.
При сірінгоміеліческіх артропатии на рентгенограмах виявлені ті ж поперечні переломи кісток, оточені часом жахливими вапнянистими мозолями, ті ж окостеніння суглобових елементів, підвивихи.
У плечовому суглобі кісткові розростання слабо виражені. Основним проявом служить розпущеність суглоба, зсув плечової кістки вгору і розсмоктування головки.
Характерно ураження кінцевих фаланг кисті. Найчастіше настає самостійна ампутація нігтьових горбків. Позбавлені дистальних кінців фаланги коротшають і загострюються, набувають схожість з трикутної пірамідою. Іноді розсмоктуються більш великі ділянки скелета пальців, окремі фаланги викривляються, спотворюються, міжфалангові щілини розташовуються косо. Розвиваються контрактури, пальці скрючіваются і відхиляються в сторону. Таким чином, при сірінгоміеліческіх ураженні кісток пальців переважає литический процес.
При остеоартропатіей велике значення має невідповідність між нікчемними суб`єктивними симптомами і порівняно хорошою функцією кінцівки і значними анатомо-рентгенологічними зміни. Процес зазвичай розвивається поступово, роками і місяцями хворий не звертається за медичною допомогою.
Однак в деяких випадках при сирингомиелии після травми може спостерігатися швидке прогресування процесу. При величезних, швидкозростаючих кісткових мозолях після перелому кісток передпліччя за відсутності больових відчуттів, потрібно думати про сирингомиелии.
Диференціальний діагноз утруднений лише в початкових стадіях захворювання, коли зміни на рентгенограмах представлені лише склерозом кісткової структури. У більш пізніх стадіях хвороби зміни зазвичай представлені не тільки склерозом, а й типовими політично і продуктивними явищами, які обгрунтовують правильний діагноз.

СКЛЕРОДЕРМІЯ

Захворювання відноситься до групи колагенозів. Характеризується фіброзно-склеротичними змінами сполучної тканини. Спостерігається ураження шкіри, суглобів-м`язового апарату, розвиток висцеропатии - пневмосклероз, зміни шлунково-кишкового тракту, кардіосклероз. Склеродермия частіше зустрічається у молодих жінок.
Поразка опорно-рухового апарату - одне з найбільш приватних проявів склеродермії. При рентгенологічному дослідженні виявляються псевдоартріти, склеродермічні поліартрити, остеоліз і кальциноз м`яких тканин.
При псевдоартрітах має місце деформація суглобів за рахунок фіброзно-склеротичних змін м`яких тканин. На рентгенограмах виявляються згинальні контрактури і підвивихи в міжфалангових суглобах, регіонарний остеопороз. Однак деструктивні і литические зміни відсутні.
При склеродермическая поліартриті поєднуються фіброз періартикулярних тканин і Ексудативні прояви. На рентгенограмах, вже на ранніх стадіях, виявляються контрактури і підвивихи. На тлі регіонарного остеопорозу можуть виявлятися поодинокі крайові узури з обідком склерозу навколо. Суглобові щілини звужені. Анкілози спостерігаються рідко.
При проведенні диференціальної діагностики з на ревматоїдний поліартрит слід враховувати, що при останньому рано виявляється дифузний остеопороз, в більшій мірі виражені деструктивні зміни. Характерно анкилозирование. Згинальні контрактури і підвивихи в міжфалангових суглобах з`являються досить пізно.
Явища остеолиза при склеродермії пов`язані з судинно-трофічними порушеннями. Лизис найбільш часто починається з дистальних відділів нігтьових фаланг - когтевідних відростків (акроостеоліз). Надалі остеолиз може поширюватися на середні і навіть основні фаланги, протікати з утворенням секвестрів або з повним розсмоктуванням кісткової тканини. За даними Н. Г. Гусєвої (1975) акроостеоліз спостерігається у 41% хворих склеродермією.
Необхідно відзначити, що явища акроостеоліза можуть мати місце при багатьох захворюваннях: сирингомиелии, псоріазі, діабеті, саркоми Капозі, проказу, а так само можуть бути наслідком обморожень і опіків. Однак ці захворювання легко віддиференціювати від склеродермії по загальній клінічній картині.
Рідко доводиться спостерігати при склеродермії остеолиз, який починається з суглобових поверхонь міжфалангових суглобів, що протікає по типу Мутілірующий артриту.
Остеолізу можуть піддаватися так само вінцевий відросток нижньої щелепи і альвеолярні відростки.
При склеродермії нерідко доводиться спостерігати кальциноз м`яких тканин (синдром Тібьержа - Вейссенбаха, 1910). У м`яких тканинах пальців рук і в періартикулярних тканинах як дрібних суглобів кисті, так і великих суглобів верхніх і нижніх кінцівок визначаються відкладення солей кальцію або у вигляді точкових включень або у вигляді грудочок різної величини і форми.

