Калій - інтенсивна терапія. Закінчення

36 КАЛИЙ

В організмі дорослої людини з середньою масою тіла 70 кг міститься близько 3500 ммоль калію (тобто 50 ммоль / кг), при цьому менше 70 ммоль (менше 2%) зосереджено в позаклітинному просторі [1, 2]. Таке виборче внутрішньоклітинний накопичення калію (він основний внутрішньоклітинний катіон) обумовлено, зокрема, роботою мембранного натрій-калієвого насоса (цю функцію виконує фермент Nа +, К +, АТФаза), що перекачує іони К + із зовнішнього середовища всередину клітин (одночасно іони Nа + переміщуються в протилежному напрямку) і підтримує трансмембранний градієнт концентрації для них в співвідношенні 30: 1. В основному внутрішньоклітинна локалізація калію обмежує цінність такого показника, як рівень К + в сироватці крові, як маркера загального вмісту калію в організмі.

ЗМІСТ КАЛИЯ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

Нерівномірний розподіл калію між внутрішньо-і позаклітинним простором створює нелінійну залежність між загальним змістом в організмі і концентрацією в сироватці крові, що показано на рис. 36-1.

Крива різко знижується на стороні дефіциту, вказуючи на те, що виснаження запасів калію призводить до менших змін змісту До + в сироватці, ніж його надлишок. Нечутливість позаклітинної концентрації калію до його втрати пояснюється здатністю пулу внутрішньоклітинного калію до заповнення екстраклеточной дефіциту.

Мал. 36-1. Залежність концентрації К + в сироватці крові від його загального вмісту в організмі при різних ступенях калієвого дефіциту (або надлишку).

Аналогічно рівень калію в сироватці є поганим маркером і його надлишку. Однак кореляція між вмістом калію в сироватці і його надлишком більш виражена, ніж така між вмістом калію в сироватці і його недоліком.

гіпокаліємія

Гіпокаліємія - зниження концентрації калію в сироватці крові нижче 3,5 мекв / л [1,2). Гіпокаліємія виникає внаслідок або підвищеного транспорту калію з поза- до внутрішньоклітинного простору (трансцеллюлярной зрушення), або його втрати (виснаження запасів). У хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є різні захворювання, що спричиняють гіпокаліємію, ряд яких буде розглянуто нижче.

Трансцеллюлярной ЗСУВ (ТРАНСКЛЕТОЧНИЙ ПЕРЕХІД)

Проникнення калію всередину м`язових волокон і клітин полегшують агоністи бета-блокатори, наприклад адреналін і добутамін [4а]. Внутрішньовенне введення добутаміну в дозі 10 мкг / (кгмін) знижує вміст калію в сироватці на 0,5 мекв / л [4б]. Однак клінічне значення даного факту поки не до кінця ясно. Іншим фактором, що сприяє переміщенню калію з поза- до внутрішньоклітинного простору, є алкалоз, зокрема метаболічний [1, 2]. В даному випадку причиною гіпокаліємії стає трансмембранний К +, Н + обмін. При алкалозі також зростає секреція калію в дистальних канальцях і збірних трубочках нирок переважно в результаті конкурентних взаємин між іонами калію і водню.

Виснаження запасів КАЛИЯ

З огляду на концентрацію калію в сечі, причини, що викликають виснаження його запасів в організмі і призводять до гіпокаліємії, можна розділити на ниркові і позаниркових, як показано на рис. 36-2.

Ниркові втрати калію (його вміст у сечі вище 30 мекв / л) найбільш часто спостерігаються на тлі дії діуретиків і кортикостероїдів, а також при тривалому використанні зонда. Інші причини - блювота, гіпервентиляція і цироз печінки.

При поєднанні гіпокаліємії з метаболічним алкалозом встановити причину патологічного стану можна за концентрацією хлоридів в сечі [4б].

