Госпітальна пневмонія - інтенсивна терапія. Закінчення

44 Госпітальна пневмонія

Серед госпітальних інфекцій пневмонія найбільш небезпечна, так як летальність при ній становить 50%, незважаючи на інтенсивну терапію і застосування нових антибіотиків (1-5). Найбільші труднощі при внутрішньолікарняної пневмонії викликає виявлення збудника (їй). У цьому розділі розглядаються ці проблеми і деякі методи, які допомагають зменшити число діагностичних помилок.

МІКРОБІОЛОГІЯ

Найбільш типовий збудник госпітальної пневмонії невідомий, оскільки при ретельному бактеріологічному дослідженні приблизно в 50% випадків не вдавалося виявити інфекційний агент [З]. Список виділених при зазначеному захворюванні мікроорганізмів і їх частота представлені в табл. 44-1. На відміну від пневмоній, що виникають поза стаціонаром (їх викликає переважно пневмокок), внутрішньолікарняну пневмонію найчастіше викликають аеробні грамнегативні палички (серед них домінують деякі види псевдомонад) і стафілококи (вони займають лідируюче положення серед грампозитивних бактерій) [1-5]. Легіонели відповідальні менш тим за 5% випадків госпітальних пневмоній [6], хоча можливі епідемії різного масштабу, наприклад при попаданні збудника в джерело водопостачання лікарні.

Високу летальність при госпітальної пневмонії часто пояснюють вірулентністю мікроорганізмів, але такі твердження - лише свідчення слабкої наукової розробки цієї проблеми.

Таблиця 44-1

Бактерії, виділені з нижніх дихальних шляхів хворих госпітальної пневмонією

ПАТОГЕНЕЗ госпітальних пневмоній

Пневмонія виникає внаслідок аспірації вмісту порожнини рота в верхні дихальні шляхи. В 1 мл слини міститься до 1 млрд бактерій [7], тому аспірація навіть 1 мкл може внести в дихальні шляхи велику кількість мікроорганізмів. Спектр патогенних бактерій при госпітальної пневмонії змінюється в результаті змін складу мікрофлори ротоглотки.

ЗМІНИ МІКРОФЛОРИ ротоглотки

У здорових дорослих людей серед мешканців ротоглотки домінують анаеробні бактерії, з яких найчастіше виявляють Bacteroides melaninogenicus. У деяких госпіталізованих хворих мікрофлора ротоглотки змінюється і починають переважати аеробні грамнегативні палички (тобто відбувається колонізація ними ротоглотки) (рис. 44-1). Мікрофлора ротоглотки змінюється лише в ослаблених госпіталізованих хворих і майже не змінюється у практично здорових людей і медперсоналу лікарні [8]. Отже, в змінах складу мікрофлори ротоглотки головну роль грає тяжкість захворювання, а внутрілікарняне оточення мало впливає на них.

АДГЕЗІЯ БАКТЕРІЙ

Вважають, що зміни складу мікрофлори обумовлені змінами здатності бактерій прилипати до епітелію слизової оболонки порожнини рота. У здорових людей слизову оболонку, що вистилає ротову порожнину, покриває шар фібронектину (відмінного від такого, що циркулює в крові). Цей захисний шар запобігає прикріплення до підлягає епітеліальних клітин грамнегативних мікроорганізмів, що мешкають в кишечнику. При важких захворюваннях захисний шар втрачається і кишкові грамнегативні патогенні бактерії прилипають до незахищеної поверхні епітелію, стаючи основними в ротоглотці.

Мал. 44-1. Колонізація ротоглотки грамнегативними аеробними паличками у різних груп дорослих (здорові і хворі люди). По осі ординат - відношення числа людей з позитивними культурами з ротоглотки до загальної кількості обстежених в кожній групі,%.

На основі отриманих даних розроблено метод покриття слизової оболонки порожнини рота гелями з антибіотиками, що дозволяє зменшити частоту госпітальної пневмонії [21, 22].

