Потреби в харчуванні - інтенсивна терапія. Закінчення

39 Потреби в харчуванні

Витрачання енергії - найбільш характерний процес життя.

М. КЛЕЙБЕР

Пластичні та енергетичні потреби організму забезпечуються обміном речовин (метаболізм) і енергії, які підтримують процеси життєдіяльності. Головне в харчуванні хворих - створити режим, відповідний їх індивідуальних потреб. Дана глава висвітлює найбільш важливі моменти в харчуванні госпіталізованих хворих, особливо що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії.

ЕНЕРГІЯ І МЕТАБОЛІЗМ

Як відомо, в організмі відбувається біологічне окислення основних поживних речовин з утворенням, зокрема, теплової енергії або, інакше кажучи, тепла. Як показано на рис. 39-1, вихідна речовина при повному окисленні перетворюється на вуглекислий газ і воду з виділенням тепла. Виділене через шкіру тепло вимірюють в кілокалоріях (ккал) - кількість кисню, двоокису вуглецю і тепла, що супроводжують цей процес, представлено в табл. 39-1 і може бути пояснено таким чином:

1 г глюкози + 0,74 л Про₂ виробляють 0,74 л CO₂ + 3,75 ккал.

Сумарний метаболізм всіх трьох основних груп поживних речовин (білки, жири і вуглеводи) буде визначатися загальним споживанням кисню (VO₂), Продукцією вуглекислого газу (VCO₂) І виділенням енергії. Оскільки продукцію тепла прямо виміряти нелегко (методи прямої калориметрії громіздкі та складні), для непрямого вимірювання теплоутворення в організмі можна використовувати показники газообміну VO₂ і VCO₂ з подальшим розрахунком теплопродукції (непряма калориметрія). Непряма калориметрія є стандартним методом для вимірювання витрат енергії в клінічних умовах.

Таблиця 39-1 Показники біологічного окислення поживних речовин

* Як відомо, VO₂- і VCO₂ вимірюють у мілілітрах за хвилину, але тут ці показники представлені в літрах за 24 год в розрахунку на 1 г речовини.

(З: Bursztein S, et al. Energy metabolism, indirect calorimetry, and nutrition. Baltimore: Williams & Wilkins 1989: 55.)

ЕНЕРГЕТИЧНІ ПОТРЕБИ

Добові енергетичні потреби для кожної людини можна досить точно визначити (розрахувати або виміряти) [1-6]. У клінічній практиці для більшості пацієнтів енерговитрати зазвичай легко обчислюють, але вимірюють лише у хворих, які потребують ретельного регулювання харчування.

ОСНОВНИЙ ОБМІН

Рівняння Гарріса-Бенедикта, наведене нижче, використовують для визначення основного обміну (ОО). ГО - мінімальні енергетичні витрати організму в умовах щодо повного фізичного та емоційного спокою (у стані неспання, натщесерце).

ГО (ккал / добу):

Чоловіки: 66 + (13,7 х М) + (5 х Р) - (6,7 х В);

Жінки: 655 + (9,6 х М) + (1,8 х Р) - (4,7 х В),

де М - маса тіла (кг) - Р - зростання (см) - В - вік (роки). Значення істинної маси тіла використовують для розрахунків тоді, коли вона знаходиться в межах норми-величину ідеальної маси застосовують для обчислень, якщо мають справу з виснаженими, огрядними або набряклими хворими.

Для оцінки добової енергетичної потреби також використовують наступну формулу [7]:

ГО (ккал / добу) = 25 х М (кг).

Ця спрощена формула в більшості випадків не менш точна, ніж складне рівняння Гарріса-Бенедикта, проте вона не завжди вірна [7]. Проте саме її ми зазвичай використовуємо в нашій клініці для швидкої оцінки ОО.

Корекція ГО. Як правило, величину обчисленого ГО необхідно скорегувати відповідно до добової активністю і підвищеним рівнем метаболічних процесів у хворих в критичних станах. Способи корекції показані нижче.

Мінімальна активність: ГО х 1,2;

Лихоманка: ГО х 1,1 (на кожен градус Цельсія понад норму);

Слабкий стрес: ГО х 1,2;

Помірний стрес: ГО х 1,4;

Сильний стрес: ГО х 1,6.

