Кальцій і фосфор - інтенсивна терапія. Закінчення

38 Кальцій і фосфор

За клінічними даними, гіпокальціємія і гіпофосфатемія досить добре переносяться хворими, не дивлячись на несприятливу дію на організм. Однак, на наш погляд, зміни вмісту кальцію і неорганічного фосфору в сироватці крові заслуговують на велику увагу, причому їх вираженість може служити біохімічним маркером тяжкості патологічного стану-крім того, порушення балансу кальцію і фосфатів вимагають невідкладної корекції.

КАЛЬЦІЙ

На рис. 38-1 продемонстровано, що кальцій в крові міститься в 3 формах (фракціях). Близько 50% кальцію (фізіологічно неактивний) знаходиться в зв`язаному стані з білками сироватки, головним чином з альбумінами (до 80% цієї фракції). Приблизно 5-10% кальцію знаходиться в комплексі з аніонами, зокрема бикарбонатом, лактатом, нітратом, фосфатом і ін., А решта є в крові у вільному, або іонізованому, стані. Саме іонізований кальцій фізіологічно активний, але методами, використовуваними в клінічних лабораторіях, визначають відразу всі 3 фракції кальцію, тобто його загальний вміст в крові. Нормальна концентрація загального та іонізованого кальцію в сироватці крові представлена нижче. Зміст загального та іонізованого кальцію вимірюють в міліграмах на літр (мг / л) або в мілімоль на літр (мМ / л).

Мал. 38-1. Три фракції кальцію в крові. Зліва - нормальний розподіл кальцію, праворуч - розподіл кальцію при гіпоальбумінемії.

Нормальна концентрація кальцію в сироватці крові:

Загальний кальцій = 85-102 мг / л, або 2,1-2,5 мМ / л.Іонізірованний кальцій = 48-72 мг / л, або 1,1-1,3 мМ / л.

ЗМІСТ ЗАГАЛЬНОГО КАЛЬЦІЮ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

У багатьох випадках вимірювання вмісту загального кальцію в крові для визначення його активної (іонізованої) форми (див. Рис. 38-1) може виявитися оманливим і ненадійним. Так, наприклад, на малюнку висота колонок вказує на вміст загального кальцію в сироватці крові, причому, як показано праворуч, вона може істотно змінюватися (зменшуватися) при зниженні рівня альбумінів в крові. Слід звернути особливу увагу на те, що концентрація іонізованого кальцію залишається незмінною. Даний приклад ілюструє, що зміст загального кальцію може бути невірно витлумачене без попереднього дослідження білкового складу крові.

Корекція змісту загального кальцію. Для більш точного визначення рівня загального кальцію при зміненому білковому складі крові (гіпоальбумінемія) використовують поправку, яка відповідає збільшенню вмісту кальцію на 8 мг / л при знижень концентрації сироватковогоальбуміну на 1 мг / л [I]. Наприклад, якщо вміст загального кальцію дорівнює 80 мг / л, а альбуміну - 30 мг / л, то справжнє значення першого показника складе 88 мг / л. Ця поправка широко використовується в клініці, але вона неприйнятна для визначення концентрації іонізованого кальцію [4]. Для визначення іонізованого кальцію потрібні більш точні методи.

ВІЛЬНИЙ (іонізованого) КАЛЬЦІЙ

Вільний кальцій крові потрібно визначати за допомогою спеціальних іоноселектівних електродів, наявних у багатьох клінічних лабораторіях.

Взяття крові. Для визначення вмісту вільного кальцію слід брати кров з особливою ретельністю. Фактори, які можуть вплинути на точність вимірювання іонізованого кальцію в сироватці крові, представлені в табл. 38-1.

