Гіпокаліємія - аритмії серця (1)
Значення підвищеної концентрації калію при ішемії міокарда
Результати експериментів на тваринах дозволяють припустити, що раптова смерть після інфаркту міокарда може бути пов`язана з фібриляцією шлуночків, викликаної звільненням калію з ішемічного міокарда [34]. Harris показав, що початок аритмії у собак з оклюзією коронарної артерії збігається з підвищенням концентрації калію в коронарної вени, що відводить кров із зони інфаркту [34]. У людини втрата калію при ішемії міокарда може бути викликана почастішанням серцевого ритму. Механізм такої втрати залишається не до кінця зрозумілим. При дослідженні серця кролика Shine і співавт, показали, що втрати калію в перші 30-40 хв тотальної ішемії можна пояснити ослабленням натрієво-калієвої АТФазной активності ( «насос») [35]. Отже, найбільш імовірною причиною транзиторного ішемічного ушкодження і втрати калію є підвищена проникність клітинної мембрани [36].
Мал. 4.6. Зміни позаклітинної активності К + в субендокарде (Ендо) і субепікарде (Епі), зареєстровані в центрі ішемічної зони за допомогою двох калієвих електродів, з`єднаних разом таким чином, що відстань між їх кінчиками становить 8 мм. НЗ - нормальна зона-ФЖ - фібриляція шлуночків [37].
Відео: Хвороби серця - аритмії, стенокардії - грудна жаба, ішемія
Використання недавно розробленого К + -чувствітельного електрода дозволило кільком групам дослідників в США [37] та інших країнах [38] прямо зареєструвати зміни концентрації калію в інтерстиціальної рідини в зоні гострої ішемії міокарда. Ці дослідження продемонстрували тісну кореляцію між підвищенням позаклітинної концентрації калію і розвитком струму пошкодження, зменшенням рефрактерного періоду, уповільненням проведення, фібриляцією шлуночків (рис. 4.6) і пригніченням скоротливості відразу після коронарної оклюзії у собак і свиней [37, 38]. Ці спостереження виразно підтверджують «калиевую теорію» аритмії при. гострій ішемії міокарда, однако- вони не виключають можливої ролі додаткових факторів.
Ефекти, обумовлені нестабільністю стану при швидких змінах концентрації калію
Швидка зміна позаклітинної концентрації калію може викликати електрофізіологічні ефекти, що відрізняються від спостережуваних при відповідній [K ^^ lo в стабільних умовах. Прикладом такого феномена може служити «парадоксальний» ефект Zwaardemaker-Libbrecht, який складається в транзиторною зупинці пейсмекерних волокон, скорочення тривалості потенціалу дії і гіперполяризації після зміни позаклітинної концентрації калію від низької до нормальної або високою. Це явище, вивчати на перфузованої серце кролика [18, 20], ізольованих волокнах Пуркіньє [6, 39] і наркотізірованних собаках з дефіцитом калію, пов`язують з різким підвищенням проникності мембрани для калію і зростанням активності Na + -насоса [6, 39]. Клінічне значення даного ефекту, мабуть, обмежується випадковими епізодами брадикардії або АВ-блоку, які спостерігаються при швидкому введенні калію хворим з тяжкою гіпокаліємією і дефіцитом калію [11].
Іншим прикладом «парадоксального» ефекту калію в нестабільних умовах є зменшення тривалості комплексу QRS, що спостерігається при швидкому введенні калію собакам [31], а також негативну інотропну дію калію, залежне більшою мірою від швидкості його введення, ніж від абсолютної величини його позаклітинної концентрації [10].
гіпокаліємія
електрофізіологічні механізми
Мембранний потенціал спокою, або максимальний діастолічний потенціал `серцевих волокон, зростає (т. Е. Стає більш негативним) при зниженні позаклітинної концентрації калію. Однак зростання потенціалів (т. Е. Гиперполяризация) можна було б очікувати на підставі розрахунків з використанням рівняння Нернста для мембрани, вільно проникною для іонів калію. Гиперполяризация виявляється в серцевих волокнах всіх типів, але її тривалість в клітинах робочого міокарда і пейсмекерних волокнах (наприклад, в волокнах Пуркіньє) різна [6, 40]. У непейсмекерних волокнах перфузия розчином з низьким вмістом калію (0,54 мМ / л) викликає тривалу гіперполярізацію- в волокнах ж Пуркіньє гиперполяризация короткочасна, транзиторна і швидко змінюється наростаючою деполяризацией, зумовленої значним прискоренням діастолічної деполяризації. Потім з`являється спонтанна автоматична активність, при якій МДП стає все менш негативним, поки, нарешті, волокно не втратить свою збудливість.
Реполяризації. З зниженням [К +] 0 реполяризация сповільнюється і тривалість потенціалу дії (ПД) зростає [18]. Останній ефект супроводжується поступовим збільшенням нахилу фази 2 і зменшенням нахилу фази 3, що призводить до появи довгого «хвоста» потенціалу дії. Спостерігається не тільки уповільнення нахилу фази реполяризації, а й зміна його форми - від опуклою до увігнутої. При більш тривалої реполяризації збільшується інтервал часу, протягом якого різниця між діастолічним і пороговим потенціалами зменшується. Це означає, що період підвищеної збудливості збільшується і виникнення ектопічних порушень полегшується [18, 19]. При гіпокаліємії «хвіст» ПД в провідній системі подовжується більше, ніж в шлуночках, так що період неповної реполяризації в волокнах Пуркіньє триваліше, ніж в волокнах шлуночків.