Зміст хлоридів в сечі буде зниженим (менше 10 мекв / л) при блювоті або назогастральним зонді, а підвищеним (більше 10 мекв / л) - після застосування сечогінних засобів.

Позаниркових втрати калію (його вміст у сечі нижче 30 мекв / л). Основною причиною екстраренальної гіпокаліємії є діарея. У нормі вміст калію в калі становить 75 мекв / л при нормальному обсязі фекалій 100-150 мл / сут. Обсяг фекалій різко зростає при діареї (до 10 л / добу), що може призвести до значної втрати калію. Серед інших внепочечних причин гіпокаліємії можна виділити ворсинчастий аденому з високою секрецією калію [5], при цьому концентрація калію в випорожненнях не перевищує таку при проносі.

Мал. 36-2. Клінічний підхід до розпізнавання причин гіпокаліємії.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Важку форму гіпокалемія (рівень калію в сироватці крові менше 2,5 мекв / л) можуть супроводжувати м`язова слабкість і зміни психічного статусу, але більш легкі випадки зазвичай залишаються безсимптомними. У 50% випадків на ЕКГ виявляють порушення у вигляді збільшення амплітуди хвилі U без подовження інтервалу Q-T, підвищення зубця Р, уплощенія або збочення зубця Т, зниження сегмента S ~ T, але ці ознаки неспецифічні для гіпокаліємії і можуть спостерігатися після застосування серцевих глікозидів або при гіпертрофії лівого шлуночка.

Передбачуваний патогенез серцевих аритмій, обумовлених гипокалиемией, розглянуто нижче.

Сама по собі гіпокаліємія зазвичай не викликає серйозних порушень ритму серцевих скорочень, але здатна підсилювати різноманітні аритмії, що виникли в результаті кардіотоксичної дії серцевих глікозидів [6].

При гіпокаліємії підвищується зв`язування серцевих глікозидів з Na +, К +, АТФазой мембрани міокардіальних клітин (на яку вони надають інгібуючий вплив, отже, зміст До + всередині клітини знижується, a Na + зростає), що разом з іншими механізмами призводить до потенціювання аритмогенного дії препаратів наперстянки внаслідок їх передозування (супроводжується різким падінням концентрації калію в міокарді) [7]. Аритмії (від шлуночкової екстрасистолії до мерехтіння шлуночків), що виникли на тлі гіпокаліємії і прийому серцевих глікозидів, вимагають активних лікувальних заходів, спрямованих на відновлення вмісту калію в сироватці крові.

ЛІКУВАННЯ

Слід пам`ятати, що зниження концентрації калію в сироватці крові стає кінцевим проявом виснаження його запасів в організмі. При падінні рівня калію в сироватці нижче 3,5 мекв / л його дефіцит становить 200 мекв і вимагає швидкого поповнення [I]. Будь-якому зниження вмісту калію в сироватці крові необхідно приділяти пильну увагу.

Спочатку слід припинити прийом лікарських речовин, що сприяють внутрішньоклітинного накопичення калію (наприклад, бронхолітичних засобів). Якщо причиною гіпокаліємії є виснаження запасів калію, то потрібно оцінити його передбачуваний дефіцит.

Кожне падіння вмісту калію в сироватці крові на 1 мекв / л (в діапазоні концентрацій 2-4 мекв / л) відповідає зниженню загальних, його запасів в організмі на 10% [8j.

При рівні К + менше 2 мекв / л дане твердження вже неправомірно, так як в цьому випадку співвідношення концентрації калію в сироватці і його загальних запасів нелінійне [2].

Підходи до оцінки дефіциту калію у дорослої людини (маса тіла 70 кг) представлені в табл. 36-1. Наведені розрахунки базуються на даних про зміст калію в організмі, що дорівнює 50 мекв / кг [10].

Оцінка калієвого дефіциту може бути вельми неточною, що частково обумовлено неможливістю точного розрахунку через трансцеллюлярной зсуву. Однак саме це повинно допомогти в розумінні важливості проблеми дефіциту калію, а також уникнути її недооцінки.

