Особливості рег при гіпертонічній хворобі і гіпертонічних церебральних кризах - клінічна реоенцефалографія

Зміни церебральної гемодинаміки при гіпертонічній хворобі за допомогою РЕГ вивчені мало. Gentili, Lugaresi і Rebucci (1960) виявили виражене зміна форми реографической хвилі і зменшення її амплітуди у юнаків з неврологічними ускладненнями артеріальної гіпертонії ниркового походження. Galioto, Straneo (1962), а також
Magnani з співавт. (1962) спостерігали у хворих на гіпертонічну хворобу значна зміна форми РЕГ і помітне зменшення амплітуди кривої. При цьому Galioto і Straneo, записуючи реоенцефалограми до і після введення нікотинового спирту, могли відзначити оборотність змін РЕГ на більш ранніх стадіях захворювання і їх стійкість на пізніх стадіях.
Для гіпертонічної хвороби без виражених клінічних проявів склерозу мозкових судин, як показують дослідження Г. І. Енін (1962), характерна вираженість додаткових хвиль, які нерідко перевищують вершину основної хвилі РЕГ. Згідно з її даними, аналогічні, але менш виражені зміни форми реографической хвиліспостерігаються у хворих з симптоматичною артеріальною гіпертонією. У склеротичній фазі гіпертонічної хвороби відбувається помітне зменшення амплітуди РЕГ на тлі значного сплощення вершини кривої.
Н. Н. Кипшидзе, Д. Д. Твілдіані і 3. Г. Думбадзе (1963, 1965) і 75 хворих на гіпертонічну хворобу виявили на фонових РЕГ збільшення тривалості анакротической фази (до 0,16 сек в пізніх стадіях захворювання) і зменшення амплітуди РЕГ . Після лікування у хворих порівняно молодого віку на тлі значного клінічного. поліпшення і зниження артеріального тиску збільшувалася амплітуда реографической хвилі і зникала її деформація. У хворих похилого віку після лікування відзначалося погіршення РЕГ, що виражалося в зменшенні і деформації реографической хвилі.
Нами вивчені РЕГ у 328 хворих на гіпертонічну нещасні (див. Табл. 4), які відповідно до класифікації, обґрунтованої в роботах Н. В. Коновалова і Е. В. Шмідта (1952). Л. І. Александрової (1952) і A. J1. Мясникова (1954), були розділені на три групи.
Перша група (38 осіб) початкова, або транзиторна стадія гіпертонічної хвороби. Хворі цієї групи (більшість у віці до 40 років) характеризуються більш-менш тривалими (тижні, місяці) періодами нестійкого підвищення артеріального тиску, яке може коливатися від дуже високих цифр до норми.
Реоенцефалографіческіе дослідження виявили у больни- цієї групи нерезкое і нестійке зміна вершини реографической хвилі. Зсув дикротичного зубця вгору при водило до легкого уплощению вершини, нерідко до її роздвоєння з утворенням слабо вираженого плато (рис. 40). Кут нахилу і тривалість анакротической фази РЕГ не змінилися. Величина амплітуди кривої залишалася в межах норми і становила в середньому 0,13 ± 0,04 ом для полушарних і 0,095 ± 0,031 ом для потиличних РЕГ. Під впливом невеликих доз судинорозширювальних препаратів реографической хвиля швидко нормалізувалася.

Друга група (42 особи) - перехідна (друга) стадія гіпертонічної хвороби. Хворі цієї групи (більшість у віці від 31 до 50 років) характеризуються постійно високим рівнем артеріального тиску. Періодичні зниження артеріального тиску не досягали, однак, нормальних величин. Дані артеріальної осцілллографіі і плетизмографии вказують на значне підвищення тонусу периферичних судин, а також судин скроневої і орбітальної області голови.

