Ти тут

Порушень передсердно-шлуночкового проведення - аритмії серця (1)

Зміст
Анатомія і гістологія синусового вузла
Ембріогенез синусового вузла, міжвузловими проведення
Область атріовентрикулярного з`єднання
Гістологія області атріовентрикулярного з`єднання
Спеціалізовані тканини шлуночків
Атріовентрикулярна фіброзні кільця
Додаткові атріовентрикулярна шляху
Узложелудочковие і пучково-шлуночкові зв`язку
Провідні тканини і синдром раптової дитячої смерті
Атріовентрикулярна провідні тканини і перегородкові структури
Одношлуночкове атриовентрикулярное з`єднання
Вроджена блокада серця
Нормальна і аномальна електрична активність серцевих клітин
Фази деполяризації потенціалу дії
Спонтанна діастолічна деполяризація і автоматизм
Потенціали в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів
Вплив патологічних станів на потенціали серцевих клітин
Аномальний автоматизм та критичною активність
Циркуляція внаслідок дисперсії рефрактерності
Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю
Зв`язок між аномаліями електролітного складу і аритмією
Антиаритмічні ефекти калію
Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли
гіпокаліємія
Аритмогенні ефекти гіпокаліємії
Гіпокаліємія та іони
Гіпокаліємія та антиаритмічні препарати, повільні канали
Інвазивне електрофізіологічне дослідження серця
Порушень передсердно-шлуночкового проведення

порушення проведення

Основне завдання дослідження у хворих з порушеннями передсердно-шлуночкового проведення - визначення місця блокади, виявлення зв`язку між аномаліями проведення та клінічними проявами, а також оцінка ймовірності прогресування АВ-блокади до високого ступеня з певною захворюваністю і смертністю. При наявності такої інформації може бути прийнято адекватне рішення про застосування пейсмекерного лікування. У більшості випадків вибір здійснюється без проведення інвазивного ЕФД (табл. 5.2).
Хоча АВ-блокада I ступеня може бути викликана ушкодженнями в шлуночкової провідній системі, найбільш імовірним місцем затримки проведення є АВ-вузол. Частота прогресування до високого ступеня блокади у безсимптомних хворих дуже низький, тому проведення у них дослідження і лікування не потрібно. Хворі з симптоматикою і АВ-блокадою I ступеня піддаються ЕФД тільки в тому випадку, якщо симптоми (такі як сінкопе) рецидивують або інвалідизуючих хворого або якщо вони поєднуються з іншими аритміями і порушеннями проведення, які самі по собі вимагають проведення інвазивних досліджень.
Хронічна блокада II ступеня, що локалізується в АВ-вузлі, має сприятливий прогноз у хворих без органічної патології серця. Однак при наявності захворювання серця прогноз несприятливий, причому 27% хворих потребують імплантації водія ритму, а смертність сягає 47% протягом 3,5 років [5]. Пошкодження всередині пучка Гіса, що призводять до АВ-блокаді II ступеня, зазвичай спостерігаються при органічному захворюванні серця і супроводжуються застійної серцевої недостатністю, підвищеною стомлюваністю, запамороченням або непритомністю [16, 17]. У даних дослідженнях 86% хворих потребували імплантації стимуляторів, а смертність досягла 36% за 20 міс.

Відео: Операції хворим страждаючим порушеннями ритму серця тепер стали робити в Якутську. 00

Таблиця 5.2. Показання до застосування ЕФД при порушеннях АВ-проведення

ЕКГ-діагноз

Місце блокади `

Показання до ЕФД

при симптомах

без симптомів

АВ-блокада I ступеня

АВ »СГП

рідко

Чи не показано

АВ-блокада II ступеня:

Тип I - нормальний QRS

АВУ »» СГП

Пейсмейкер (ЕФД не покається

» »

зано) 2

Тип I - широкий QRS

АВУgt; СГП

Пейсмейкер (ЕФД не покається

показано



зано) 2

Тип II - нормальний QRS

СГПgt; АВУ

те ж

»

Тип II - широкий QRS

СГП »» АВУ

»»

g.3

2: 1 Нормальний QRS



СГП = АВУ

» »

»

2: 1 Широкий QRS

СГП »АВУ

»»

»3

Повна блокада серця

нормальний QRS

СГП = АВУ

Пейсмейкер (ЕФД не показано) 2

»

широкий QRS

СГП »АВУ

те ж

»3

1 Порівняльна локалізація блокади в АВ-вузлі (АВУ) і системі Гіса-Пуркіньє (СГП).
2ЕФД може бути використано як допоміжний засіб при підборі имплантируемого стимулятора.
Розглядається також можливість застосування пейсмекера без ЕФД.