Таблиця 36-1 Оцінка дефіциту калію у середнього дорослої людини (маса тіла 70 кг) *

* Середній вміст калію в організмі становить 50 мекв / кг.

Рекомендовані дози

1. При метаболічному алкалозі необхідно використовувати калію хлорид (КСl), а при лікуванні ниркового канальцевого ацидозу - калію гідрокарбонат (КНСО3).
2. Названі препарати калію вводять внутрішньовенно в таких дозах, які забезпечать Надходження K⁺ в концентрації 0,7 мекв / кг протягом 1-2 ч [2]. У огрядних пацієнтів лікарські засоби потрібно вводити з розрахунку 30 мекв / м² поверхні тіла.

Необхідна фармакологічна корекція метаболічного алкалозу, оскільки при зберігається алкалозе велика частина вводиться калію буде неминуче губитися з сечею. При метаболічному ацидозі заповнення нестачі калію небажано (через небезпеку розвитку важкої форми гиперкалиемии) До діагностики ниркового канальцевого ацидозу.

Рекомендовані дози розраховані для внутрішньовенного введення, найбільш прийнятного тоді, коли зміст До + в сироватці крові становить 2,5 мекв / л і нижче, є. поставлення на ЕКГ, з`явилася м`язова слабкість. При ацидозі використовувані дози підвищать рівень К + в сироватці не більше ніж на 1-1,5 мекв / л. Використовуючи зазначені режим і шлях ведення, можна уникнути розвитку гіперкаліємії, навіть якщо починати інфузію препаратів калію при концентрації К + у сироватці, що дорівнює 3-3,5 мекв / л. При важкій гіпокаліємії (вміст К + в сироватці нижче 2,0 мекв / л) або при розвитку аритмій рекомендована доза підвищується до 80-100 мекв К + в 1 ч [2].

Есліскорость внутрішньовенної інфузії перевищує 40 меквК + в 1 ч, користуватися центральними венами не можна. Слід розділити дозу на дві рівні частини, а потім ввести кожну з них окремо в різні периферичні вени.

Введення високих доз препаратів калію в верхню порожнисту вену або в праве передсердя може зумовити загрожує життю кардіотоксичного ефекту, тому воно ніколи не рекомендується. Інфузія двох однакових (зменшених) доз препаратів калію в периферичні вени дозволяє знизити ймовірність виникнення склерозуючого ефекту.

Позитивний ефект або його відсутність. Підвищення рівня калію в сироватці у відповідь на проведену терапію проявляється поступово і зазвичай займає кілька днів, особливо при триваючої втрати калію.

Есліконцентрація калію в сироватці крові не підвищується під впливом інтенсивних лікувальних заходів, слід подумати про можливий дефіцит магнію [9].

Виснаження запасів магнію сприяє втраті калію з сечею і погіршує його переміщення з поза- до внутрішньоклітинного простору. Механізм цього явища до кінця не Кученей, але відомо, що для роботи натрій-калієвого мембранного насоса (тобто ферменту Na⁺,K⁺-ATФaзи) необхідні іони магнію (тобто має місце Мg²⁺-залежна АТФаза). Виснаження запасів магнію не корелює зі зниженням його вмісту в сироватці. Діагностика та ліквідація дефіциту магнію розглянуті в наступному розділі.

гіперкаліємія

гіперкаліємія - Підвищення концентрації калію в сироватці крові вище 5,5 мекв / л. {Даний стан становить загрозу для життя хворого і набагато серйозніше, ніж гіпокаліємія.

ПСЕВДОГІПЕРКАЛІЕМІЯ

Гемоліз, що виникає при взятті крові для аналізу, може призводити до помилкового підвищенню рівня К + в сироватці. Це спостерігається, приблизно в 20% взятих зразків крові, що зазвичай відзначають по появі рожевого забарвлення сироватки і про що повідомляють лікаря. Однак іноді подібні зміни можуть пройти непоміченими. При несподіваному виявленні гіперкаліємії слід негайно і з особливою ретельністю перевірити умови взяття крові, щоб уникнути можливого травмування клітин.