Мал. 40. Реоенцефалограма хворого К. (гіпертонічна хвороба в транзиторною стадії).
У хворих цієї групи нерідко розвивалися короткочасні мозкові судинні кризи, що супроводжуються минущими, не різко вираженими неврологічними симптомами.
На РЕГ у хворих в перехідній стадії гіпертонічної хвороби виявлялася значна зміна форми пульсової хвилі. Відбувалося виражене уповільнення підйому висхідної частини кривої в середньому до 0,16 ± 0,05 сек. Ставлення цього часу до тривалості всієї хвилі зростала до 21,8% ± 5,4, що вказує на значне підвищення тонусу мозкових судин. Однак крутизна нахилу анакротической фази залишалася незмінною. Дикротичний зубець зміщувався до вершини реографической хвилі, вершина була значно закруглена і утворювала виражене плато. Нерідко дикротичний зубець навіть перевищував вершину основної хвилі, виступаючи над нею у вигляді гребінця. Величина амплітуди РЕГ помірно знижувалася в середньому до 0,09 ± 0,028 ом для полушарних і 0,061 ± ± 0,018 ом для потиличних РЕГ, що свідчить про помітне зменшення кровонаповнення півкуль мозку. Після застосування вазодилататорів крива досить швидко набувала нормальну форму (рис. 41).
Отже, за даними РЕГ, для перехідної стадії гіпертонічної хвороби характерно помітне зменшення кровонаповнення мозку на тлі значного підвищення тонусу мозкових, судин. Важливо відзначити, що ці зміни мозкових артерій ще оборотні, так як після лікування і навіть після одноразового введення вазодилататорів реографической хвиля наближається до нормальної кривої.

Мал. 41. реограмм (полушарние і скроневі) хворий Б. (гіпертонічна хвороба в перехідній стадії).

1 - вихідні дані: значне сплощення пульсовиххвиль, згладжений дикротичний зубець зміщений до вершини, а на полушарних РЕГ перевищує її-2 - через 2 хв після внутрішньовенного введення 20 мг папаверину: вершина кривих стає гострою, дикротия зміщується до середини катакроти- 3 - через 5 хв РЕГ-хвилі набувають нормальну форму.

Третя група (248 осіб) - склеротичних стадія гіпертонічної хвороби. Хворі цієї групи (більшість у віці від 41 до 60 років) характеризуються постійно високим рівнем артеріального тиску і поступовим наростанням загальномозковою симптоматики і симптомів органічного ураження головного мозку (Г. Ф. Ланг, 1950 Б. Н. Маньковський, В. Н. Слонімська , 3. Н. Драчева, 1960). У хворих цієї групи спостерігаються мікроінсульт - дрібні вогнища розм`якшення в кормі і підкіркових утвореннях (Е. К. Сеппо, 1956) На очному дні виявляються склеротичні зміни з судів- дані ЕКГ вказують на значне погіршення кровопостачання міокарда. На рентгенограмах нерідко можна відзначити склеротичні зміни аорти та магістральних артерій голови.
Реоенцефалографіческіе дослідження, у цих хворих часто виявляють різку зміну форми пульсової хвилі. Середовищ неї значення тривалості анакротической фази РЕГ зростала до 0,2 ± 0,05 сек, а її відношення до тривалості всієї хвилі - до 27,8% ± 6,8, що вказує на різке підвищення тонусу і склеротическое зміна мозкових судин.
Про підвищення тонічної напруги і втрати еластичності мозкових артерій свідчить значне зменшення кута нахилу анакротической фази реографической хвилі в середньому до 72 ° ± 22,5 ° замість 81 ° в нормі. Дикротичний зубець значно зменшується і зміщується до вершини, як правило, перевищуючи її. Амплітуда реографической хвилі зменшується значітельно- до 0,068 ± 0,021 для полушарних РЕГ і до 0,51 ± ± 0,009 ом для потиличних РЕГ.

Мал. 42. реограмм великих півкуль (FM), шкірно-м`язового покриву скроні і передпліччя хворої М. (гіпертонічна хвороба в склеротичній стадії), а - вихідні дані: значне зменшення і сплощення реографічного хвиль півкуль і скроні, дикротичний зубець різко зменшений і перевищує вершину РЕГ - б - після внутрішньовенного введення 30 мг папаверину невелике збільшення амплітуди полушарних і скроневих реограмм на тлі помітного зниження пульсовиххвиль передпліччя (2 / 1V 1965).