Таблиця 38-1

Фактори, що впливають на точність визначення іонізованого кальцію в сироватці крові

При ацидозі знижується зв`язування кальцію з білками і тим самим підвищується частка вільного кальцію, при алкалозі відбувається протилежний процес [1, 2]. Зразки крові, поміщені в збірні пробірки, здатні виробляти CO<sub>2</sub> і викликати помилковий підйом рівня вільного кальцію. Для зменшення метаболічної продукції СО<sub>2</sub> кров потрібно брати в анаеробних умовах, а її формені елементи видаляти якомога швидше. Антикоагулянти типу гепарину і натрію гідроцитрату здатні зв`язувати іони кальцію в зразках крові і знижувати тим самим вміст іонізованого кальцію. До інших чинників, що впливає на рівень вільного кальцію в крові, слід віднести концентрацію натрію в зразку і кімнатну температуру. При гіпонатріємії підвищується зв`язування кальцію з білками і, отже, зменшується вміст вільного кальцію, а при гіпернатріємії відбувається протилежний процес. Частка іонізованого кальцію зростає при проведенні досліджень при кімнатній температурі, тому вільний кальцій потрібно визначати при температурі 37 ⁰С.

Гіпокальціємія іонізованій формі

Щонайменше у 2/3 хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, виявляють зниження рівня кальцію в сироватці крові [5, б]. Найбільш часто зустрічаються захворювання і патологічні стани, що супроводжуються гипокальциемией іонізованої форми [6], представлені в табл. 38-2. З таблиці видно, що найбільш частими причинами гіпокальціємії у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є сепсис і дефіцит магнію. Гіпопаратиреоз - основний фактор, що викликає гипокальциемию у амбулаторних пацієнтів. Нижче розглянуті причини гипокальциемии тільки у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.

ЗАГАЛЬНІ ПРИЧИНИ

Недостатність магнію. При дефіциті магнію знижується вміст кальцію в крові через пригнічення секреції паратгормону і зменшення реакції на нього органів-мішеней. Гіпокальціємія, що розвивається при недостатності магнію, резистентна до терапії, що проводиться. Причиною служить інтенсивне виведення з сечею внутрішньовенно вводиться кальцію в результаті ослабленого дії паратгормону. Отже, гіпокал`ціемія в будь-якому випадку буде підтримувати недолік магнію в силу зазначених вище причин, тому корекція вмісту кальцію в крові неможлива без попереднього усунення магнієвого дефіциту. Таблиця 38-2

Причини гипокальциемии іонізованої форми у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії

Проблема полягає в тому, що рівень магнію в сироватці може бути нормальним навіть при його значному дефіциті в організмі (див. Главу 37). В цьому випадку необхідно заповнити недолік магнію чисто емпірично навіть при нирковій недостатності у хворого. Дана методика описана в главі 37.

Алкалоз. Підвищення рН крові посилює зв`язування кальцію з білками і тим самим знижує концентрацію вільного кальцію. Обидва види алкалоза (респіраторний і метаболічний) зустрічаються у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Метаболічний алкалоз може бути викликаний діуретиками і зустрічається у хворих з назогастральним зондом, а основні причини респіраторного алкалозу - сепсис і гіпервентиляція. Корекція вмісту альбумінів залишається головним завданням в усуненні алкалоза. Визначення рівня вільного кальцію обов`язково.

Сепсис. Сепсис часто супроводжується гипокальциемией [7], переважно в результаті виходу кальцію через порушену систему мікроциркуляції. Певну роль відіграє і дихальний алкалоз. Поява гипокальциемии при сепсисі - поганий прогностичний ознака [7], ймовірно, тому, що у даної групи хворих спостерігаються артеріальна гіпотензія і нестабільна гемодинаміка.

Ниркова недостатність. Гіпокальціємія при нирковій недостатності відрізняється затримкою фосфатів в організмі і порушенням перетворення вітаміну D в його активну форму. Гіперфосфатемія сприяє утворенню нерозчинних фосфорно-кальцієвих кристалів, що накопичуються в м`яких тканинах. Терапія гипокальциемии при нирковій недостатності повинна бути спрямована на зниження рівня фосфатів у сироватці крові шляхом призначення антацидів, які блокують всмоктування фосфору з кишечника (шляхом утворення нерозчинних і невсасивающіхся сполук). Ізольована гипокальциемия залишається безсимптомною внаслідок того, що на тлі ацидозу при нирковій недостатності знижується зв`язування кальцію і тим самим збільшується вміст вільного кальцію, що залишається в межах норми.