При лейкоцитозі (більше 50 х 10⁹/ Л) і тромбоцитозі (1000 х 10⁹/ Л) також можна спостерігати псевдогіперкаліемію, обумовлену вивільненням калію під час згортання крові в пробірці. Якщо це сталося, то необхідно одночасно виміряти його концентрацію в пробірках з згорнулася і несвернувшейся кров`ю. Вміст калію в пробірці зі згорнутої кров`ю перевищує таке в пробірці з несвернувшейся кров`ю принаймні на 0,3 мекв / л.

Коли гиперкалиемия не помилкова, порушення балансу калію будуть обумовлені або підвищеним виходом К + з клітин (трансклеточний перехід), або його зниженою екскрецією нирками, а також при поєднанні цих двох процесів. З`ясувати причину істинної гіперкаліємії можна за рівнем калію в сечі.

Висока концентрація калію в сечі (більше 30 мекв / л) вказує на трансцеллюлярной зрушення, а низька- на знижену ниркову екскрецію калію.

ТРАНСКЛЕТОЧНИЙ ПЕРЕХІД КАЛИЯ

Виділяють кілька факторів, що сприяють викиду К + в позаклітинний простір [11].

Некроз м`язи. Іони калію прямо виходять через зруйновані мембрани м`язових волокон і клітин.

Дефіцит інсуліну. Інсулін посилює поглинання К + різними м`язами і печінкою (через активації Na + K +, АТФ-ази).

Ацидоз. При ацидозі відзначаються підвищений К +, Н + обмін через клітинну мембрану і зниження ниркової екскреції. На тлі дихального ацидозу дані ефекти не спостерігається або бувають незначними. Однак при метаболічному ацидозі можливе збільшення вмісту калію в сироватці на 1,0 мекв / л [2]. Лактат-ацидоз і кетоацидоз супроводжуються менш вираженими змінами трансмембранного К +, Н + -обміну.

Відео: Голландська велосипедистка зламала хребет на Олімпіаді

Інтоксикація препаратами наперстянки. Серцеві глікозиди викликають порушення роботи натрій-калієвого насоса (інгібують Na +, К +, АТФазу), що зберігає К + всередині клітини.

Виключаючи ацидоз, всі зазначені стани супроводжуються підвищенням концентрації калію в сечі (більше 30 мекв / л).

ЗНИЖЕННЯ ниркової екскреції

Ниркова недостатність сама по собі не здатна викликати гіперкаліємію до тих пір, поки швидкість гломерулярної фільтрації не буде нижче 10 мл / хв або діурез не впаде до 1 л / сут (або менше) [11]. Виняток становлять інтерстиціальнийнефрит і гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм [11]. Останнє стан спостерігається вулиць похилого віку, хворих на цукровий діабет поряд з порушеннями викиду реніну у відповідь на зниження ниркового кровотоку.

Недостатність надниркових залоз є добре відомою причиною, викликають гіперкаліємію в результаті зменшення нирки.

Лікарські засоби. До них відносяться інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, калійзберігаючі діуретики та нестероїдні протизапальні засоби (10). Гіперкаліємія здатна також проявлятися при введенні препаратів калію на тлі дії лікарських речовин названих фармакологічних груп. При призначенні ЛАЗу коштів необхідно відмінити препарати калію. Гепарин також має здатність збільшувати концентрацію К + в сироватці, причому навіть в малих дозах, що застосовуються для профілактики тромбоемболії [13]. Механізм цієї дії гепарину пов`язаний з придушенням синтезу альдостерону, що, однак, можна зупинити.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Найбільш поширені прояви гіперкаліємії - слабкість скелетної мускулатури і порушення провідності і ритму серця. У деяких випадках зміни ЕКГ виявляють уже при вмісті калію в сироватці, що дорівнює 6 мекв / л. Як правило, при більш високій концентрації К + у сироватці, що становить 8 мекв / л, на ЕКГ завжди відзначаються зміни [11]. На рис. 36-3 показані електрокардіографічні прояви в залежності від вираженості гіперкаліємії.