В результаті таких виражених змін основних реографічних параметрів істотно змінюється форма пульсової хвилі, набуваючи часто аркообразной форму. Під впливом вазодилататорів амплітуда РЕГ лише незначно збільшується (рис. 42), а нерідко вона навіть зменшується без зміни її форми і окремих деталей.
Найбільш характерними і мінливими показниками РЕГ в зв`язку з виразністю клінічних проявів гіпертонії чеський хвороби, як випливає з викладеного вище, є Дикротичний хвиля і тривалість анакротической фази кривої. Для транзиторною фази характерно помітне, правда - нестійке, зміщення дикротичного зубця до вершини РЕГ з легким її уплощением і освітою іноді слабо вираженого плато.

Надалі в міру поглиблення захворювання, т. Е. У міру підвищення тонусу і зміни еластичності артерій (Н. Н. Савицький, 1956- Conway, 1960), відбувається більш значне сплощення вершини РЕГ з утворенням вираженого плато в результаті зсуву дикротичного зубця до самої найвищому щаблі тлі помітного зменшення амплітуди кривої. Нарешті, в склеротичній фазі хвороби відбувається різке сплощення, закруглення вершини РЕГ при значному зменшенні її амплітуди- крива набуває аркообразной форму.
Однак зміни РЕГ в склеротичній фазі гіпертонічної хвороби відрізняються від таких при загальному і церебральному атеросклерозі тим, що при гіпертонії вищу точку РЕГ- хвилі утворює дикротичний зубець, перевершуючи вершину систолічною хвилі, тоді як при атеросклерозі додаткові зубці частіше відсутні, а якщо вони виражені, то ніколи не перевищують вершини РЕГ. Хоча нерідко Дикротичний хвиля слабко виражена, але її високе розташування над самою вершиною РЕГ на пізніх стадіях, так само як її хороша вираженість і зміщення до вершини кривої на більш ранніх фазах гіпертонічної хвороби, є досить характерним, відмітною ознакою зміни реографической хвилі гіпертонічного типу.
Дослідження Donzeloy і співр. (1952-1953) переконливо показали, що підвищення периферичного судинного опору при гіпертонічній хворобі викликає більш ранньо поява дикротичної хвилі на пульсограмм сонної артерії. Швидкість поширення первинної, т. Е. Систолічною хвилі, також збільшується. При значній зміні пружності судинної стінки і підвищення периферичний судинного опору систолическая хвиля і хвиля відображення, т. Е. Дикротичний, зближуються, що ми і спостерігали на РЕГ хворих на гіпертонічну хворобу, особливо в її пізніх стадіях. Отже, дедалі більше зміщення дикротичної хвилі РЕГ до її вершині в міру прогресування бо лезни обумовлено підвищенням судинного опору т. Е. Підвищенням тонусу мозкових судин.
Виявляється в перехідній фазі помітне, а потім - в склеротичній фазі - значне зниження величини амплітуди РЕГ обумовлено, очевидно, зменшенням просвіту мозкових судин в результаті потовщення їх інтими, гіперплазії м`язових і еластичних елементів (А. Н. Колтовер, 1941- 1959 Н. Н. Анічков, К. Г. Волкова і М. А. Захаріївська, 1948 Pickering, 1955- Murphy, 1956- І. В. Давидовський, 1958, і ін.
В цьому відношенні отримані нами дані збігаються з результатами досліджень Ebihara Shiniciro (1962), що встановив за допомогою газоаналітичного методу Кеті-Шмідт зменшення мозкового кровотоку у хворих на гіпертонічну хворобу.
Підвищення тонусу мозкових судин, що супроводжується зменшенням кровонаповнення мозку, особливо на ранніх фазах гіпертонічної хвороби, може бути пов`язано не тільки з зазначеними структурними змінами судинної стінки і з гіперактивністю судин. У зв`язку з останньою навіть незначні психічні та інші впливи викликають посилення вазопресорних реакцій (С. Д. Камінський і В. І. Савчук, 1951- JI. Б. Перельман, 1952- Н. В. Коновалов і Е. В. Шмідт, 1952 - XX Яруллин, 1958, 1959). Отже, зниження мозкового кровотоку при гіпертонічній хворобі, як і при церебральному атеросклерозі, перш за все обумовлено підвищенням судинного опору мозкових судин (Сатрап, Lazorthes, 1962).
Паралелізм між рівнем артеріального тиску і змінами реоенцефалограми спостерігається не завжди. Пояснення цього факту можна знайти в деяких експериментальних роботах. Так, В. М. Хаютін (1964), критично розглядаючи концепцію саморегуляції артеріального тиску, підкреслює, що «якщо механізм саморегуляції підтримував би середній артеріальний тиск, то рецептори каротидних синусів і дуги аорти повинні були б сигналізувати саме про цю величині. Насправді їх сигнали пропорційні ступеня і швидкості деформації стінки судин, в якій знаходяться ці рецептори (Harada, 1940- Landgren, 1952- Peterson, 1960). Хоча деформація визначається величиною тиску, вона залежить, крім того, і від властивостей стінки. А ці властивості можуть змінюватися незалежно від тиску, так що при різних умовах одного й того ж тиску буде відповідати рівна частота імпульсів (Peterson, I960) ». Крім того, як вказує М. Е. Маршак (1959), системний артеріальний тиск, будучи вельми важливим інтегральним показником стану кровообігу, не відображає змін кровопостачання різних органів і тканин в цілому організмі при тих чи інших умовах.
