Патологія наднирників і щитовидної залози - інтенсивна терапія. Закінчення

Відео: Медицина

42 Патологія наднирників і щитовидної залози у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії

Порушення функціонування наднирників і щитовидної залози можуть викликати значні проблеми, причому самі ендокринні залози залишатимуться в той же час в тіні (клінічно не проявляти себе до тих пір, поки не виникне важке захворювання). Патологія наднирників і щитовидної залози, що розглядається в цьому розділі, відрізняється по тяжкості від що спостерігається у амбулаторних хворих. Так, наприклад, хронічна недостатність кори надниркових залоз у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, проявляється як аддісоніческій криз з гіповолемією і не піддається лікуванню шоком, а гіпо- та гіпертиреоз - як мікседема, гипотиреоидная кома і тиреотоксичний криз відповідно.

НАДНИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостатність надниркових залоз в цьому розділі буде розглянута в рамках їх первинної гіпофункції, оскільки гіпопітуїтаризм у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, спостерігається рідко.

ФУНКЦІЇ НАДНИРНИКІВ У нормі

Наднирники грають головну роль в захисних реакціях організму при стресі. У відділеннях інтенсивної терапії стрес зазвичай обумовлений артеріальноюгіпотензією, травмою, сепсисом і великими оперативними втручаннями. Наднирники виділяють, зокрема, глюкокортикоїди, мінералокортикоїди і катехоламіни. Перераховані гормони залучені в механізми підтримки серцевого викиду, судинного тонусу, обсягу плазми і рівня глюкози в крові, що забезпечує енергетичні потреби мозку. При станах, названих вище, вміст кортизолу в плазмі крові перевищує нормальне в 2-3 рази, а у вмираючих хворих - в 5-6 разів.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До специфічних станів, при яких, як правило, уражаються наднирники, відносять артеріальну гіпотензію, сепсис, важку коагулопатії і низький серцевий викид [1,2,5, б]. Перш ніж надниркованедостатність стане клінічно явною, буде зруйновано понад 90% їх тканини [7]. Саме цей величезний запас міцності рятує багатьох пацієнтів групи ризику. Особливою небезпеку наражаються хворі, що мали приховану іадпочечніковую недостатність до розвитку гострого захворювання.

поширений

Незважаючи на переважання факторів ризику у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, лише кілька досліджень присвячено з`ясуванню поширеності надниркової недостатності в цій популяції хворих. Так, наприклад, показано, що первинна недостатність надниркових залоз - рідкісна патологія [4], але дана робота далека від вичерпного вивчення проблеми. В даний час надпочечниковую недостатність слід підозрювати у будь-якого хворого з не піддається лікуванню шоком ми катастрофічним погіршенням стану.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Як було сказано, захворювання середньої тяжкості зазвичай протікає приховано або пов`язане з неспецифічними скаргами. Нудота, сонливість, схуднення - найбільш часті ранні прояви. Гіперпігментація шкіри - характерна ознака первинної (але не вторинної) недостатності кори надниркових залоз, але буває не завжди [8]. Ортостатичний колапс і певні порушення електролітного рівноваги (гіпонатріємія і гіперкаліємія) можуть виникнути у міру прогресування захворювання. Їх поява збільшує підозру щодо надниркової недостатності. При гострій або важкої недостатність надниркових залоз зазначені прояви виходять на перший план.

Артеріальна гіпотензія - найбільш типове і більш інших загрозливий стан, обумовлене гострої надниркової недостатністю. Артеріальна гіпотензія виникає, зокрема, внаслідок гіповолемії і зниженого загального периферичного опору судин. Ортостатичнагіпотензія може бути проявом гіповолемії, але частіше виникає через нездатність організму привести судинний тонус у відповідність зі зниженим серцевим викидом. Рефракторная гіпотензія також типова. Надниркозалозну недостатність слід підозрювати в будь-якому випадку рефракторной гіпотензії незалежно від причини її причини.