ЗМІНИ МІКРОФЛОРИ ЖЕЛУДКА

Шлунковий сік, який має кислу реакцію (рН 1,5-1,8), допомагає знищенню бактерії, що проковтнули зі слиною (див. Розділ 5). Однак коли кислотність шлункового соку знижена (антацидними засобами, блокаторами гістамінових Н₂-рецепторів, ентеральним зондовим годуванням і ін.), бактерії слини здатні виживати в шлунку і навіть розмножуватися там з утворенням колоній. Природно, що в таких випадках шлунок може служити джерелом надходження бактерій в верхні дихальні шляхи. Цим можна пояснити більш високу частоту пневмоній у хворих, які отримують лікарські засоби, що знижують кислотність шлункового соку (наприклад, антациди або блокатори гістамінових Н₂-рецепторів) [10]. Профілактика стресових виразок шлунка за допомогою сукралфату, що не зменшує кислотність шлункового соку у більшості хворих, привела до зниження числа випадків госпітальної пневмонії [9]. Це реальний грунт для більш детальних досліджень в майбутньому.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ госпітальних пневмоній

Клінічний діагноз пневмонії може бути помилковий. Як показали патологоанатомічні дослідження, клінічний діагноз пневмонії неточний в 60% випадків [10]. Центри з контролю за захворюванням рекомендують ряд критеріїв ідентифікації пневмоній (стосовно тільки до дорослих) [II].

Діагноз пневмонії не викликає сумнівів при поєднанні наступних двох обставин. По-перше, на рентгенограмі грудної клітки повинен бути або новий, або персистуючий інфільтрат в легкому або випіт в плевральній порожнині. По-друге, повинен бути хоча б один з перерахованих нижче критеріїв:

1. З`явилася гнійна мокрота або змінився її характер.
2. Виділено патогенний мікроорганізм з гемокультури, аспірату з трахеї, зіскрібка або змиву з бронхів або з біоптату (Не з мокротиння!).
3. З бронхіального секрету виділено вірус або його антиген.
4. Є діагностично значуще підвищення рівня антитіл IgM або чотирикратне збільшення титрів IgG у парних пробах сироватки крові.
5. Отримано гістологічне підтвердження пневмонії.

Звертає на себе увагу те, що серед наведених вище критеріїв відсутні дослідження мокротиння (забарвлення по Граму і посіви на культуру) і не включені ознаки сепсису (лихоманка, лейкоцитоз). Незважаючи на "популярність" лихоманки і аналізів мокротиння, вони не враховуються при діагностиці пневмонії.

РЕНТГЕНОГРАФІЯ грудної клітки

Вельми важлива роль в діагностиці пневмонії належить рентгенологічному дослідженню, зокрема виявленню нових інфільтратів на рентгенограмі легень. Однак у багатьох випадках звичайна рентгенографія грудної клітини недостатньо чутлива для виявлення інфільтратів. Так, наприклад, знімок грудної клітини може не показувати ознак набряку легенів до тих пір, поки об`єм рідини в них не досягне 30% (див. Главу 23), тому мабуть, що рентгенограма легенів не виявить в них дрібні вогнища запалення. Чутливість дослідження може стати ще нижче, коли легкі перерозтягнуті, що типово для обструктивних захворювань легенів і їх штучної вентиляції.

Специфічність рентгенографії грудної клітини (тобто ймовірність того, що інфільтрат вказує саме на інфекцію) також проблематична: легеневі інфільтрати бувають викликані багатьма патологічними процесами (наприклад, набряком, ателектазом). Більш того, показано, що 40% легеневих інфільтратів у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, мають неинфекционное походження [13].

Специфічні ознаки. У деяких випадках характер інфільтрації допомагає діагностувати легеневу інфекцію. Такий приклад представлений на рис. 44-2. Рентгенограма грудної клітини в даному випадку була отримана у хворого ендокардитом з дефектом трехстворчатого клапана. Периферичний розташування і злиття інфільтратів з областю підвищеної щільності дозволили припустити септическую емболію легеневої артерії. Дана ситуація - одна з небагатьох, коли рентгенографія грудної клітини може бути корисна у встановленні діагнозу.