Інші причини. До інших причин, що викликають гіпокальціємію, відносяться гострий панкреатит, жирова емболія, опіки, масивні гемотрансфузії, штучний кровообіг, лікарські засоби. При гострому панкреатиті, зокрема, знижується секреція паратгормону, що також можливо при застосуванні лікарських препаратів. При жирової емболії відзначається підвищений вміст неестеріфіцірованних жирних кислот, що зв`язують кальцій. При масивних гемотрансфузіях винуватцем гипокальциемии є натрію гидроцитрат, що зв`язує іони кальцію з утворенням кальцію цитрату.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Гипокальциемия часто стає чисто лабораторним діагнозом, оскільки її клінічні прояви незначні або повністю відсутні. Основні прояви гіпокальціємії обумовлені підвищенням нервово-м`язової збудливості і зниженням скорочувальної здатності серцевого м`яза.

Нервово-м`язова збудливість. Як правило, в кожній статті, присвяченій гиперрефлексии, тетанії і судом, вказується на важливе значення гипокальциемии в їх походження. Однак при цьому такі симптоми, як симптоми Хвостека і Труссо, неспецифічні і малочутливі. Дійсно, позитивний симптом Хвостека зустрічається у 10-25% здорових людей, а у 30% хворих з гипокальциемией він відсутній [2].

Симптом Труссо ще менш чутливий. Незважаючи на те що дані симптоми не є критеріями гипокальциемии, вони повинні спонукати до негайних дій, спрямованих на нормалізацію вмісту кальцію в крові.

Серцево-судинна система. Серед серцево-судинних розладів, що виникають при гіпокальціємії, зустрічаються зменшення серцевого викиду, периферична вазодилатація, артеріальна гіпотензія, шлуночкові ектопії, подовження інтервалу Q - T, лівошлуночкова недостатність і ін. Повторимо ще раз: зв`язок даних порушень зі зниженим рівнем кальцію в крові залишається під питанням. Є окремі повідомлення про те, що стан хворих з серцевою недостатністю поліпшується при внутрішньовенному введенні препаратів кальцію, але це не загальноприйнята думка.

ЛІКУВАННЯ

Внутрішньовенне введення розчинів солей кальцію може сприяти вазоконстрикції, а це може виявитися або благотворним, або шкідливим для організму хворих. Введення препаратів кальцію можна рекомендувати при кардіогенному шоці, що спостерігається після припинення екстракорпорального кровообігу [8]. Однак зниження серцевого викиду супроводжується периферичної вазоконстрикцией і зменшенням об`єму циркулюючої крові, тому застосування препаратів кальцію при серцевій недостатності виявляється обмеженим в основному групою хворих, що мають гипокальциемию і систолічну форму серцевої недостатності, стійку до інших лікарських засобів. Слід пам`ятати, що препарати кальцію можуть знижувати розтяжність шлуночків, що призведе до погіршення будь раніше існуючої діастолічної форми серцевої недостатності (див. Розділ 14).

Здатність іонів кальцію посилювати вазоконстрикцию можна використовувати для пояснення феномена невідновлення кровотоку з тривалої гіпоперфузією різних органів після вираженої гіпотензії або зупинки серця (див. Розділ 12). Цей факт стає підставою для обмеження вливань розчинів солей кальцію при серцево-легеневої реанімації, а також для корекції безсимптомної гипокальциемии. Схема лікування препаратами кальцію представлена в табл. 38-3. Препарати, що містять солі кальцію, дратують вени, тому їх потрібно вводити в великі центральні вени. Ні в якому разі не слід вводити препарати кальцію внутрішньом`язово (ні кальцію хлорид, ні кальцію глюконат), так як вони можуть викликати некроз тканин.

Таблиця 38-3 Схема лікування препаратами кальцію (внутрішньовенне введення)

гіперкальціємія

Гіперкальціємія зустрічається приблизно у 4% госпіталізованих хворих [9] і часто залишається безсимптомною. Найбільш частою причиною гіперкальціємії у амбулаторних пацієнтів є гіперпаратиреоз, а у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, - злоякісні пухлини.

ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З важким гіперкальціємія

Показанням для корекції гіперкальціємії стають або її клінічні прояви, або значне підвищення рівня кальцію в крові (130 мг / л і вище). До основних симптомів гіперкальціємії відносяться зміни психічного статусу, ілеус, артеріальна гіпотензія і ниркова недостатність. Перші порушення можуть бути незначними (наприклад, емоційна нестійкість і відхилення в розумової діяльності), але вони здатні швидко прогресувати аж до пригнічення свідомості (загальмованість і кома). Поява зазначених ознак вимагає негайної терапії.

ЛІКУВАННЯ

Лікувальні заходи, що проводяться при важкій формі гіперкальціємії, викладені в табл. 38-4 [9-12]. Метою інтенсивної терапії є підвищення екскреції кальцію з сечею.

Сольові розчини і петльові діуретики. Гіперкальціємія зазвичай поєднується з посиленою екскрецією кальцію з мочой- гіперкальційурія викликає осмотичнийдіурез, що приводить до зменшення об`єму рідини в організмі. Зменшення внутрішньосудинного об`єму призводить до гемоконцентрации, що сприяє ще більш вираженого підвищення рівня кальцію в крові (виникає порочне коло в патогенезі). Принципом лікування такого стану є інтенсивна об`ёмовосполняющая терапія. Введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду і ін.) В даній ситуації переважно, тому що виведення натрію з сечею саме по собі підсилює екскрецію кальцію.

Інтенсивна об`ёмовосполняющая терапія часто буває успішною навіть без інших методів лікування [11, 12]. Однак для посилення екскреції кальцію слід призначати прийом салуретики, найкраще петльові діуретики (наприклад, фуросемід, буфенокс і ін.). Фуросемід вводять внутрішньовенно в дозах від 40 до 100 мг кожні 2 год. Кількість сечі вимірюють кожну годину, а також за 1 год до введення сольових розчинів.

Таблиця 38-4

Лікування важкої гіперкальціємії

Кальцитонин. Кальцитонін знижує рівень кальцію в крові в результаті пригнічення процесу декальцификации кісток. Синтетичний кальцитонін призводить до зниження підвищеного вмісту кальцію в сироватці крові до нормального рівня протягом 2-3ч [9]. Зазвичай вводять 4 ОД / кг препарату внутрішньом`язово або подвійну дозу підшкірно кожні 12 год. В разі неефективності дозу гормонального препарату можна подвоїти після закінчення 2 діб з початку лікування. Кальцитонін зазвичай добре переноситься, але іноді бувають нудота, блювота, приплив крові до обличчя і ін.

Мітраміцін Мітраміцін є протипухлинним препаратом, що знижує резорбцію кісткової тканини. Він більш ефективний, ніж кальцитонін, проте лікувальну дію мітраміціна розвивається тільки через 24-36 годин після введення [9]. Препарат зазвичай вводять внутрішньовенно в дозі 25 мкг / кг. При необхідності через 2 доби мітраміцін вводять повторно в тій же дозі. Оскільки доза препарату, що знижує рівень кальцію в крові, нижче дози, здатної давати антибластомною ефект, при лікуванні їм не розвивається гноблення кровотворення. Препарат добре переноситься, якщо його вводити з інтервалом 2-3 доби.

Діаліз. Гемодіаліз ефективний для видалення надлишку кальцію з крові, але не завжди доступний. До діалізу вдаються в разі безуспішності інших способів лікування. Гемодіаліз вважається більш дієвим, ніж перитонеальний діаліз [9].

ФОСФОР

Основна частина фосфору (близько 80%) міститься в кістках і зубах у вигляді мінеральних речовин. У складі фосфоліпідів він входить в структуру клітинних мембран.