Самим раннім ознакою на ЕКГ є високий зубець Т із загостреною вершиною і вузьким підставою, найбільш виражений в грудних відведеннях V₂ - V₄ [14]. Високі зубці Т можна спостерігати і в нормальних умовах, але вони мають дещо іншу форму, що робить важливим їх правильне розпізнавання на ранніх етапах гіперкаліємії [14]. При прогресуванні гіперкаліємії амплітуда зубця Р знижується, інтервал P-R зростає, а потім зубець Р зникає зовсім. комплекс QRS уширяется і деформується, як при блокаді ніжок пучка Гіса. З`являються шлуночковатахікардія, фібриляція шлуночків і, нарешті, шлуночкова асистолія (кінцева стадія).

Мал. 36.3 Електрокардіографічні ознаки гіперкаліємії.

При гіперкаліємії також відзначається порушення нервово-м`язової передачі [2]. Є повідомлення про розвиток важкої форми млявою квадріплегіей [15]. Однак м`язова слабкість не є переважаючим симптомом гіперкаліємії.

Необхідність проведення інтенсивної терапії стає очевидною при концентрації калію в сироватці крові більше 6 мекв / л. На зміни ЕКГ не звертають вникання, так як шлуночковатахікардія може проявитися без всяких попередніх ознак на ЕКГ.

Деякі підходи до фармакологічної та немедикаментозної корекції гіперкаліємії представлені в табл. 36-2.

Антагоністи. Кальцію глюконат використовують тоді, коли на ЕКГ з`являються зміни типу зникнення зубця.Р або розширення і деформації комплексу QRS. При підвищенні вмісту К + у сироватці понад 7,0 мекв / л деякі автори рекомендують введення препаратів кальцію.

Дози і шлях введення

1. 10-20 мл 10% розчину кальцію глюконату вводити внутрішньовенно протягом 3 хв. При відсутності ефекту повторити введення препарату через 5 хв.
2. Якщо хворий отримував препарати наперстянки, то слід додати 10 мл 10% розчину кальцію глюконату до 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводити (вкрай обережно!) Внутрішньовенно шляхом інфузії протягом 20-30 хв.

Таблиця 36-1

Інтенсивне лікування гіперкаліємії

* Вітчизняні автори рекомендують вводити інсулін підшкірно, оскільки в розчинах для внутрішньовенного введення він досить швидко інактивується. - Прим. ред.

Відео: Dead Space Проходження: Часть3 [Інтенсивна терапія]

Іони кальцію за впливом на серце є антагоністами іонів калію. Кальцію глюконат починає діяти через кілька хвилин після внутрішньовенного введення (повторноего вводять при відсутності реакції на перше введення протягом 5 хв). Як правило, ми після другого введення препарату ефекту не було, то третє введення його не дасть. К: ожаленію, дія кальцію глюконату триває лише 20-30 хв. Кальцію глюконат слід вводити вкрай обережно хворим, які отримували серцеві глікозиди, оскільки іони кальцію здатні підсилювати кардіотоксичність препаратів наперстянки.

Трансклеточний перехід калію. Введення інсуліну і глюкози стимулює поглинання K⁺ клітинами печінки і м`язовими волокнами скелетної мускулатури. Дози: 10 ОД інсуліну на 500 мл 20% розчину глюкози вливати внутрішньовенно протягом 1 год *. Це знижує вміст К + в сироватці на 1 мекв / л протягом 1-2 ч. Глюкозу вводять для профілактики гіпоглікемії. натрію гідрокарбонат також підвищує проникнення До всередину клітин, але в ряді випадків препарат буває неефективним [16]. Доза: вміст 1 або 2 ампул (44 і 88 мекв) вводять внутрішньовенно протягом 5-10 хв. Натрію гідрокарбонат може посилювати внутрішньоклітинний ацидоз, сприяти накопиченню молочної кислоти і вуглекислоти в крові (див. Розділ 32). Він також пов`язує іони кальцію, тому використовувати його відразу після введення препаратів кальцію не можна.