Неспецифічні ознаки. Більшість ознак інфільтрації на рентгенограмі грудної клітини неспецифічна і не допомагає діагностувати пневмонію. Прикладом цього служить рентгенограма грудної клітини (рис. 44-3), на якій інфільтративні зміни можуть відображати різні процеси, наприклад гідростатичний набряк легенів, дифузну пневмонію або респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД). РДСВ може співіснувати з пневмонією і в подальшому приховувати її (див. Главу 23). Так, наприклад, в роботі [12] показано, що у 60% померлих з ознаками РДСВ були гістологічні ознаки пневмонії, зазвичай викликаної грамнегативними мікроорганізмами. На жаль, тільки 50% пневмоній в зазначеному дослідженні були діагностовані за життя. Більш того, патологоанатомічне дослідження не виявило приймаків пневмонії у 20% хворих, при житті отримували лікування в зв`язку з помилково діагностованим захворюванням. В цілому діагноз пневмонії був неправильно поставлений у 30% хворих з РДСВ [12].

Таким чином, рентгенографію грудної клітини можна вважати ні чутливої, ні специфічною в діагностиці інфекції. Отже, для встановлення діагнозу і виявлення збудника необхідно досліджувати виділення з дихальних шляхів і інші матеріали.

мокротиння

Гнійна мокрота, часто пов`язують з бактеріальною пневмонією, у літніх хворих може бути відсутнім [З]. Навпаки, вона може виділятися без пневмонії. Інфекція верхніх дихальних шляхів може обумовлювати гнійну мокроту, в той час як респіраторні відділи дихальної системи можуть бути не інфіковані. Так найчастіше буває при тривалій інтубації трахеї. Отже, важливо визначити локалізацію джерела мокротиння до результатів її посіву на виділення чистої культури бактерій.

мікроскопічне дослідження

Мікроскопічне дослідження виділень з дихальних шляхів може мати значення для встановлення інфекції та визначення її локалізації (верхні дихальні шляхи або респіраторні відділи легень). Компоненти мокротиння, що сприяють цьому, перераховані в табл. 44-2.

Нейтрофіли. Підрахунок нейтрофілів використовують для підтвердження інфекції, але не для визначення її локалізації. Виявлення більше 25 нейтрофілів в поле зору при малому збільшенні (х 100) розцінюють як ознаку інфекції, але не як підтвердження діагнозу пневмонії.

Щоб визначити локалізацію інфекції, використовують такі морфологічні маркери. Процес у верхніх дихальних шляхах обумовлює епітеліальні клітини в мокроті, які постійно злущуються в ротову порожнину і домішуються до слині. Ознакою ураження респіраторних відділів дихальної системи служить присутність в мокроті альвеолярнихмакрофагів і еластичних волокон.

Слущенние епітеліальні клітини. Клітини плоского епітелію слизової оболонки ротової порожнини виглядають великими, плоскими, з великою кількістю цитоплазми і маленьким ядром. Вони показані на рис. 44-4- це найбільші клітини в полі зору (х 400).

Більше 25 клітин плоского епітелію в поле зору при малому збільшенні (х 100) вказує на те, що даний зразок мокротиння забруднений виділеннями з ротової порожнини [14].

Альвеолярнімакрофаги локалізуються в основному в міжальвеолярних перегородках респіраторного відділу легені. Присутність хоча б 1 макрофаги в препараті мокротиння вказує на те, що хоча б частина її виходить з нижніх відділів дихальних шляхів.

Таблиця 44-2

компоненти мокротиння

* Поле зору при роботі з малим збільшенням мікроскопа (х 100).

На рис. 44-4 альвеолярнімакрофаги - овальні клітини з зернистою цитоплазмою і ексцентрично розташованим ядром, розмір нейтрофілів приблизно відповідає розміру ядра макрофаги. Найбільші клітини на знімку - слущенние епітеліальні клітини слизової оболонки порожнини рота.

Еластичні волокна виходять з легеневої паренхіми, бо свідчить про її руйнуванні. Іноді їх присутність в мокроті використовують в якості підтвердження діагнозу абсцедирующей пневмонії [15]. Еластичні волокна - ниткоподібні структури (мають вигляд звивистих блискучих тонких волокон рівномірної товщини на всьому протязі, що складаються пучками), які виявляються шляхом додавання краплі 40% гідроксиду калію до пробі мокротиння і приміщення її під покривне скло. При малому збільшенні (х 100) еластичні волокна видно як грудки або переплетення ниток, що нагадують клубки заплутаною мотузки. Подібні елементи змушують визнати, що зразок мокроти виходить із паренхіми легких, бо свідчить про деструкцію легеневої тканини.