Зміст фосфору у вигляді фосфатного аніону в клітинах в 40 разів вище, ніж у позаклітинній середовищі, тобто він є переважно внутрішньоклітинним іоном (основним внутрішньоклітинним аніоном), як Mg²⁺ і К⁺. Зміст фосфору в позаклітинній рідині становить менше 1% його загальної кількості. Неорганічні фосфати знаходяться в крові в основному у вигляді НРО₄² і Н₂РВ₄^-. Концентрація фосфатів у сироватці крові коливається протягом доби на рівні 1,5 мг / дл [13]. Мінімальний рівень фосфатів спостерігається в ранкові години, а максимальний - вночі. Ці коливання можуть бути пов`язані як з надходженням фосфору з їжею, так і з добовим ритмом секреції паратгормона.

Норма: від 30 до 45 мг / л.

Нижня часова межа норми: з 8 до 12 год.

Верхня часова межа норми: з 2 до 6 год.

Гипофосфатемия нехарактерна для госпіталізованих хворих, наприклад, було виявлено зниження вмісту фосфатів в крові лише в 3 випадках з 1000 [14]. Стани, що супроводжуються важкою гіпофосфатемією (рівень PО₄ нижче 5 мг / л), представлені в табл. 38-5.

Таблиця 38-5

Основні причини важкої гипофосфатемии

Відео: Де шукати білий гриб і підберезники / Тайга / Березовий гай. Відео високої чіткості

фактором, що привертає

Внутрішньовеннаінфузія глюкози - Головна причина гипофосфатемии у госпіталізованих хворих [13-16], причому зниження рівня неорганічного фосфору в крові зазвичай виявляється через кілька діб після госпіталізації. На рис. 38-2 показано зменшення вмісту фосфату в сироватці крові протягом перших 10 днів після початку парентерального харчування. При цьому концентрація фосфату в сироватці крові поступово знижувалася під час 1-го тижня і досягала критично низького рівня. Зменшення вмісту неорганічного фосфору в крові стає однією з головних причин для відстрочки проведення парентерального харчування.

Гипофосфатемия, викликана інфузією глюкози, обумовлена інсуліном, що сприяє транспорту глюкози і фосфату через клітинні мембрани в печінці і скелетних м`язах. Слід підкреслити, що у хворих з нормальною масою тіла інфузія глюкози не викликає гіпофосфатеміі- навпаки, у виснажених вона може викликати падіння рівня фосфатів сироватці крові нижче 5 мг / л протягом декількох днів. Даний ефект спостерігається при внутрішньовенному введенні стандартного 5% розчину глюкози.

Мал. 38-2. Зміна змісту фосфату в сироватці крові під час парентерального харчування.

Синдром відновленого харчування. Інтенсивне харчування ув`язнених, які повернулися з другої світової війни, викликало у них патологічний стан з летаргією, діареєю, слабкістю і різноманітними електролітними порушеннями, іноді з летальним входом. Це стан назвали синдромом відновленого харчування. Однією з його причин була гипофосфатемия, викликана надмірним споживанням вуглеводів.

Дихальний алкалоз. Дихальний алкалоз - звичайна причина гипофосфатемии [13]. Підвищення рН всередині клітин стимулює гліколіз, а посилення фосфорилювання глюкози сприяє трансмембранному переносу фосфатних аніонів. Дана причина гипофосфатемии може мати важливе значення у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ, так як респіраторний алкалоз є частим ускладненням у цієї групи хворих.

Сепсис. За деякими даними [15], септицемія, викликана грампозитивними і грамнегативними мікроорганізмами, часто стає причиною гипофосфатемии [15]. Механізм цього до кінця не з`ясований, але, може бути, він пов`язаний із збільшеною потребою організму в фосфатах внаслідок підвищеного метаболізму при сепсисі. Рівень неорганічного фосфору в крові при сепсисі знижується рано [18], отже, незрозуміле різке зменшення вмісту фосфату в крові завжди має направляти лікарів на пошук інфекції.

Діабетичний кетоацидоз. Глюкозурія підвищує екскрецію фосфатів з сечею, тому у хворих з діабетичним кетоацидозом спостерігається їх дефіцит, незважаючи на нормальне або навіть підвищений вміст фосфатів у сироватці крові. При інсулінотерапії відбувається переміщення фосфатів, що залишилися в крові, в клітини, що швидко призводить до гипофосфатемии. Такий у загальних рисах механізм її розвитку при діабетичному кетоацидозі [З]. Проте, не дивлячись на гіпофосфатемію, інтенсивна фосфатвосполняющая терапія не змінює перебігу діабетичного кетоацидозу. Однак можна стверджувати, що у хворих з діабетичним кетоацидозом, що поєднується з гіпофосфатемією, є істотне виснаження запасів фосфатів в організмі і вони потребують інтенсивної фосфатвосполняющей терапії, яку слід починати якомога раніше.