Малі гемодинамічні профілі ( "формули"). Пряме вимірювання показників гемодинаміки за допомогою катететера, введеного в легеневу артерію, може бути доцільним при підозрі на недостатність надниркових залоз. Можливі такі "формули" (див. Пояснення малих гемодинамічних профілів і абревіатур в главі 12).

1. Низьке ДЗЛК / низький СВ / низька ОПСС. Такий малий гемодинамический профіль характерний для колапсу, очікуваного при аддісоніческій криз.
2. Низьке ДЗЛК / низький СВ / нормальне ОПСС. Ця "формула" відображає комбінацію гіповолемії і нездатності до периферичної вазоконстрикції у відповідь на низький серцевий викид. Такий малий гемодинамический профіль можливий при легких формах надниркової недостатності.
3. Низьке або нормальне ДЗЛК / високий СВ / низька ОПСС. Високого серцевого викиду важко очікувати при гострій надниркової недостатності, проте такий малий гемодинамический профіль спостерігали у пацієнтів з даною патологією [9]. "Формула" характерна для септичного шоку, предрасполагающего до некрозу надниркових залоз [6]. Отже, може бути так, що малі гемодинамічні профілі гипердинамического типу відображають предрасполагающее стан, а не саму надпочечниковую недостатність.

Порушення електролітного балансу. На тлі дефіциту альдостерону знижується як реабсорбція іонів натрію, так і секреція іонів калію в збірних трубках і дистальних ниркових канальцях. В результаті можна очікувати гипонатриемию і гіперкаліємію. Однак такі зміни при гострій патології спостерігаються не завжди, наприклад гіпонатріємія була виявлена у 60% померлих, а гіперкаліємія - у .20% [5]. Оскільки гостра надниркова недостатність часто супроводжується артеріальна гіпотензія і шоком, виражене зменшення перфузії нирок може попередити розвиток описаних вище порушень електролітного балансу.

У будь-якого хворого з економікою, що розвивається гипонатриемией і гиперкалиемией необхідно вимірювати концентрацію натрію і калію в сечі. Якщо вміст натрію в сечі високий або рівень калію в сечі низький, то, ймовірно, є недостатність надниркових залоз.

Гіпоглікемія. Хоча її виникнення при надниркової недостатності теоретично можливо (у зв`язку зі зменшенням кортізоліндуцірованного глюконеогенезу), вона зустрічається рідко [5]. Найбільш типові причини гіпоглікемії у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, - сепсис, печінкова недостатність і недостатнє харчування.

КОРТІКОТРОПІНОВИЙ (КОРТРОЗІНОВИЙ) ТЕСТ (ПРОБА)

Метод вибору в діагностиці первинної надниркової недостатності - тест швидкої стимуляції наднирників адренокортікотропньм гормоном (АКТГ- кортикотропин).

Опис методики. Визначають базальное вміст кортизолу в сироватці крові. Після цього внутрішньовенно вводять препарат АКТГ кортикотропин (кортрозін - синтетичний АКТГ) в дозі 250 мкг. Через 1 год знову визначають рівень кортизолу. Дослідження південно проводити в будь-який час дня чи ночі, оскільки добові варіації секреції кортизолу у хворих, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії, втрачені.

Мал. 42-1. Кортікотропіновий (АКТГ) тест.

Мал. 42-2. Інтерпретація кортікотропінового (АКТГ) тесту.

Результати. Приклад відповіді наднирників на введення синтетичного АКТГ представлений на рис. 42-1. При стресі (в стресовому стані знаходяться більшість хворих у відділеннях інтенсивної терапії) базальное вміст кортизолу підвищено. Після введення АКТГ крива на графіку згинається під більш тупим кутом, ніж в нормі. При недостатності надниркових залоз базальний рівень кортизолу знижений, а кут вигину кривої на графіку після введення АКТГ приблизно дорівнює такому при стресі. Правила інтерпретації кортікотропінового тесту представлені на рис. 42-2 і перераховані нижче.