Церебральні гемодинамічні зрушення найбільш виражені під час гіпертонічного мозкового судинного кризу, що представляє собою, по образним висловом А. Л. Мясникова (1954), квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток.
Нами вивчені РЕГ у 82 хворих під час церебральних гіпертонічних кризів. У 28 з них криз носив загальномозковою характер, а у 54, поряд з загальномозковими симптомами, відзначалися ознаки локального порушення кровообігу мозку. У 28 хворих розлади кровообігу виникали в басейні середньої мозкової артерії, у 26-у вертебробазилярной системі.
У 39 хворих кризи виникали гостро, раптово і відносно швидко проходили, у 43 вони були затяжними.
Зазвичай скороминучі церебральні гіпертонічні кризи тривали від декількох хвилин до доби-на фойє різкого підвищення артеріального тиску (250 / 140-230 / 120 мм рт. Ст.) З`являлися різкий головний біль, нерідко запаморочення і погіршення зору, нудота і блювота, не пов`язана з прийомом їжі. Локальна неврологічна симптоматика виражалася скороминущої слабкістю кінцівок, частіше руки, перестезіямі, онімінням губ і окремих пальців кисті, а також легкими вадами мовлення.
Затяжні мозкові гіпертонічний криз частіше відрізнялися менш гострим початком, більш поступовим розвитком, більш важким і тривалим перебігом (від 1 до 5 діб і більше). Кризи зазвичай виникали на тлі високого артеріального тиску (190 / 110-260 / 150 мм рт. Ст.). Під час кризу головний біль різко посилювалася і ставала розлитої, посилювалися тяжкість і шум у голові, з`являлися сонливість, оглушення, інколи сплутаність свідомості і байдужість до навколишнього. Нерідко розвивалися минущі парези кінцівок і розлади мови. У частини хворих цієї групи загальномозкові кризи розвивалися все ж раптово.
Так, наприклад, хворий Б., 64 років, що страждає на протязі останніх 20 років на гіпертонічну хворобу і повторними гіпертонічними кризами, був доставлений 15 / XI 1964 в Інститут неврології в важкому стані. Вранці з`явилися загальна слабкість, тяжкість в області потилиці, запаморочення, мелькання темних плям перед глазамі- різко посилився головний біль, яка незабаром стала розлитої і носила рве характер, посилювалася від світла, гучних звуків. Під час посилення головного болю у хворого 3 рази була блювота.
При вступі до інституту: хворий в свідомості, дещо приголомшений, пульс 58, ритмічний. Артеріальний тиск: мінімальне - 140 мм рт. ст., максимальне - понад 250 мм рт. ст. Лікворний тиск - 238 мм вод. ст. Межі серця розширені, тони приглушені, на всіх точках прослуховується систолічний шум. II тон посилений на аорті. Пульсація сонних артерій на шиї рівномірна. ЕКГ-левограмма, виражені ознаки зміни міокарда і недостатність його кровопостачання. На ЕЕГ функціональні проби виявляють нерізкі дифузні зміни біоелектричної активності мозку.
На очному дні, крім характерних для склеротичній фази гіпертонічної хвороби явищ ангио- і ретинопатії (звуження артерії, розширення і звивистість вен), виявлялися застійні соски з різко вираженим набряком. У неврологічному статусі - ригідність потиличних м`язів, симптоми керинги і Брудзінского- осередкової неврологічної симптоматики не відзначається.
Після внутрішньом`язової ін`єкції сульфату магнію артеріальний тиск знизився до 220/105 мм рт. ст., головний біль дещо ослабла, припинилася блювота. Однак помітне поліпшення стану хворого наступило лише на 4-й день хвороби.
На РЕГ, записаних в перші години після вступу до інституту, амплітуда систолічної хвилі виявилася досить високою-0,15 ом (замість характерних для склеротичній фази гіпертонічної хвороби 0,068-0,08 му). Катакротіческая фаза помітно піднята, увігнута, слабо виражений дикротичний зубець, нашаровуючись на вершину реографической хвилі, утворює її найвищу точку і виражене плато. На реограмм шкірного покриву скроні виявляється значний зсув дикротичного зубця до вершини на тлі її помірного уплощенія. Після введення сульфату магнію полушарние РЕГ (рис. 43) стали менш сплощеними, дикротия кілька змістилася вниз, за винятком РЕГ в потилично-соскоподібного відведенні (ОМ) зліва. Таким чином, за даними РЕГ, виявляється різке підвищення тонусу мозкових і помітне - екстрацеребральних судин на тлі значного збільшення кровонаповнення мозку. Аналогічна динаміка РЕГ спостерігалася і у інших 18 хворих з затяжними гіпертонічними кризами.