Сортування зразків мокротиння. Один з основних недоліків в роботі персоналу будь-якого відділення інтенсивної терапії - напрямок трахеобронхіального секрету (отриманого шляхом відсмоктування з трахеї) в мікробіологічну лабораторію для розпізнавання мікроорганізмів методом посіву без визначення області походження зразка. Наприклад, виділення з дихальних шляхів хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень, часто містить багато таких мікроорганізмів, як Pseudomonas aeruginosa, н тому позитивні результати посіву на виділення бактеріальної культури зовсім не вказують на інфекцію або пневмонію.

Приблизно у чверті випадків несортовані трахеобронхіальні секрети сприяли невірного встановлення діагнозу пневмонії, даючи хибнопозитивні результати виділення чистої культури бактерій [13].

Значить, шанс ідентифікувати збудник, відповідальний за захворювання, використовуючи мокроту без вказівки на область її походження, настільки ж високий, як і при прогнозі метанням монети (орел чи решка). Отже, локалізація джерела мокротиння повинна бути спочатку визначена за допомогою мікроскопічного дослідження, і тільки потім матеріал слід направити на вивчення методом посіву.

бронхоскопія

Звичайна бронхоскопія не може допомогти у визначенні рівня інфікування при взятті секрету для посіву, оскільки бронхоскоп, пройшовши через верхні дихальні шляхи, вже досить забруднений. Створено спеціальну щітка, розташована в катетері, що доходить до дистального кінця бронхоскоп. Захисна оболонка дозволяє катетеру проходити через бронхоскоп, не стикаючись з верхніми дихальними шляхами [16-18]. Такі щітки доступні більшості лікарень. Застосування щітки має бути обов`язковим етапом кожного дослідження гнучким бронхоскопом з метою отримання виділень з нижніх дихальних шляхів.

Матеріал, отриманий з захищеної щітки, слід досліджувати кількісним методом. Так, якщо він міститься 1000 мікроорганізмів і більше в 1 мл, то це вказує на пневмонію, а також сприяє ідентифікації збудника [17, 18]. Однак потрібно врахувати, що якщо хворий отримує антибіотики, то може бути виділено значно меншу кількість мікробів [17]. Забарвлення бактерій за Грамом (для дослідження методом посіву і для забарвлення повинні бути використані різні щіткові зіскрібки) також може дати цінну інформацію.

Чрескожное взяття матеріалу

Найбільш достовірний спосіб отримання матеріалу для дослідження методом посіву -чрескожная пункція легені. Тонку голку (№ 25) проводять через шкіру і направляють до зони ущільнення. Якщо область поразки можна визначити аускультативно, процедуру виконують у хворого в ліжку без флюороскопии. Це не звичайна, а аспіраційна біопсія легені. Метод безпечний для більшості хворих, але його не рекомендують для пацієнтів, які перебувають на штучній вентиляції легень, оскільки у них він часто викликає напружений пневмоторакс.

парапневмонічним випіт

Парапневмонічних випоти виникають приблизно в 50% випадків бактеріальних пневмоній. Близько 10% парапневмонічних випотів не виліковує без дренування плевральної порожнини [19]. У табл. 44-3 наведена частота виникнення випотів, типових для хворих пневмоніями, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Рішення про дослідження випоту часто залежить від легкості отримання проби рідини з плевральної порожнини і від реакції хворого на введення антибіотиків. Випоти, що виникли після торакотомії, піддаються інфікуванню набагато частіше, ніж супроводжують пневмонії. Дана обставина виправдовує більш активний підхід при лікуванні парапневмонічних випотів.

Таблиця 44-3

Частота парапневмонічних випотів і позитивних культур з плевральної рідини при бактеріальної пневмонії

(З: Light RW, et al. Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med 1985- 6: 55-62.)