1. Базальна концентрація кортизолу в сироватці крові понад 220 мкг / л свідчить про нормальної реакції надниркових залоз на стрес. У хворих без стресу рівень кортизолу вище 140 мкг / л після введення АКТГ розцінюють як нормальний відповідь корн наднирників. У деяких випадках достатньо лише визначення базальної концентрації кортизолу. Однак майже за той же час можна виконати весь тест (оскільки тимчасова затримка в отриманні результатів, характерна для методики, нівелює її переваги).
2. При рівні кортизолу нижче 220 мкг / л критерієм стає швидкість зміни вмісту кортизолу після введення АКТГ. Підвищення концентрації кортизолу менш ніж на 70 мкг / л за 1 год після введення АКТГ - ознака первинної недостатності кори надниркових залоз.

Кортікотропіновая проба проста. Її слід використовувати при найменшій підозрі на дисфункцію кори надниркових залоз. Ми проводимо її у більшості хворих з рефракторной гіпотензією. Як показано в наступному розділі, терапію кортикостероїдами можна починати до виконання кортікотропінового тесту.

Початок застосування кортикостероїдів. Якщо артеріальна гіпотензія різко виражена або погано контролюється, то можна відразу почати введення препаратів глюкокортикоїдів, навіть до проведення розглянутого вище тесту. Існують наступні рекомендації.

1. Дексаметазон практично не впливає на результати визначення вмісту кортизолу в пробах крові (в нормі він знижує рівень кортизолу в крові) і, отже, може бути призначений негайно [7]. Рекомендують ударну початкову дозу 10 мг (внутрішньовенно у вигляді болюса).
2. Якщо концентрацію кортизолу визначають радіоімунним методом, то можна призначити метилпреднизолон (при використанні іншого методу цього робити не можна). Початкова доза 60 мг (внутрішньовенно).
3. При підозрі на надпочечниковую недостатність також показано швидке відшкодування обсягу рідини, якщо показники гемодинаміки не вказують на перевантаження організму рідиною.
4. Після проведення кортікотропінового тесту почніть терапію гідрокортизоном внутрішньовенно в ударній дозі 250 мг з подальшим введенням по 100 мг через кожні 6 год [7]. Продовжуйте таке лікування до тих пір, поки не будуть отримані результати проби.

Якщо реакція кори надниркових залоз нормальна, то введення гідрокортизону припиняють (в спеціальному режимі скасування немає необхідності). Якщо результати тесту підтверджують надпочечниковую недостатність, то введення глюкокортикоїду продовжують (замісна терапія) в дозі по 100 мг (внутрішньовенно) через кожні 6 год до виведення хворого з стресового стану. Коли це станеться, зменшіть дозу гідрокортизону до 20 або 30 мг / добу, відповідних добового кількості кортизолу, що виробляється корою наднирників 1 звичайних умовах [7].

ДИСФУНКЦІЯ щитовидної залози

Дисфункцію щитовидної залози мають до 5% хворих, які перебувають в стаціонарі [10], тому їм часто призначають тести, що оцінюють її функції. Ці тести розглянуті нижче.

ТЕСТИ (ПРОБИ), ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ ФУНКЦІОНАЛЬНУ АКТИВНІСТЬ щитовидної залози (3, 11)

визначення Т₃ і Т₄ в сироватці крові. Трийодтиронин (Тз) і тироксин (Т₄) - гормони, які продукують щитовидною залозою. Т₃ фізіологічно активніший, ніж Т₄, а його кількість в плазмі крові в 20 разів менше. У крові Т₄ і Т₃ практично повністю зв`язуються з білками-носіями (не більше 0,05% Т<sub>4</sub> і 0,5% Т<sub>3</sub> циркулює у вільній формі), наприклад з тироксинзв`язуючого глобуліном (пов`язує 80% Т<sub>4</sub>). зміст Т<sub>4</sub> і Т<sub>3</sub> в сироватці крові зазвичай визначають радіоімунним методом, причому їм виявляють як пов`язані (неактивні) форми гормонів, так і їх вільні (активні) форми. Отже, за результатами визначення загального сироваткового Т₄ (Або Т₃) Не завжди південно говорити про патологію щитовидної залози, так як їх відміну від норми може бути обумовлено, зокрема, змінами зв`язують властивостей транспортних білків-носіїв.