Залежно від тяжкості захворювання у окремих хворих реальні поправки можуть значно варіювати [5]. Різниця між розрахованим і виміряним витратою енергії у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, може становити від 2-3% [3] до більш ніж 50% [3-5]. Слід підкреслити, що розглянуті вище рівняння найменш застосовні в ситуаціях, коли потрібно визначити енергетичні потреби у хворих з посиленим метаболізмом. У цих випадках може стати необхідним пряме вимірювання енергетичних витрат організму.

непрямої калориметрії

Мал. 39-1. Біологічне окислення в організмі людини різних поживних речовин і метод визначення витрачання енергії в спокої (РЕП), заснований на дослідженні газообміну в легенях.

Як згадано вище, за допомогою непрямої калориметрії непрямим чином визначають добове витрачання енергії з використанням показників VO₂ і VCO₂. Цей розрахунок представлений на рис. 39-1. VO₂ і VCO₂ визначають на підставі вимірів концентрації Про₂ і СО₂ вдихає і видихуваному повітрі за допомогою апарату, званого метаболічної візком. Цей пристрій можна використовувати біля ліжка хворого і підключити послідовно з вентиляційної трубкою для вимірювання газообміну в легенях. Витрачання енергії в спокої (РЕП) розраховують за рівнянням [1,2]:

РЕП₁ (Ккал / хв) = 3,94 (VO₂) +1,1 (VCO₂);

РЕПг (ккал / добу) = РЕП₁ х 1440.

Хоча газовий склад вдихуваного і повітря, що видихається зазвичай досліджують протягом 15 або 30 хв, на основі цього обчислюють (шляхом екстраполяції) РЕП за 24 год. РЕП у неактивних хворих, розрахований на основі даних, отриманих за обмежений період часу, лише на 15-20 % менше зареєстрованого добового витрачання енергії (6). РЕП збільшують на 20% через добової активності. На відміну від ГО РЕП враховує і специфічно-динамічна дія їжі (оскільки хворі, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, часто отримують або ентеральне або парентеральне харчування). Проте ці два показника розцінюють в клінічній практиці як рівнозначні.

В умовах стаціонару непряма калориметрія - найбільш точний метод визначення добової енергетичної потреби. Однак він доріг, займає багато часу і не завжди доступний. Крім того, результати, отримані за допомогою кисневого сенсора метаболічної візки, будуть неточними при вмісті кисню у вдихуваному повітрі більше 50%. Дана методика може бути застосована тільки у деяких хворих у відділеннях інтенсивної терапії.

ЕНЕРГЕТИЧНА ЦІННІСТЬ небілкова РЕЧОВИН

Як відомо, що надходять з їжею білки і жири служать пластичної та енергетичної цілям. Пластичне значення перших полягає в заповненні і новоутворенні різних структурних компонентів клітини, а другі входять до складу клітинних мембран, Навпаки, основна роль вуглеводів - енергетична. Велика також роль жирів в якості постачальників енергії, оскільки їх теплотворна здатність (теплотворний коефіцієнт) більш ніж в 2 рази перевищує таку білків і вуглеводів.

ВУГЛЕВОДИ

Вуглеводи забезпечують від 60 до 90% загальної калорійності більшості американських дієт. Більшу частину глюкози споживає мозок, клітини якого використовують її в якості основного "палива". Однак це має і деякі недоліки.

1. Утилізація вуглеводів може бути порушена у хворих сепсисом, а також у осіб, які перебувають в різних стресових станах. У хворих на цукровий діабет може виникнути гіперглікемія [8].
2. Вуглеводи стимулюють вивільнення інсуліну. Останній пригнічує мобілізацію вільних жирних кислот з жирової тканини і збільшують синтез жирів. В результаті здатність організму використовувати запаси ендогенного жиру в періоди неадекватного харчування порушується (табл. 39-2).
3. Надлишок вуглеводів використовується для синтезу жирних кислот в жировій тканині й печінці, що може привести до жирової інфільтрації печінки.
4. Метаболізм вуглеводів здатний приводити до надмірного виділення СО₂, шкідливому для хворих з порушеною функцією легень [9].

Таблиця 39-2

Склад ендогенного "палива" організму здорового чоловіка

(З: Cahil GF Jr. N Engl J Med 1970 282: 668-675.)