Антацидні засоби. Антациди, що містять алюміній, здатні зв`язувати фосфор кишечнику (наприклад, утворюють в тонкій кишці нерозчинний фосфат алюмінію) і тим самим можуть викликати його дефіцит в організмі. Таким чином, всі алюминийсодержащие антацидні засоби слід обмежено застосовувати у хворих з гіпофосфатемією.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Клінічні прояви гипофосфатемии можуть бути незначними навіть при вираженому зниженні вмісту неорганічного фосфору в сироватці крові. Так, наприклад, у жодного з госпіталізованих хворих з важкою формою гипофосфатемии (рівень РВ₄ нижче 10 мг / л) не було виявлено клінічних ознак, обумовлених останньої (14). На підставі цього виникає питання про клінічній діагностиці гипофосфатемии. Дані про це наводилися в літературі, але вони суперечливі і потребують систематизації. Більш того, зв`язок описаних клінічних проявів з гіпофосфатемією не можна вважати переконливо доведеною.

Транспорт кисню. При гипофосфатемии погіршується доставка кисню тканинам. Це обумовлено декількома механізмами, які представлені на рис. 38-3 і розглянуті нижче.

Серцевий викид. При гострому дефіциті фосфатів знижується скорочувальна здатність серцевого м`яза, а при хронічному розвивається кардіоміопатія [16].

Мал. 38-3. Зміни компонентів доставки кисню (DО₂) При гипофосфатемии. СВ - серцевий викид, Нb - концентрація гемоглобіну, SaO₂ - Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем. Пояснення в тексті

Гемоглобін. При вкрай низькому рівні фосфатів у крові може бути гемоліз, хоча це буває не завжди [14].

Насичення крові киснем. Виснаження запасів фосфатів супроводжується, зокрема, недоліком 2,3-дифосфоглицерата в еритроцитах, що призводить до зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво [13]. Як наслідок цього кисень, пов`язаний з Нb, гірше надходить в тканини. У зв`язку з розладом енергетичних процесів порушується функція багатьох органів і систем.

Скелетні м`язи. При гипофосфатемии зменшується вироблення АТФ, необхідної для роботи скелетної мускулатури, внаслідок чого спостерігається м`язова слабкість [17]. Слабкість дихальних м`язів відзначається при вмісті фосфату в крові нижче 25 мг / л, але не має істотного значення для всіх хворих [19]. В даний час вважають, що для виникнення м`язової слабкості однієї гипофосфатемии явно недостатньо.

ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ

Внутрішньовенне введення препаратів, що містять фосфор, рекомендують всім хворим, у яких рівень фосфату (РО₄) В сироватці крові нижче 10 мг / л (або 0,3 мМ / л), навіть якщо клінічні прояви цього відсутні. Рекомендовані лікарські засоби дані в табл. 38-6 [21, 22].

Таблиця 38-6

Лікування гипофосфатемии препаратами, що містять фосфор (внутрішньовенно)

Швидка внутрішньовеннаінфузія названих препаратів зазвичай добре переноситься хворими, але іноді може викликати гіпотензію [22]. Під час замісної терапії необхідно також стежити за вмістом кальцію, магнію і калію в крові, так як воно може бути знижений у хворих з гіпофосфатемією. При лікуванні концентрація фосфату в сироватці крові досягає нормального рівня протягом 3 діб у 90% хворих [14].