Тест зв`язування Т<sub>3</sub> іонообмінні смоли. Термін "зв`язування Т₃ іонообмінні смоли (Т₃СІС) "- дезорієнтуюча назву, оскільки даний тест служить не для визначення сироваткового Т₃, а для дослідження здатності білків-носіїв пов`язувати мічений радіонуклідом Т<sub>3</sub>, введений в пробу крові. Залишок незв`язаного печеного Т₃ абсорбується іонообмінної смолою, тому збільшення кількості Т₃, пов`язаного смолами, вказує на зниження його зв`язування білками, і навпаки.

Підвищення ТзСІС може статися, якщо з білками-носіями зв`язується більше Т<sub>4</sub> (При гіпертиреозі) або зв`язуються інші субстанції (наприклад, жирні кислоти), коли кількість транспортних білків знижений (наприклад, при важкому захворюванні, недостатності харчування). Навпаки, зменшення ТзСІС виникає тоді, коли з транспортними протеїнами зв`язується менше 14 (при гіпотиреозі) Або якщо кількість білків-носіїв збільшується (наприклад, при гострій патології).

Індекс вільного тироксину (ІСТ). Його обчислюють на основі результатів визначення сироваткового Т₄ і ТзСІС. Тест використовують для встановлення того, чим зумовлені зрушення в змісті Т₄ в сироватці крові: захворюванням щитовидної залози або змінами зв`язують властивостей білків-носіїв.

Коли сироватковий Т₄ і Т₃СІС змінюються в одному напрямку (ІСТ змінюється), в основі зрушень лежить захворювання щитовидної залози. Якщо сироватковий Т₄ і Т₃СІС змінюються в протилежних напрямках (ІСТ не змінюється), то це обумовлено зміною зв`язування Т₃ білками-носіями.

Зміст в сироватці Т₄ і ТзСІС збільшено при тиреотоксикозі і зменшено при гіпотиреозі.

Вільні Тз і Т₄. Вільна, або незв`язана, фракція сироваткового Тз (лібоТ₄ достовірніша для оцінки функції щитовидної залози. Метод визначення включає вимір кількості гормонів, що проходять через напівпроникну мембрану. Дослідження досить складне і дороге, тому в умовах стаціонару не завжди доступне.

Тіреотропнин гормон (ТТГ). Синтез і виділення ТТГ з передньої долі гіпофіза контролюються за принципом негативного зворотного зв`язку (вони залежать від вмісту в крові тиреоїдних гормонів). Його утворення і вивільнення регулюються спеціальними факторами гіпоталамуса: стимулюючими рилізинг-гормоном (тіроліберін) і гнітючим фактором. У нормі рівень ТТГ в сироватці крові низький (від 1 до 5 мкЕД / мл), Характерно зростання сироваткового ТТГ понад 20 мкЕД / мл при первинному гіпотиреозі [II]. Зниження концентрації ТТГ в сироватці крові до 20 мкЕД / мл і нижче може виникнути і при відсутності захворювань щитовидної залози. Пам`ятайте, що кількість сироваткового ТТГ може бути невеликим при вторинному гіпотиреозі, що виникли на грунті гіпоталамо-гіпофізарної недостатності, тому відсутність підвищеного вмісту ТТГ в крові не виключає гіпотиреозу. Отже, ТТГ має незначну цінність як біохімічного маркера при діагностиці гіпотиреозу (наприклад, виявлення нормального змісту ТТГ в сироватці крові недостатньо для того, щоб запідозрити патологію).

Зворотний Тз. Т₄ перетворюється в Тз (активний метаболіт) і зворотний Тз (неактивну форму), який практично позбавлений специфічної гормональної активності, але здатний займати рецептори клітинного ядра. Концентрація в сироватці зворотного Тз буває підвищена при гіпертиреозі і гострих захворюваннях. За допомогою концентрації зворотного Тд можна інтерпретувати знижена кількість загального сироваткового Т₄: Рівень зворотного Тз може бути низьким при гіпотиреозі і нормальним або високим при захворюванні, не пов`язаному зі щитовидною залозою.