Мал. 43. полушарного РЕГ (FM) і реограми шкірно-м`язового покриву скроні (ТТ) хворого Б.
1 - під час гіпертонічного кріза- 2 - полушарние і потиличні РЕГ через 10 хв після внутрішньом`язового введення сульфату магнію.
Клінічна картина криза у описаного хворого Б. відповідає тому, що відзначається при важкому гіпертонічного кризу (А. Л. Мясников, 1950), гострої гіпертонічної енцефалопатії (Г. Ф. Ланг, 1950 Б. Н. Маньковський, В. М. Слонімська , 3. Н. Драчева, 1960) і гострому набряку мозку (3. Л. Лур`є, 1959). Г. Ф. Ланг позначає описані загальномозкові явища як синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску, обумовленого гострим набряком мозку. Отже, можна вважати, що важкий загальномозковою криз у хворого Б. також був обумовлений гострим набряком мозку (Г. М. Ісазаде, 1963).
Амплітуда РЕГ у хворих з підвищенням внутрішньочерепного тиску, як показали дослідження McHenry (1965), значно збільшується, особливо за рахунок зростання катакротіческой фази, що спостерігалося і у спостерігалися нами хворих з важкими загальномозковими гіпертонічними кризами. Збільшення амплітуди РЕГ у цих хворих, можливо, пов`язано з посиленням мозкового кровотоку, бо деякі автори (ShenRin, Harmei, Kety, 1948- Foley, 1955) виявили у хворих з підвищеним лікворних тиском збільшення мозкового кровотоку. Про те, що виявлене збільшення реографической хвилі може бути пов`язано з мозковим набряком, свідчать дані Jenkner (1962, 1963). Виявлені І. В. Давидовським і А. Н. Колтовер (1948) плазморрагіі і геморагії в товщу дрібних кровоносних судин при гіпертонічного кризу також підтверджують можливість розвитку набряку мозкової тканини під час кризу.

Мал. 44. реограмм хворий Л. (гіпертонічна хвороба зі схильністю до локальних мозковим судинним кризам).
1 - полушарние РЕГ (d - справа, s -слева) - 2 - реограми шкірно-м`язового покриву скроні і 3 - передпліччя (27 / X 1962).