Невелике число спостерігалися безсимптомних хворих з блокадою II ступеня в межах пучка Гіса не дозволяє зробити обґрунтовані висновки про необхідність проведення у них пейсмекерного лікування. При наявності симптомів АВ-блокада II ступеня, обумовлена ушкодженнями всередині пучка Гіса, вимагає імплантації стімулятора- у таких хворих відзначаються висока частота прогресування аритмії аж до повної блокади серця і дуже висока смертність [18]. Безсимптомні хворі з АВ-блокадою II ступеня в межах пучка Гіса мають високий ризик синкопальних станів і раптової смерті і є кандидатами на профілактичну імплантацію штучного водія ритму [19].
Як зазначалося вище, ключовими факторами захворюваності і смертності, пов`язаними з АВ-блокадою II ступеня, є місце блокади, наявність попереднього захворювання серця, а також наявність або відсутність симптоматики. Місце блокади зазвичай вдається визначити по поверхневим ЕКГ-відведень при впливі на вегетативну нервову систему, наприклад при масажі каротидного синуса або введенніатропіну [20, 21]. Хворим з клінічною симптоматикою зазвичай потрібно імплантація стимулятора, якщо тільки етіологія блокади не є оборотною. У таких випадках немає необхідності в проведенні інвазивних досліджень. Якщо ж місце блокади не вдається визначити за допомогою стандартної ЕКГ, а клінічні прояви аритмії відсутні, ЕФД може бути корисним для ідентифікації груп високого ризику (хворі з пучкової або подпучковой локалізацією блокади). У табл. 5.2 підсумовані показання до проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження у хворих з АВ-блокадою II ступеня на підставі аналізу ЕКГ і наявності або відсутності клінічної симптоматики.
Інвазивне електрофізіологічне дослідження може бути показано при поєднанні АВ-блокади II ступеня з атріовентрикулярною екстрасистолією. Згідно з повідомленнями, у хворих з частими поширює АВ-екстрасистолами виникає помилкова АВ-блокада, обумовлена прихованим проведенням всередині АВ-вузла [22]. Для підтвердження цього феномена необхідні дослідження електричної активності пучка Гіса.
Як і при інших типах порушень АВ-проведення, ураження, що викликають повну блокаду серця, можуть локалізуватися на будь-якому рівні провідної системи. У 70-80% хворих вони виявляються в межах (або нижче) пучка Гіса [23]. При цьому зазвичай відзначається нестабільний, що вислизає ритм з розширеним комплексом QRS і симптомами, зумовленими брадикардией. При цій та інших формах симптоматичної блокади серця застосування пейсмекера необхідно-проведення ЕФД не потрібно. Однак інвазивні дослідження в даній ситуації можуть бути використані для визначення оптимального типу стимулятора (шлуночкового або синхронного передсердно-шлуночкового). У безсимптомних хворих з повною блокадою серця більш ймовірні пошкодження, що зачіпають АВ-вузол, або їх локалізація всередині пучка Гіса. Таким хворим показано инвазивное дослідження з метою уточнення місця блокади і оцінки стабільності ектопічеського водія ритму [24]. Отримання такої інформації забезпечує раціональний підхід до профілактичного застосування імплантованих стимуляторів.
За даними тривалих спостережень, смертність при асимптоматических порушеннях внутрижелудочкового проведення (блокада правої ніжки пучка Гіса, блокада лівої ніжки пучка Гіса, блокада передньої гілки лівої ніжки, блокада задньої гілки лівої ніжки) досягає 50% у хворих з знову придбаної блокадою лівої ніжки і не перевищує результатів спеціально підібраного контролю у хворих з блокадою правої ніжки пучка Гіса [25, 26]. Подібне невідповідність результатів, найімовірніше, пояснюється відмінностями в спостерігалися популяціях хворих. Захворюваність і смертність в цих групах хворих відображає тяжкість попередньої серцевої патології, адже лише в небагатьох випадках відзначено прогресування до високого ступеня блокади серця. Проспективні спостереження за хворими з хронічною блокадою однієї з ніжок пучка Гіса виявляють прогресування до повної блокади серця лише в 1-2% випадків на рік. Раптова смерть щорічно реєструється в 3-5% випадків, однак в більшості з них вона обумовлена швидше тахиаритмией і інфарктом міокарда, ніж брадиаритмією [27,28].