РАЦІОНАЛЬНЕ ВИКОРИСТАННЯ ТЕСТІВ, оцінювати функціональний АКТИВНІСТЬ щитовидної залози

Визначення кількості загального сироваткового Т₄ використовують в якості скринінгового тесту, причому проби крові можна зберігати в лабораторії для подальших дослідженні

(за потреби). Нормальний вміст Т₄ в сироватці крові виключає діагноз япо- або гіпертиреозу. Однак якщо концентрація Т₄ відрізняється від норми, то слід виконати тест ТзСІС з рештою кількістю крові. Для інтерпретації результатів досліджень можна використовувати такі схеми.

Мал. 42-3. Діагностичний підхід в разі підвищеного вмісту Т₄ в сироватці крові.

зміст Т₄ в сироватці крові високий. Діагностичний підхід в даному випадку представлений на рис. 42-3. Підвищення ІСТ (сироватковий Т₄ х ТзСІС) вказує нa гіпертиреоз (хоча і нормальна величина ІСТ не виключає останній). Якщо ІСТ нормальний, але клінічні дані дозволяють запідозрити тиреотоксикоз, то слід виміряти вміст в крові Тз. Підвищення індексу вільного Тз (сироватковий Тз х T₃CІC) свідчить про тиреотоксикозі. Якщо індекс вільного Тз нормальний, але підозри щодо тиреотоксикозу залишаються, то слід виконати тест поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою.

Низький вміст Т₄ в сироватці крові можна виявити приблизно у половини хворих в критичному стані [12]. Діагностичний підхід в цьому випадку показаний на рис. 42-4. Найчастіша причина - НЕ гіпотиреоз, а зниження вмісту зв`язуючих білків у сироватці крові. Низький рівень сироваткового Т<sub>4</sub>, виник внаслідок зниженого його зв`язування білками, носить назву еутіреоїдной хвороби. Нормальний ІСТ підтверджує діагноз цієї хвороби. Однак низький ІСТ можливий як при гіпотиреозі, так і при еутіреоїдной хвороби [13], тому при зниженому ІСТ слід визначити концентрацію ТТГ в сироватці крові. Рівень сироваткового ТТГ вище 20 мкЕД / мл свідчить про первинному гіпотиреозі. Помірно підвищений вміст ТТГ в крові (від 5 до 19 мкЕД / мл) можна спостерігати як у хворих еутіреоїдной хворобою, так і при легкій формі гіпотиреозу. При підозрі на гіпотиреоз потрібно визначити кількість вільного Т₄ або зворотного Тз. Якщо їх концентрація в сироватці крові знижена, то можливий первинний гіпотиреоз.

Мал. 42-4. Діагностичний підхід в разі низького вмісту Т4 в сироватці крові.

Нормальний вміст ТТГ в крові свідчить про еутіреоїдной хвороби. Якщо рівень сироваткового ТТГ низький, то для виключення гіпотиреозу і підтвердження діагнозу гіпоталамо-гіпофізарної недостатності (вторинного гіпотиреозу) слід визначити вміст у крові вільного Т₄ або зворотного Тз.

ГІПЕРТИРЕОЗ

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Клінічні симптоми, які можуть мати відношення до гіпертиреоз, перераховані в табл. 42-1. Стійка незрозуміла синусова тахікардія повинна завжди викликати думку про гіпертиреозі. Літніх хворих з сонливістю і мерехтінням передсердь (апатичний, або беземоційну, тиреотоксикоз) також слід тестувати на гіпертиреоз. Тиреотоксичний криз може бути спровокований або гострим захворюванням, або хірургічним втручанням. Його характеризують висока температура, виражене збудження (з переходом в ступор), тахіаритмії, серцева недостатність при високому викиді, прогресуючі до гіпотензії, колапсу і коми.