Дихальний (респіраторний) коефіцієнт (ДК). ДК - це відношення кількості виробленої вуглекислоти до кількості спожитого кисню (ДК = VCO₂/ VO₂). У табл. 39-1 приведені величини ДК для різних поживних речовин. Глюкоза має найбільший ДК (1,0), а жири - найменший (0,7). Оскільки в організмі всі поживні речовини одночасно піддаються окисленню, то, визначивши величину ДК за допомогою непрямої калориметрії, можна умовно судити про переважне окисленні в організмі того чи іншого виду поживних речовин. Так наприклад, підвищення ДК більше 0,9 вказує на надлишок вуглеводів в їжі [9]. У такій ситуації їх споживання можна знизити на 40% і більше. Зазначена міра особливо важлива для хворих з дихальною недостатністю (для зниження тенденції до затримки СО₂). Мета режиму харчування таких хворих - покрити енерговитрати, підтримуючи ДК нижче 0,9.

Жири

Жири мають найбільшу енергетичну цінність (9 ккал / г), і не дивно, що в періоди голодування організм в основному покладається на жирові запаси. Кількість запасеної в жирових депо енергії наведено в табл. 39-2. Необхідно відзначити, що калорійність глікогену вкрай мала в порівнянні з енергією жирових запасів: він насилу забезпечує денну енергетичну потребу людини.

У госпіталізованих хворих жири зазвичай покривають від 30 до 50% енерговитрат, жири - переважне "паливо" при сепсисі [8]. Лінолева кислота - єдина незамінна жирна кислота, яка повинна міститися в їжі. Для попередження дефіциту незамінних жирних кислот лінолева кислота повинна надходити в організм у достатній кількості (за енергетичною цінністю це становить 4% загальної добової калорійності їжі) [10].

Дефіцит незамінних жирних кислот буває викликаний недоліком надходження лінолевої кислоти. Його ознаки зазвичай виникають через кілька тижнів після внутрішньовенного введення розчинів, що не містять жирів. Клінічні прояви включають екземоподобная висип, нейтропенія і тромбоцитопенія [10]. Синдром можна швидко усунути шляхом внутрішньовенних вливань жирових емульсій або прийомом всередину масла дикого шафрану (від 10 до 15 мл / добу).

Потреба в білку

Добову потребу в білку зазвичай спочатку розраховують, а потім (при необхідності) вимірюють. Рекомендоване споживання харчового білка наступне [II]. Мінімальна кількість (білковий мінімум): 0,54 г / (кгсут). Рекомендована кількість (білковий оптимум): 0,8 г / (кгсут). При посиленому катаболизме (катаболический статус): 1,2-1,6 г / (кгсут). Дані оцінки досить умовні в зв`язку з варіабельністю розпаду білків в організмі хворих, що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії. Про катаболизме протеїнів у конкретного хворого можна судити по виділенню азоту з сечею протягом 24 год. Завдання харчування - забезпечити надходження білка в більшій кількості, ніж кількість розщеплюється білка. Контроль за цим здійснюють за допомогою визначення азотистого балансу (він повинен бути позитивним).

баланс азоту

Азот виводиться головним чином із сечею. Вона містить 2/3 всього азоту, отриманого від розпаду білків [II]. Оскільки в білку міститься в середньому 16% азоту, кожен грам азоту сечі відповідає 6,25 г розщепленого протеїну. Баланс азоту можна висловити так:

Баланс азоту (г) = (кількість спожитого білка / 6,25) - (AM + 4),

де AM - вміст азоту в сечі, зібраної за 24 ч-поправка 4 враховує азот, виділений ні з сечею (в грамах). Сечу слід зібрати в стабільних умовах при незмінній функції нирок.

Мета визначення азотистого балансу - забезпечити надходження в організм великої кількості білка, ніж його розпадається. Поправку на внепочечное виділення азоту слід збільшити у хворих, що знаходяться в критичних станах, оскільки вони часто втрачають багато азоту при проносі, а також при крововтраті або прискореному відторгнення некротизуючий-ванні слизової оболонки. У цих хворих позаниркових втрати азоту потрібно прийняти рівним 6 г / добу.