У хворих з локальними церебральними гіпертонічними кризами частіше спостерігалося значне зменшення амплітуди РЕГ на стороні регіонарного розлади кровообігу мозку на тлі вираженого уплощения вершини, згладжування і зміщення дикротичного зубця вгору. Таке виражене зниження амплітуди РЕГ (в середньому 53,6 ± 32,4%), що супроводжується зміщенням дикротия до її вершині і вказує на помітне зменшення кровонаповнення гомолатеральнимі півкулі, очевидно, викликано локальним ангіоспазмом мозкових артерій (Г. Ф. Ланг, 1950 Е . К. Сеппо, 1956- Н. І. Гращенков і Е. М. Боєва, 1958- Р. А. Ткачов, Л. І. Александрова, Е. С. Прохорова, 1959 Р. А. Ткачов, 1961- А . І. Златоверов, Н. С. Рожаева і А. В. Козлова, 1960 Gotoh, Meyer, Waltz, 1960 Л. Б. Литвак, I960- Н. К. Боголєпов, 1963- Corday з співавт., 1963- Б. І. Шарапов, 1965- XX Яруллин, 1965, і ін.).
У ряді випадків ці гемодинамічні асиметрії передували симптомів хвороби (загальномозкових і локальних) минущих порушень мозкового кровообігу та інсульту. Так, наприклад, у хворої Л., 39 років, з гіпертонічною хворобою і схильністю до локальних мозковим судинним кризам в системі коркових гілок лівої середньої мозкової артерії 24 і 27 / Х 1962 р при хорошому самопочутті і відсутності осередкової неврологічної симптоматики була виявлена виражена асиметрія реоенцефалограми і реограмм шкірно-м`язового покриву скроні, а також орбітальних і скроневих плетизмограммой (рис. 44 і 45).
Відзначалося значне зменшення амплітуди реограмм і плетезмограмм, т. Е. Дефіцит кровонаповнення лівої півкулі, а також орбітальної і скроневої областей. Через 4 дні (1 / XI 1962) у хворої розвинувся криз, яка полягала у відчутті поколювання в губах і кінчику язика, слабкість в правій руці, легкої гипестезии і анізорефлексія (dgt; s). Артеріальний тиск справа - 160/100, зліва-140/90 мм рт. ст.

Мал. 45. плетизмограммой тієї ж хворий Л.
Зверху вниз: пальцевая, орбітальна і скронева плетізмограмми- d - справа, s - зліва.

Ці дані показують, що зміни регіонарної гемодинаміки і судинної реактивності є не тільки наслідком, але нерідко і причиною розладів мозкового кровообігу, оскільки вони можуть передувати останнім. Слід додати, що виражені вазомоторні асиметрії іноді передували загальномозкових кризам, тоді як звичайне клінічне обстеження до і під час кризи не виявляється ніякої локальної неврологічної симптоматики.
Сучасні експериментальні дані про функціональну структуру вазомоторного центру показали, що сусудодвігательний центр функціонально неоднорідний, в ньому існують представництва різних судинних областей (В. А. аврорів, .1958- В. М. Хаютін, 1963, 1964- М. Е. Маршак, 1959 - В. Н. Чернігівський, 1960 Borje, 1961- А. М. Блінова, Н. К. Сараджев, Ф. Д. Шейхон, 1963, і ін.). Реакції системи кровообігу на будь-яку афферентную імпульсацію здійснюються головним чином за принципом локальності (В. М. Хаютін, В. Н. Чернігівський). З точки зору підтримки гомеостазу цей механізм забезпечує виникнення і розвиток лише ряду регіонарних змін тонусу судин без того, щоб змінювався загальний рівень системного артеріального тиску-тим самим організм захищається від зайвих загальних гемодинамічних зрушень, що виникають з приводу будь-якої афферентной імпульсації. Однак, якщо інтенсивність подразнень продовжує наростати, регіонарні зміни судин вже виявляються недостатніми, щоб запобігти розвитку загально гемодинамічних зрушень. Іншими словами, в залежності від інтенсивності роздратування зони патологічного вогнища спостерігаються місцеві або генералізовані судинні реакції (І. П. Павлов, 1912 Gellhorn, 1948- Б. Н. Клосовскі, 1951).
Виходячи з цього, можна вважати, що попередні церебральним судинних кризам (локальним і загальномозкових) регіонарні зміни церебральної гемодинаміки є як би першою реакцією на що насувається мозкову судинну катастрофу. Тому порушення регіонарних вазомоторних реакцій - особливо їх збочення - можуть сприяти зриву компенсації (X. X. Яруллин, 1959, 1965).
Вивчення особливостей регіонарної гемодинаміки за допомогою РЕГ набуває не тільки діагностичне, але і важливе прогностичне значення, особливо при динамічному спостереженні за хворими з судинними захворюваннями головного мозку.