ДІАГНОСТИКА

Як згадано в попередньому розділі, в якості скринінгового використовують тест опреленного Т₄ у крові. Нормальний вміст Т₄ в сироватці крові практично виключає істотний гіпертиреоз. Якщо сироватковий Т₄ підвищений, то для судження, чи дійсно існує тиреотоксикоз, можна використовувати діагностичний підхід, наведений на рис. 42-3.

ЛІКУВАННЯ (12, 14)

Пропілтіоурацил - один з найбільш ефективних препаратів (поряд з мерказолилом і карбімазол, що перевершує його за активністю), які застосовуються для лікування гіпертиреозу. Дане антитиреоїдну засіб не тільки пригнічує синтез тиреоїдних гормонів щитовидної залози, але і пригнічує периферичний перетворення Т₄ (Близько 30%) в Тз. Препарат призначають тільки всередину. Ударна доза становить від 600 до 1000 мг, а підтримують - від 150 до 200 мг 3 рази на день. В 5-10% випадків у хворих виникає шкірний висип. Більш важкі побічні ефекти (виражені порушення функції печінки і агранулоцитоз) спостерігаються менш ніж у 1% хворих.

У важких випадках можна призначати йод (Його застосовують у вигляді йодидів або молекулярного йоду йод пригнічує продукцію тиролиберина в гіпоталамусі, а потім і ТТГ аденогіпофіза, що, природно, призводить до зниження продукції щитовидною залозою тиреоїдних гормонів), причому його слід давати через 1-2 години після ударної дози пропілтіоураціла . Це пов`язано з тим, що організм може подолати пригнічення вивільнення Т₄ йодом, тому в першу чергу слід блокувати синтез гормону пропілтіоурацилом. Йод можна давати всередину (у вигляді розчину Люголя по 4 краплі через 12 год) або вводити внутрішньовенно (натрію йодид від 500 до 1000 мг кожні 12 год). При алергії до йоду слід використовувати препарати літію (наприклад, всередину 300 мг літію карбонату через 8 год).

Анаприлин (пропранолол) можна призначати при важких тахиаритмиях у хворих із захворюваннями коронарних артерій. Якщо необхідно отримати негайний ефект, то слід вводити анаприлін внутрішньовенно (вводять в дозі 1 мг і повторюють введення кожні 5-10 хв до досягнення бажаного результату). Підтримуючі дози препарату (всередину) "огут варіювати від 20 до 120 мг через кожні 6 ч.

Тиреотоксичний криз може різко прискорити метаболізм глюкокортикоїдів і викликати відносну недостатність кори надниркових залоз. З цієї причини в важких випадках слід вводити гідрокортизон (Ударна доза 300 мг внутрішньовенно з подальшим введенням по 100 мг кожні 8 год).

Лікування тиреотоксичного кризу також включає загальнозміцнюючі заходи і усунення провокуючого початку (наприклад, інфекції). Гіповолемія виникає часто через прискореної втрати рідини, наприклад, в результаті нестримного блювання і проносу. Крім зазначених лікувальних заходів, необхідно інтенсивне відшкодування дефіциту об`єму циркулюючої крові.

ГІПОТИРЕОЗ

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Ранні прояви гіпотиреозу можуть бути неспецифічними, але виникнення, наприклад, гострого захворювання може провокувати розвиток важкої форми гіпофункції щитовидної залози.Таблиця 42-1

Підходи до діагностики захворювань щитовидної залози у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії

Клінічні прояви, що наводять на думку про можливість гапотіреоза, наведені в табл. 42-1. Гипотиреоидная (мікседематозная) кома дає високу летальність (до 80%), тому важливо вчасно її розпізнати [12].

ДІАГНОСТИКА

Як згадано в попередньому розділі, спочатку необхідно визначити зміст Т₄ в сироватці крові (скринінговий тест). Нормальний рівень сироваткового Т₄ виключає можливість важкого гіпотиреозу. Якщо вміст Т₄ в крові низька, то діагностичний підхід, представлений на рис. 42-4, допоможе у встановленні діагнозу гіпотиреозу.