Баланс азоту ТА ЕНЕРГЕТИЧНА ЦІННІСТЬ поживних речовин

На рис. 39-2 представлений графік залежності азотистого балансу від калорійності харчових речовин (небілкового походження). При заданій кількості білка баланс азоту буде позитивним тільки тоді, коли енергетична цінність їжі перевищує 25 ккал / (кгсут). Графік ілюструє той факт, що білок може бути використаний як джерело енергії лише при незначному покритті енерговитрат з інших джерел.

Мал. 39-2. Залежність азотистого балансу від калорійності поживних речовин. Надходження білка постійне.

ВІТАМІНИ

Існує 12 вітамінів, які повинні надходити в організм щодня. У табл.39-3 вказані дози вітамінів, що рекомендуються для щодобового прийому як здоровим, так і хворим людям. У тяжкохворих або у пацієнтів в гиперметаболической стані добові потреби в вітамінах будуть набагато більшими, ніж зазначені. Встановлено, що 25% дорослих чоловіків, які перебувають в хірургічному відділенні, мають дефіцит як мінімум одного з перерахованих в табл. 39-3 вітамінів [12]. Велике занепокоєння волає той факт, що внутрішньовенна замісна терапія не змогла нормалізувати відповідні показники у 40% хворих навіть у разі призначення вітамінів в дозах, що перевищують рекомендовані [12]. У зв`язку з цим особливо слід відзначити вітаміни А, С, Е і фолієву кислоту, недолік яких виникає найбільш часто [12]. Крім того, і дефіцит тіаміну може виникати набагато частіше, ніж передбачалося [13]. Методи визначення вмісту вітамінів в біологічних рідинах, а також орієнтовні значення їх нормального рівня наведені в Додатку.

КИСЛОТА ФОЛІЄВА І фолатів

З`єднання, родинні фолієвої кислоти (тобто містять ядро птероевая кислоти), волають фолатами. Рекомендована кількість кислоти фолієвої і / або фолатів становить близько 400 мкг / сут для здорових людей. На жаль, немає опублікованих рекомендацій по їх дозування хворим, які знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії. Потреба в фолатів може зрости при сепсисі і в післяопераційному періоді [14]. Дефіцит фолатів здатний виникнути протягом декількох днів після надходження хворого в відділення інтенсивної терапії [14], причому першим його ознакою може бути

Таблиця 39-3

Рекомендовані добові дози вітамінів

* Полівітамінні препарати для парентерального введення. Затверджено Nutrition Advisory Group. JPEN 1979;

тромбоцитопенія. Зміст фолатів в сироватці крові може виявитися нормальним, і для встановлення діагнозу потрібно дослідження кісткового мозку (наприклад, виявлення мегалобластів, мегалоцитов, класичної мегалобластной дисоціації та ін.) [14]. Введення фолатів в зазвичай рекомендованих добових дозах не завжди здатне запобігти розвитку фолієвої недостатності [13].

ТІАМІН

Тіамін в організмі фосфорилюється і перетворюється в тіамінпірофосфат (ТПФ), який виконує функцію коферменту для ряду ферментів, залучених в метаболізм вуглеводів, білків і жирів, а також в енергетичний обмін. Звичайна добова потреба дорослої людини в тіаміні становить 1,5 мг [12], але потреби в тиамине у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, невідомі. Потреби в тиамине можуть бути збільшені у хворих сепсисом і при інших гиперметаболической станах [15]. Оскільки запаси тіаміну в організмі невеликі, його введення слід почати незабаром після надходження хворого в відділення інтенсивної терапії. Дефіцит тіаміну спостерігається не тільки у хворих на алкоголізм, він може виникнути і у виснажених пацієнтів, які отримували глюкозу в великих дозах після госпіталізації (інтенсивний гліколіз швидко виснажить запаси тіаміну).

Існують 3 основних клінічних прояви недостатності тіаміну: серцева патологія, типова для хвороби бери-бери, енцефалопатія Верніке і лактат-ацидоз. Енцефалопатія - найбільш частий прояв дефіциту тіаміну. При ній зазвичай є очні симптоми, зокрема ністагм, а також ураження VI пари черепних нервів і атаксія (рідше) [16]. Інші ознаки енцефалопатії, такі, наприклад, як сплутаність свідомості, неспецифічні.