Дослідження плевральної рідини

Для аналізу необхідно лише 20-30 мл рідини. Якщо випіт осумкованнимі (і його рівень не видно на рентгенограмі, зробленої у лежачого хворого), то можна виконати ультразвукове дослідження біля ліжка хворого. Воно допоможе точно визначити локалізацію рідини в плевральній порожнині. Доцільно проводити такі дослідження зіпсовані рідини:

1. Забарвлення за Грамом, посів і виділення бактеріальної культури;
2. Визначення вмісту глюкози;
3. Визначення рН. Дуже рідко виникає необхідність у визначенні, транссудат отримана рідина або ексудат, а також в підрахунку клітин. Справа в тому, що дані тести не завжди дозволяють відрізнити інфіковану рідину від стерильної.

Критерії для встановлення трубчастих дренажів при парапневмонічних випотах представлені в табл. 44-4. Єдине абсолютне показання до дренування - густий осумкований гнійний випіт. У деяких випадках виявлення грамположительной мікрофлори в рідини плевральної порожнини також служить доказом на користь її дренування, зокрема якщо випіт не вдалося видалити під час пункції плевральної порожнини або він виник після торакотомії (оскільки летальність при емпіємі після торакотомії найбільша).

Таблиця 44-4

Тактика ведення хворих з парапневмонічним випотами

(З: Light RW, et al. Parapneumonia effusions and empyema. Clin Chest Med 1985- 6: 55-62.)

ЕМПІРИЧНА АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ

Проведення ранньої антибіотикотерапії зазвичай залежить від результатів фарбування по Граму виділень з нижніх дихальних шляхів, а також від клінічних умови. Деякі поширені поєднання антибіотиків, засновані на результатах фарбування мазка мокротиння за Грамом, представлені в табл. 44-5. Дози антибіотиків дані в розділі 47.

ГРАМОТРІЦАТЕАЬНИЕ БАКТЕРИИ

В даному випадку нас цікавить, які препарати здатні активно впливати на збудники виду Pseudomonas, а також які існують рекомендації по комбінуванню аміноглікозидів з пеніцилінами, що володіють антипсевдомонадной активністю, або з цефалоспорином 3-го покоління цефтазидимом. Якщо деякі з грамнегативнихбактерій, виділених з плевральної рідини, виявляться анаеробами, то можна призначити високоактивний бета-лактамний антибіотик широкого спектру дії имипенем в поєднанні з аміноглікозидами. Хоча комбіновану антибіотикотерапію при госпітальної пневмонії часто виправдовують ризиком високої летальності, немає підтвердження того, що вона дає кращі результати при лікуванні важкої пневмонії (викликаної грамнегативними мікроорганізмами і не супроводжується нейтропенією), ніж застосування одного лише лікарського засобу.

грампозитивні бактерії

Збудник - золотистий стафілокок, особливо його штами, стійкі до метіціллі-ну. Ймовірно, єдиним ефективним препаратом у відношенні коків є ванкоміцин.

Таблиця 44-5

емпірична антибіотикотерапія

анаеробних мікроорганізмів

Більшість пневмоній, викликаних анаеробними мікроорганізмами, має полімікробні етіологію. При цьому в 15% бактеріальних культур присутній Bacteroidesfragilis. До сих пір бензилпенициллин залишається препаратом вибору при таких захворюваннях, навіть коли B .fragilis - тільки один із збудників пневмонії, яка має полімікробні етіологію. Однак зараз існує тенденція до використання інших препаратів в лікуванні госпіталізованих хворих. Високу антибактеріальну активність відносно анаеробів мають при внутрішньовенному введенні (через 6 год) кліндаміцин (300 мг), метронідазол (250-500 мг) і имипенем (1 г).

МАЙБУТНЄ - ПРОФІЛАКТИКА?

В останні роки з`явилася тенденція до усунення мікрофлори ротової порожнини шляхом місцевого застосування антибіотиків з метою зниження частоти госпітальної пневмонії. Невсасивающіеся антибіотики (зазвичай поліміксину М сульфат і будь-якої аміноглікозид) готують у вигляді розчину або пасти, а потім ними обробляють безпосередньо слизову оболонку порожнини рота [20, 21]. Результати такої профілактики надихають: у всіх дослідженнях відзначено виражене зниження частоти внутрішньолікарняної пневмонії. Однак перш ніж буде винесено остаточне рішення, слід провести подальші дослідження в цій області.