ЛІКУВАННЯ

Для лікування помірного гіпотиреозу застосовують L-тироксину натрієву сіль всередину в дозі 50-200 мкг 1 раз на добу. Оптимальне лікування важкого гіпотиреозу (мікседеми) і гіпотиреоїдний коми не разработано- може бути ефективна і пероральна замісна

Таблиця 42-2

Можливі варіанти лікування мікседеми і гіпотиреоїдний коми

терапія тироксином [15], все ж доцільніше його внутрішньовенне введення (хоча б на перших порах), оскільки при важкому гіпотиреозі ризик порушення функції шлунково-кяшечного тракту дуже високий. У табл. 42-2 приведені схеми застосування препаратів, рекомендованих для лікування мікседеми і гіпотиреоїдний коми [14].

Замісна терапія трийодтиронином замість тироксину виглядає краще, оскільки Тз - найбільш активний з тиреоїдних гормонів- крім того, при важких хворобах перетворення Т₄ в Тз придушене. Лікарська форма Тз для внутрішньовенного введення не випускається, але її можна виготовити, розчинивши 100 мкг Тз в 2 мл 0,1 н. NaOH і потім змішавши даний розчин з 2 мл 2% розчину альбуміну [14]. Кінцева концентрація Тз в такому розчині буде 25 мкг / мл.

ЛІТЕРАТУРА

Geelhoed GW, Chemow У eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. New York: Churchill Livingstone, 1985.

ОГЛЯД

1. Felicetta JV, Sowers JR. Endocrine changes with critical illness. Crit Care Clin 1987- 3: 855-870.
2. Knowiton Al. Adrenal insufficiency in the intensive care setting. Intensive Care Med 1989- 4: 35-45.
3. Zaioga GP, Smallridge RC. Thyroid alterations in acute illness. Semin Respir Med 1985- 7: 95-107.

НЕДОСТАТНІСТЬ НАДНИРНИКІВ

4. Dnicker D, Shandling M. Variable adrenocortical function in acute medical illness. Crit Care Med 1985- 13: 477-479.
5. Xarii VP, Steele A, Davis PJ, et al. Adrenal hemorrhage in the adult. Medicine 1978- 57: 211-221.
6. Sibbald WJ, Short A, Cohen MP, Wilson RF. Variations in adrenocortical responsiveness during severe bacterial infections. Ann Surg 1977- 186: 29-33.
7. Passmore JM, Jr. Adrenal cortex. In: Geelhoed SW, Chernow У eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol 5. New York: Churchill Living-stone, 1985- 97-134.
8. Barnett АН, Espiner EA, Donald RA. Patients presenting with Addison`s disease need not be pigmented. Postgrad Med J 1982- 5g: 690-692.
9. Dorin Rl, Kearns PJ. High output circulatory failure in acute adrenal insufficiency. Crit Care Med 1988- 26: 296-297.

ДИСФУНКЦІЯ щитовидної залози

10. Morley JE, Slag MF, Elson MK, Shafer RB. The interpretation of thyroid function tests in hospitalized patients. JAMA 1983- 249: 2377-2379.
11. Koenig RJ, Larsen PR, Enrique Silva J. Current approach to the euthyroid patient with abnormal thyroid function tests. Resident &: Staff Physician 1987- 33: 49-62.
12. Zaioga GP, Chernow B. Thyroid function in acute illness. In: Geelhoed GW, Chernow У eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol 5. New York: Churchill Livingstone, 1985: 67-96.
13. Chopra IJ, Solomon DH, Hepner GW, Morgenstein AA. Misleading low free thyroxine index and usefulness of reverse triiodothyronine measurement in nonthyroidal illnesses. Ann Intern Med 1979- 90: 905-912.
14. Ehrmann DA, Same DH. Early identification of thyroid storm and myxedema coma. J Crit Illness 1988,3: 111-118.
15. McCulloch W, Price P, Hinds CJ, Wass JAH. Effects of low dose triiodothyronine in myxedema coma. Intensive Care Med 1985 П: 259-262

зміст