Діагностичний тест на дефіцит тіаміну - визначення активності транскетолази еритроцитів. Даному ферменту необхідний ТПФ як кофермент, і активність транскетолази швидко відновлюється після початку введення тіаміну. Цей тест рекомендують проводити для підтвердження діагнозу (див. Нормальні значення активності транскетолази в Додатку). Необхідно підкреслити, що очні симптоми можуть зникнути навіть протягом декількох годин після введення тіаміну броміду, але повного відновлення психічного статусу може не відбутися ніколи [16].

Таблиця 39-4

Зразкові добові дози мікроелементів для хворого, що перебуває у відділенні інтенсивної терапії

Мікроелементи

Мікроелементи привертають велику увагу, оскільки у хворих, що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії, часто виникає їх дефіцит. У табл. 39-4 приведено 9 мікроелементів, недолік яких виникає найбільш часто. Зазначені дози для внутрішньовенного введення орієнтовні, оскільки добова потреба в мікроелементах у хворих не встановлена. Дані про деякі найважливіших мікроелементах наведені нижче [17, 18].

ХРОМ

Хром активно використовується в процесі вуглеводного метаболізму, здійснюючи, зокрема, зв`язування інсуліну з рецепторами клітинних мембран [18]. Дефіцит хрому може викликати резистентність до інсуліну і прогресуючу гипергликемию. Хром зазвичай додають в розчини для парентерального харчування і включають в препарати мінеральних речовин, що використовуються для ентерального харчування. Нормальний вміст хрому в сироватці крові становить 0,04-0,35 мкг / мл [17].

Поширеність недостатності хрому у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, невідома. Разом з тим у хворих, які тривалий час знаходяться в стаціонарі, нерідко спостерігається резистентність до інсуліну. Нещодавно ми виявили низький вміст хрому в сироватці крові у 2 хірургічних хворих. Обидва також мали підвищену потребу в інсуліні, незважаючи на те що до складу парентерального харчування входили препарати хрому в рекомендованих добових дозах. У хворих не було сепсису, а для зменшення ризику виникнення антитіл до інсуліну обидва отримували людський інсулін. Ми хочемо підкреслити, що дефіцит хрому - реальний феномен у пацієнтів з резистентністю до інсуліну.

СЕЛЕН

Знайдений ряд білків, що містять селен (селенопротеіди). До них відноситься, зокрема, глютатіонпероксідаза, що каталізує реакцію окислення глутатіону пероксидом водню і тим самим лімітуючим освіту високореакційного гідроксильного радикала, який ініціює ланцюгові реакції ПОЛ, що в кінцевому підсумку призводить до пошкодження біологічних мембран- цей фермент є головним засобом захисту від накопичення в клітинах пероксиду водню і органічних перекисів (див. главу 25, рис. 25-4). При дефіциті селену зростає чутливість хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, до токсичної дії кисню. Добре відомо таке клінічний прояв нестачі селену, як міопатія серцевої і скелетних м`язів [19].

Оскільки вміст селену в багатьох поживних сумішах для ентерального харчування нижче рекомендованої добової дози, що дорівнює 50 мкг [20], то потреба в ньому може бути задоволена внутрішньовенним введенням натрію селеніту.

ЦИНК

Дефіцит цинку у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, може виникати дуже часто в зв`язку з такими сприятливими факторами, як діарея, форсований діурез, порушення харчування, алкоголізм, опіки, хронічна ниркова недостатність і інші хронічні захворювання [21]. Цинк - важливий компонент ряду ферментів гормонів, необхідний для процесів росту-він причетний до синтезу нуклеїнових кислот і трансформації лімфоцитів. Його дефіцит супроводжується послабленням імунітету, зниженням нюху, смакових відчуттів і апетиту, дерматитами тощо. Діагноз встановлюють на підставі пониженого вмісту цинку в плазмі крові [22]. Для відшкодування нестачі мікроелемента може знадобитися введення елементарного цинку в дозі 4 мг / сут.

МЕДЬ

Мідь відіграє важливу роль в процесах всмоктування заліза, синтезу гемоглобіну, сприяє росту, бере участь в кровотворенні, імунних процесах, тканинному диханні, входите склад ряду ферментів і пігментів. Дефіцит міді виникає при парентеральному харчуванні препаратами, що не містять її. Оскільки мідь виводиться в основному з жовчю, то тривала назогастральная аспірація сприяє розвитку недостатності мікроелемента [18]. Найбільш виражене клінічне прояв нестачі міді - панцитопенія, пізніше - гіпохромна, мікроцітарная анемія. Рекомендована замісна терапія включає введення препаратів міді в дозах від 0,5 до 1,5 мг / добу (з розрахунку по елементарної міді).