ПНЕВМОНІЯ І СНІД

Пневмонія - відмітна ознака синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), а також основна причина смерті при ньому. Легкі хворих на СНІД можуть вражати різні збудники, здебільшого умовно-патогенні. Pneumocystis carinii відповідальна більш ніж за 50% пневмоній у хворих на СНІД [22]. До числа інших збудників відносяться віруси (наприклад, цитомегаловірус і вірус простого герпесу), гриби (криптококки, кандиди, аспергілли і ін.), Атипові мікобактерії (пташиний тип) і гноєродниє бактерії (стрептококи, стафілококи, легіонелли і грамнегативні патогенні мікроби, що живуть в кишечнику). Слід звернути увагу на те, що хворі на СНІД можуть мати інфекції, викликані банальними бактеріями, які не згаданими вище.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Ранні прояви пневмонії, викликаної Pneumocystis carinii, наступні: задишка, прискорене дихання і збільшення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню (градієнта А-а РВ₂). Зміни на рентгенограмах грудної клітини на початку хвороби варіюють від незначних до дифузних альвеолярних інфільтратів [22]. Дослідження легких на ранніх стадіях пневмоцистної пневмонії часто безрезультатно, за винятком виявлення високого градієнта А-а РВ₂. Якщо при рентгенографії грудної клітини не виявлено патології, то можна провести сканування легких з галієм, що дозволяє діагностувати запалення. Однак сканування неспецифічна і не дозволяє ідентифікувати збудник. Поразка лімфатичних вузлів в коренях легень і плевральнийвипіт більш часті при саркомі Капоші, ніж при легеневих інфекціях.

ДІАГНОСТИКА

Діагностичні зусилля спрямовані на ідентифікацію Pneumocystis carini або в мокроті (отриманої шляхом відкашлювання після вдихання 3 або 5% розчину натрію хлориду), або в змивах з бронхів. Виявлення збудника в мокроті може досягати 70%, але це дослідження повинен проводити тільки цитопатології, навчений розпізнаванню пневмоцист. Промивання бронхів 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду - стандартний метод отримання збудника з нижніх дихальних шляхів.

ТЕРАПІЯ

Для лікування пневмоцистної пневмонії зазвичай застосовують поєднання триметоприма і сульфаметоксазолу (комбінований препарат котримоксазол, бактрим і ін.) І лентамідін. Обидва препарати однаково ефективні (але не при короткому курсі), хоча вони можуть давати виражені побічні ефекти [23].

Триметоприм-сульфаметоксазол (Т-С). Даний комбінований препарат зазвичай розцінюють як засіб вибору на початку лікування при відсутності алергії на сульфаніламіди в анамнезі (докладніша інформація про препарат дана в розділі 47).

Доза: триметоприм 20 мг / кг і сульфаметоксазол 100 мг / кг.

Відео: Як відбувається ішемічний інсульт?

Шляхи введення: через рот або внутрішньовенний.

Інтервал: через кожні 6-8 год.

При застосуванні Т-С спостерігаються різні побічні ефекти, в тому числі диспепсичні явища (нудота, блювота, анорексія), шкірні алергічні реакції (еритематозна висип, кропив`янка, свербіж), пригнічення кровотворення (лейкопенія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія) і нефрит. Як показано в табл. 47-7, частота побічних ефектів набагато вище у хворих на СНІД. Несприятливі впливу Т-С можуть бути зменшені, якщо знизити дозу триметоприму до 15 мг / кг і сульфаметоксазолу до 75 мг / кг.

Пентамідин зазвичай використовують у хворих, що не переносять Т-С або не мають позитивних результатів при лікуванні Т-С.

Доза: 4 мг / кг (на 100 мл 5% розчину глюкози). (Пам`ятаєте, що не можна розводити пентамидин у фізіологічному розчині натрію хлориду.)

Шлях введення: внутрішньовенний (інфузія триває більше 60 хв).

Інтервал: через кожні 24 год.

Побічні ефекти пентамідину виражені сильніше, ніж у Т-С, і включають гіпоглікемію, гіперглікемію і інсулінозалежний цукровий діабет, лейкопенія, тромбоцитопенія, гематурія, ортостатична гіпотензія та ін. [23]. Всі небажані реакції, за винятком цукрового діабету, оборотні в разі припинення введення лікарського засобу.