Підвищення виведення калію нирками. Використовуючи фуросемід або етакринова кислоту, можна посилити ниркову екскрецію калію, але діуретики неефективні на олігуріческом стадії ниркової недостатності.

Доза: 40 мг фуросеміду або 50-100 мг кислоти етакриновою внутрішньовенно. Ефект настає через 3-4 хв (фуросемід) або 15-20 хв (етакринова кислота). До повторного введення діуретиків (80 або 200 мг відповідно протягом 2-3 хв) вдаються при відсутності позитивних результатів інших терапевтичних заходів.

Катіонообмінні смоли (наприклад, натрію полістирол-сульфонат, каексілат). Препарат можна призначати всередину або ректально. Доза при прийомі всередину: 30 г каексілата на 50 мл 20% розчину сорбітолу. Доза при ректальному введенні: 50 г каексілата на 200 мл 20% сорбітолу. При необхідності введення препарату можна повторити через 30-45 хв.

Діаліз (зокрема, гемодіаліз) є найбільш ефективним засобом для зниження вмісту калію в сироватці крові і просто необхідний при відсутності благотворного дії діуретиків та каексілата.

ЛІТЕРАТУРА

Tannen RL ed. Potassium metabolism. Semin Nephrol. 1987- 7 (Sep): 171-273.

ОГЛЯД

1. Brown RS. Extrarenal potassium homeostasis. Kidney Int 1986- 30: 116-127.
2. Smith JD, Bia MJ, DeFronzo RA. Clinical disorders of potassium metabolism. In: Arieff Al, DeFronzo RA. Fluid, electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985- 413-509.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base balance. Am J Med 1982- 72: 496-520.

гіпокаліємія

4. Parker MS, Oster JR, Perez GO, Taylor AL. Chronic hypokalernia and alkalosis. Arch Intern Med 1980- 140: 1336-1337.
5. Knochel JP. Etiologies and management of potassium deficiency. Hosp Pract 1987- 22 (Jan): 153-162.
6. Flakeb G, Villarread D, Chapman D. Is hypokalernia a cause of ventricular arrhythmias? J Crit Illness 1986- 1: 66-74.
7. Surawicz В. Factors affecting tolerance to digitalis. J Am Coil Cardiol 1985- 5 (Suppl): 69A-81A.
8. Stanaszek WF, Romankiewicz JA. Current approaches to management of potassium deficiency. Drug Intell Gin Pharm 1985- 19: 176-184.
9. Solomon R. The relationship between disorders of potassium and magnesium homeostasis. Semin Nephrol 1987- 7: 253-262.

гіперкаліємія

10. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hyperkalemia as a complication of drug therapy. Arch Intern Med 1987- 147: 867-869.
11. Williams ME, Rosa RM. Hyperkalemia: Disorders of internal and external potassium balance. J Intensive Care Med 1988, 3: 52-64.
12. Ponce SP, Jennings AE, Manias NE, Harrington JT. Drug-induced hyperkalemia. Medicine 1985- 64: 357-370.
13. Edes ТЕ, Sunderrajan EF. Heparin-induced hyperkalemia. Arch Intern Med 1985- 145: 1070-1072,
14. Fisch С. Electrocardiog`raphy and vectorcardiography. In: Braunwald E ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 180-222.
15. Villabona С, Rodriguez P, Joven J. Potassium disturbances as a cause of metabolic neuromyopathy. Intensive Care Med 1987 13: 208-210.
16. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gradinger M. Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med 1988- n5: 507-512.

зміст