ЗМІНИ В КбСТЯХ при витівці

Збудником прокази є паличка Ханзо. Це надзвичайно давнє, овіяне похмурої славою захворювання, має хронічне, надзвичайно повільний плин.
Зміни в кістках при витівці локалізуються в кистях і стопах. Можуть зустрічатися у людей будь-якого віку, але частіше у дорослих. Чоловіки і жінки уражаються однаково часто.
Зміни в кістках можуть проявлятися у вигляді:
1. Специфічних лепрозних гранульом.
2. Вторинних змін нервового походження. Специфічні лепрозні остіти - процес множинний,
двосторонній, чи не симетричний, проявляються у вигляді множинних округлої або овальної форми вогнищ деструкції кісткової тканини розміром 2-8 мм, з чіткими контурами і ніжним обідком склерозу. Локалізуються в епіметафізарних відділах п`ясткових, плеснових кісток і фаланг. При субкортикальной локалізації можуть викликати витончення кортикального шару, злами і переломи на цьому рівні, без схильності до загоєння. Характерні зміни з боку прилеглих суглобів у вигляді підвивихів і вивихів.
Нервова форма лепри. Найбільш ранньою ознакою є остеопороз. Надалі до нього приєднуються явища остеолиза. Характерно витончення і вкорочення кісток, в першу чергу нігтьових фаланг. Причому розсмоктування починається з нігтьового відростка. Загальновідомі порівняння з тануть свічками, заточеним олівцем, обсмоктав льодяниками і т. Д. Потім розсмоктуються середні, основні фаланги, п`ясткові, плеснові кістки. Контури зазнали розсмоктуванню кісток чіткі. Слід зазначити труднощі визначення зв`язку літичних змін з тих чи інших іннерваціонних районом. За рахунок тяги м`язів відбувається відхилення фаланг в сторони, з великим їх розбіжністю.
Треба відзначити, що іноді при рентгенологічному дослідженні виявляються значні зміни, в той час, як клінічно захворювання ще себе не проявляє, і дані рентгенологічного дослідження можуть направити думку лікаря у відповідне русло. Необхідно підкреслити, що в СРСР - зовсім незначна в порівнянні з іншими країнами число лепрозних хворих. Однак можуть зустрічатися окремі спорадичні випадки прокази і поза лепрозорних місцевостей.

Подагричний артрит (сечокислий діатез)

Подагра зустрічається тільки у людей. Це загальне захворювання всього організму, пов`язане з порушенням обміну пуринів і супроводжується підвищенням рівня сечової кислоти і відкладенням сечокислих сполук в різних тканинах у вигляді так званих тофусів. Подагра - в перекладі з грецького - нога жертва.
Генетики вважають, що походження роду homo sapiens можливо пов`язано з мутагенними змінами, які за рахунок порушення функції ферментів можуть привести до порушення пуринового обміну. Ці речовини подібні за своєю дією на мозок з кофеїном, т. Е. Стимулюють його активність. Генетики цим фактом пояснюють посидючість, цілеспрямованість, працездатність людей, схильних до подагрі.
Етіологія подагри до кінця не з`ясована. У патогенезі певне місце відводиться аліментарних чинників-зловживання жирної і м`ясної їжею, а також алкоголем. Має значення спадкова схильність до гіперурекемія. Найчастіше подагру хворіють чоловіки середнього і літнього віку. Уражаються переважно дрібні суглоби нижньої кінцівки.

Таблиця 11.