Відео: Інсульт

гіперфосфатемією

Найбільш частими причинами гиперфосфатемии є ниркова недостатність і загибель великої кількості клітин. при ниркової недостатності фосфати затримуються в організмі, якщо швидкість клубочкової фільтрації падає до 25 мл / хв і нижче [13]. при рабдоміолізі і синдромі розпаду пухлини гиперфосфатемия виникає внаслідок виходу фосфату з зруйнованих клітин. При діабетичному кетоацидозі також може спостерігатися гиперфосфатемия, але у таких хворих часто зустрічається дефіцит фосфатів, тому рівень останніх у сироватці крові починає стрімко падати після початку інсулінотерапії. Лікування гиперфосфатемии зазвичай спрямоване на усунення її причини. При нирковій недостатності загальноприйнято застосування алюминийсодержащих антацидних засобів з метою зв`язування в кишечнику надходить в організм фосфору. Це, звичайно, не відноситься до хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, а прийнятно для амбулаторних пацієнтів з хронічною формою ниркової недостатності.

ЛІТЕРАТУРА

КАЛЬЦІЙ

1. Kassirer JP, Hricik DE, Cohen JJ. Repairing body fluids. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989- 73-99.
2. Zaioga GP, Chernow B. Calcium metabolism. In: Geelhoed GW, Chernow У eds. Endocrine aspects of acute illness. Clinics in critical care medicine. Vol. 5. New York: Churchill Livingstone, 1985.

гіпокальціємія

3. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Hypocalcemia and hypophosphatemia in acutely ill patients. Crit Care Clin 1987- 5: 927-941.
4. Ladenson JH, Levins JW, Boyd JC. Failure of total calcium corrected for protein, albumin and pH to correctly assess free calcium status. J Clin Endocrinol Metab 1978- 46: 986-991.
5. Chernon В, Zaioga G, McFadden E, et al. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit Care Med 1982: 20: 848-851.
6. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Prevalence and clinical implications of hypocalcemia in acutely ill patients in a medical intensive care unit setting. Am J Med 1988- 15: 209-214.
7. Zaioga GP, Chernow B. The multifactorial basis for hypocalcemia during sepsis. Studies of the parathyroid hormone-Vitamin D axis. Ann Intern Med 1987- 307: 36-41.
8. Neville WE. Intensive care of the surgical cardiopulmonary patient, 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1983 77.

гіперкальціємія

9. Roswell RH. Severe hypercalcemia: Causes and specific therapy. J Crit Illness 1987- 2: 14-21.
10. Green L, Ringenberg QS. Current concepts in the management of hypercalcemia of malignancy. Hosp Form 1988- 23: 268-287.
11. Baker JR, Wray HL. Early management of hypercalcemic crisis: Case report and literature review. Milit Med 1982- 147: 756-760.
12. Hosking DJ, Cowley A, Bucknall CA. Rehydration in the treatment of severe hypercalcemia. QJ Med 1981- 22: 473-481.

ФОСФОР

13. Yu GC, Lee DB. Clinical disorders of phosphorus metabolism. West J Med 1987- 147: 564-576.

гіпофосфатемією

14. King AL, Sica DA, Miller G, Pierpaoli S. Severe hypophosphatemia in a general hospital population. South Med J 1987 80: 831-835.
15. Halevy J, Bulvik S. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Arch Intern Med 1988: 148: 153-155.
16. Janson С, Birnbaum G, Baker FJ. Hypophosphatemia. Ann ErnergMed 1983- 12: 107-116.
17. Agusti AGN, Torres A, Estopa R, Agusti-Vidal A. Hypophosphatemia as a cause of failed weaning: The importance of metabolic factors. Crit Care Med 1984- 12: 142-143.
18. Shoenfeld Y, Hager S, Berliner S, et al. Hypophosphatemia as a diagnostic aid in sepsis. NY State Med J 1982- 82: 163-165.
19. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Golden M. Hypophosphatemia-associated respiratory muscle weakness in a general inpatient population. Am J Med 1988- 14: 870-875.
20. Youssef HAE. Hypophosphatemic respiratory failure complicating total parenteral nutrition. An iatrogenic potentially lethal hazard. Anesthesiology 1982- 57: 246.
21. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severe hypophosphatemia. Ann Intern Med 1978- 89: 941-944.
22. Kingston M, AI-Siba MB. Treatment of severe hypophosphatemia. Crit Care Med 1985- 13: 16-18.

зміст