Діастолічна деполяризация. Гіпокаліємія прискорює діастолічну деполяризацію в волокнах Пуркіньє [6, 24, 40] і, отже, сприяє прояву автоматичної активності в мовчазних волокнах (Пуркіньє). Якщо такі волокна деполярізуется при величині мембранного потенціалу, менш негативною, ніж максимальний діастолічний потенціал, швидкість наростання потенціалу дії та швидкість проведення знижуються. Підвищений автоматизм волокон Пуркіньє може зумовити виникнення ектопічних шлуночкових комплексів і ритмів. Автоматична активність може з`явитися навіть у міокардіальних (непейсмекерних) волокнах, якщо реполяризация в них сповільнюється і пороговий потенціал досягається перш, ніж завершується реполяризация [19]. Такий тип автоматизму може запускатися повторюється стимуляцією [41].
інші ефекти. Gettes і Surawicz показали, що гіпокаліємія збільшує різницю в тривалості ПД волокон Пуркіньє і волокон шлуночків [6]. Спочатку збільшення тривалості ПД супроводжується більш тривалої рефрактерностью [6], однак подальше скорочення фази 2 і уповільнення фази 3 реполяризації дозволяють волокну досягти граничного потенціалу раніше, ніж при нормальній концентрації калію, в результаті чого рефрактерний період зменшується. Клінічні спостереження також свідчать про те, що гіпокаліємія скорочує ефективний рефрактерний період, так як передсердні і шлуночкові передчасні комплекси у хворих з гіпокаліємією часто з`являються після короткого інтервалу зчеплення (рис. 4.7).
Проведення при гіпокаліємії нерідко сповільнюється внаслідок того, що деполяризація починається в повному обсязі реполярізованних волокнах, а також, ймовірно, в результаті збільшення різниці між мембранним потенціалом спокою і пороговим потенціалом [19].
ЕКГ-зміни
Розуміння електрокардіографічних змін, обумовлених гипокалиемией, полегшується при їх порівнянні з відповідними змінами потенціалу дії кардіоміоцитів шлуночків, як показано на рис. 4.8. Видно, що поступова зміна реполяризації відбивається на ЕКГ у вигляді прогресуючого пригнічення сегмента ST, зменшення амплітуди T-хвилі і збільшення амплітуди U-хвилі в стандартному грудному відведенні і відведеннях від кінцівок. Доти поки T-хвиля і U-хвиля розділені западиною, тривалість інтервалу Q-Т не змінюється. На більш пізній стадії гіпокаліємії Г-хвиля і U-хвиля зливаються, тому точне вимірювання інтервалу Q-Т неможливо [11]. Оскільки гіпокаліємія не впливає на тривалість механічної систоли, її ЕКГ-прояви найзручніше описати як поступове зміщення основної хвилі реполяризації від систоли до диастоле. На рис. 4.8, А амплітуда хвилі реполяризації, що спостерігається під час систоли (T-хвиля), помітно вище аналогічної амплітуди під час діастоли (U-хвиля). На рис. 4,8, Б обидві хвилі мають однакову амплітуду, тоді як на фрагментах В і T амплітуда хвилі реполяризації, реєструється під час діастоли, перевищує таку під час систоли. Останні два типи ЕКГ-ознак гіпокаліємії найбільш часто спостерігаються при плазматичної концентрації калію нижче 2,7 мекв / л [11, 42].
Мал. 4.7. Електрокардіограми хворий 65 років, яка страждає на хронічний пієлонефрит і блювотою, до і після лікування солями калію. На ЕКГ від 13.07.66 типові ознаки гіпокаліємії і короткий інтервал зчеплення ектопічеського екстравозбужденія в відведеннях aVF і V1. Концентрація калію в плазмі крові (К) вказана в мекв / л [II].
При значній гіпокаліємії амплітуда і тривалість комплексу QRS збільшуються. комплекс QRS однорідно розширюється, однак у дорослих це розширення рідко перевищує 0,02 с. У дітей розширення QRS може бути більш вираженим. Велика тривалість QRS є результатом його розширення без зміни форми-це свідчить про те, що його поява викликана уповільненням внутрижелудочкового проведення без зміни послідовності деполяризації. Як зазначалося раніше, уповільнення внутрижелудочкового проведення при гіпокаліємії може бути обумовлено гиперполяризацией міокарда шлуночків або уповільненим розповсюдженням імпульсів в повному обсязі реполярізованних волокнах Пуркіньє або міокардіальних волокнах шлуночків.
Амплітуда і тривалість Р-хвилі при гіпокаліємії зазвичай підвищені, а інтервал Р-R часто злегка або помірно збільшений.
Мал. 4.8. Зміни потенціалу дії шлуночків і ЕКГ при зниженні позаклітинної концентрації калію (K0) від 4 до 1 мекв / л. Числа зліва -мембранний потенціал (в мВ). Пояснення в тексті [11].