ЛІТЕРАТУРА

Burzstein S, Eiwyn DH, Askanazi J, Kinney JM eds. Energy metabolism, indirect calorimetry, and nutrition. Baltimore: Williams &: Wilkins, 1989.

Proceedings of the First International Workshop on Nutrition and Metabolism in Hospital Nutrition. JPEN1987-ll (Suppl) (Sep-Oct).

Weissman З ed. Nutritional support in the critically ill patient. Critical Care Clinics. Philadelphia: W.B. Saunders, (Jan) 1 987.

Потреба в білку І ЕНЕРГІЇ

1. Jequier E. Measurement of energy expenditure in clinical nutritional assessment. JPEN, 1987: n (Suppl): 86&-89S.
2. Westenskow DR, Schipke CA, Raymond JL, et al. Calculation of metabolic expenditure and substrate utilization from gas exchange measurements. JPEN 1988- 12: 20-24.
3. Long CL, Schaffel N, Geiger JW, et al. Metabolic response to injury and illness: Estimation of energy and protein needs from indirect caiorimetry and nitrogen balance. JPEN 1979- 3: 452-456.
4. Weissman С, Kemper M, Askanazi J, Hyman Al, Kinney JM. Resting metabolic rate of the critically ill patient: Measured versus predicted. Anesthesiology 1986- 64: 673-679.
5. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med 1985- 13: 173-177.
6. Swanimar DL, Phang PT, Jones RL, et al. Twenty-four hour energy expenditure in critically ill patients. Crit Care Med 1987 15: 637-643.
7. Paauw, JD, McCamish MA, Dean RE, Ouellette TR. Assessment of caloric needs in stressed patients. J Am Coil Nutr 1984- 3: 51-59.
8. Askanazi J, Carpentier YA, Eiwyn DH, et al. Influence of total parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis. Ann Surg 1980- 191: 40-46.
9. Stein ТР. Why measure the respiratory quotient of patients on total parenteral nutrition? J Am Coil Nutr 1985- 4: 501-513.
10. Linscheer WG, Vergroesen AJ. Lipids. In: Shils ME, Young VR eds. Modern nutrition in health and disease, 7th ed. Philadelphia: Lea &. Febiger, 1988- 72-107.
11. Munro HN. Crim MC. The proteins and amino acids. In: Shils ME, Young VR eds. Modern nutrition in health and disease, 7th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1988- 1-37.

ВІТАМІНИ І МІКРОЕЛЕМЕНТИ

12. Dempsey DT, Million JL, Rombeau JL, et al. Treatment effects of parenteral vitamins in total parentera nutrition patients. JPEN 1987- 11: 229-237.
13. Campillo В, Zittoun J, de Gialluly E. Prophylaxis of folate deficiency in acutely ill patients: Results of a randomized clinical trial. Intensive Care Med 1988- 14: 640-645.
14. Beard M, Hatipov С, Hamer J. Acute onset of folate deficiency in patients under intensive care. Crit Care Med 1980, 8: 500-503.
15. McConachie I, Haskew A. Thiamine status after major trauma. Intensive Care Med 1988- 14: 628-631.
16. ReulerJB, Girard DE, Cooney TG. Wernicke`s encephalopathy. NEJM 1985- 312: 1035-1038.
17. Shenkin A. Trace elements in intensive care. Intensive Care Digest 1988- 7: 20-23.
18. Aggett PJ. Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline. Clin Endocrinol Metab l985- 14: 513-543.
19. Neve J, Vertongen F, Molle L. Selenium deficiency. Clin Endocrinol Metab 1985- 14: 629-656.
20. Martin RF, Young VR, Janghorbani M. Selenium content of enteral formulas. JPEN 1986- 10: 213-215
21. Prasad AS, Clinical, endocrinological and biochemical effects of zinc deficiency. Clin Endocrinol Metab 1985- 34: 567-589.
22. Takagi Y, Okada A, Itakura T, Kawashama Y. Clinical studies on zinc metabolism during total parenteral nutrition as related to zinc deficiency. JPEN 1986- 10: 195-201.

зміст