Кортикостероїди. В останні роки деякі надії вселяє призначення великих доз кортикостероїдів хворим резистентної пневмоцистной пневмонією. Так, наприклад, в одному з досліджень 10 хворим пневмоцистной пневмонією, швидко прогресувала, незважаючи на звичайне лікування, був призначений метилпреднизолон (внутрішньовенно в дозі 40 мг через кожні 6 год). Всі вони, за винятком одного, одужали [24]. У нашому госпіталі ми застосовуємо кортикостероїди при резистентної пневмоцистної пневмонії з різними результатами. На нашу думку, сьогодні значимість лікування кортикостероїдами при такій пневмонії не визначена.

ЛІТЕРАТУРА

ОГЛЯД

1. Craven DE, Driks MR. Nosocomial pneumonia in the intubated patient. Semin Respir Med 1987 2: 20-33.
2. Hessen MT, Kaye D. Nosocomial pneumonia. Crit Care Clin 1988- 4: 245-257.
3. Verghese A, Berk SL. Bacterial pneumonia in the elderly. Medicine 1983 62: 271-285.

ВИБРАНІ РОБОТИ

4. Ruiz-Santana S, Jiminez AG, Esteban A, et al. ICU pneumonias: A multiinstitutional study. Crit Care Med 1987 25: 930-932.
5. Bartlett JG, O`Keefe P, Tally FP. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1986- 146: 868-874.
6. Meyer RD. Legionella infections: A review of five years of research. Rev Infect Dis 1983 5: 258-278.
7. Higuchi JH, Johanson WG. Colonization and bronchopulmonary infection. Clin Chest Med 1983 3: 133-142.
8. Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP. Changing pharyngeal bacterial flora of hospitalized patients. N Engl J Med 1969: 283: 1137-1140.
9. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type-2 blockers. N Engl J Med 1987- 317: 1376-1382.
10. Biyanf LR, Mobin-Uddin K, Dillon ML, et al. Misdiagnosis of pneumonia in patients needing mechanical respiration. Arch Surg 1973- 106: 286-288.
11. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, et al. CDC definitions for nosocomial infections, 1988. Am J Infect Control 1988: 16: 128-140,
12. Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG, Jr. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute diffuse lung injury. Chest 1981- 80: 254-258.
13. Berger R, Arango L. Etiologic diagnosis of bacterial nosocomial pneumonia in seriously ill patients. Crit Care Med 1985: 13: 833-836.
14. Murray PR, Washington JA. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum. Mayo Clin Proc 1975- 50: 339-344.
15. Salata RA, Lederman MM, Shiaes DM. Diagnosis of nosocomial pneumonia in intubated intensive care unit patients. Am Rev Respir Dis 1987- 135: 426-432.
16. Chastre J, Viau F, Brun P, et al. Prospective evaluation of the protected specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1984- 130: 924-929.
17. Fagon J-Y, Chastre J, Hance AJ, et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1988- 138: 110-116.
18. Richard С, Pezzang M, Bouhaja В, et al. Comparison of non-protected lower respiratory tract secretions and protected specimen brush samples in the diagnosis of pneumonia. Intensive Care Med 1988- 14: 30-33.
19. Light RW, Meyer RD, Sahn SA, et al. Parapneumonic effusions and ennpyema. Clin Chest Med 1985- 6: 55-62.
20. van Uffelen R, Rommes JH, van Saene HKF. Preventing lower airway colonization and infection in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1987 15: 99-102.
21. Stoutenbeek CP, van Saene HKF, Miranda DR, et al. The effect of oropharyngeal decontamination using topical nonabsorbable antibiotics on the incidence of nosocomial respiratory tract infections in multiple trauma patients. J Trauma 1987 27: 357-364.
22. Rankin JA, Collman R, Daniele RP. Acquired immune deficiency syndrome and the lung. Chest 1988- 94: 155-164.
23. Masur H, Kovacs JA. Treatment and prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonia. In: Sande MA, Volberding PA eds. The medical management of AIDS. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 181-192.
24. MacFadden DK, Edelson JD, Hyland RH. Corticosteroids as adjunctive therapy in treatment of pneumocystis carinii pneumonia in patients with acquired immunode-ficiency syndrome. Lancet 1987 2: 1477-1479.

зміст