З огляду на доцільність профілактичної імплантації стимулятора у деяких хворих цієї категорії були зроблені спроби виділення груп високого ризику. Аналіз поверхневих ЕКГ і категоризація хворих з поєднаними вадами проведення (такими як двухпучковой і трехпучковой блокада) не забезпечують підвищення діагностичної чутливості та специфічності. У ряді проспективних досліджень використовувалося инвазивное ЕФД з метою виділення груп високого ризику на підставі оцінки інтервалу Н-V на електрограмі пучка Гіса [27-29]. Хоча досліджувалися різні популяції, у 31-63% хворих інтервал Н-V був нормальним (не більше 55 мс), а у 37-69% - збільшеним. Середньорічна частота розвитку блокади високого ступеня склала 0,15-1,3% в першій групі і 1,2-2,4% - у другій. Чутливість визначення тривалого інтервалу Н-V в зазначених дослідженнях була практично однаковою - 80%, специфічність же варіювала від 32 до 64%, причому позитивна прогностична цінність становила лише 5-7%. В одному з досліджень було висунуто припущення: чим більше тривалість аномального інтервалу Н-V, тим вище ризик-визначення Н-V, перевищувало або рівного 70 мс, пов`язувалося з 4% річним приростом числа хворих з розвиненої блокадою високого ступеня, а тривалість Н-V, велика або дорівнює 100 мс, - з 8% річним приростом. На жаль, такий тривалий час проведення спостерігалося у невеликого числа хворих - у 37 і 5% відповідно. Інші автори здійснювали предсердную стимуляцію зі зростаючою частотою, розраховуючи підвищити чутливість і специфічність електрофізіологічного дослідження за рахунок виявлення прихованих аномалій в умовах напруги (стресу) провідної системи. У хворих з інтактним проведенням через АВ-вузол, у яких зростаюча стимуляція викликала блокаду нижче АВ-вузла, частота прогресування до II або III ступеня АВ-блокади склала 14% в рік. Лише у 3% тестованих хворих виявлено приховані порушення АВ-проведення, однак за даними стимуляції було передбачене 60% епізодів блокади високого ступеня [30]. Діагностична чутливість методу складає 60%, специфічність - 98%, позитивна прогностична цінність - 43%.
Недостатня прогностична цінність подібного електрофізіологічного тестування безсимптомних хворих відображає повільне прогресування патології провідної системи. Більш того, серійні електрофізіологічні дослідження показали, що патологічні зміни в АВ-вузлі і шлуночкової провідній системі мають незалежний розвиток. У 50% випадків блокада високого ступеня, яка спостерігається у хворих з двухпучковой блокадою, розвивається швидше в АВ-вузлі, ніж в системі Гіса- Пуркіньє [31, 32].
Неврологічні та кардіологічні симптоми у хворих з внутрішньошлуночковими порушеннями проведення можуть бути проявом интермиттирующей блокади серця високого ступеня. Оцінка стану таких хворих повинна включати повне неврологічне та загальноклінічне обстеження з тривалим амбулаторним ЕКГ-моніторингом. Електрофізіологічне тестування може забезпечити отримання додаткової діагностичної інформації. Завдяки цьому методу було встановлено, що блокада серця може бути причиною неврологічних симптомів у 17-45% хворих з двухпучковой блоком [33-35]. Хворі зі збільшеним інтервалом Н-Vgt; 60 мс, за даними одного дослідження, і ^ 80 мс - за даними іншого, або з подпучковой блокадою або передсердної зростаючої стимуляції, мабуть, більше за інших потребують штучного водія ритму.
При всій безумовній важливості наведених даних необхідно виділити наступні моменти: 1) більш ніж у 50% хворих з двухпучковой блокадою причиною симптомів є порушення ритму, відмінні від таких при блокаді серця високого ступеня-2) прогресування в бік повної АВ-блокади може відбуватися, незважаючи на нормальну тривалість інтервалу Н-V, імовірно внаслідок внутрішньовузлових блокади- 3) профілактична імплантація пейсмекера може і не знизити довготривалих показників смертності. У табл. 5.3 представлені свідчення до ЕФД у хворих з блокадою ніжок пучка Гіса або гілок лівої ніжки пучка Гіса.

Таблиця 5.3. Показання до ЕФД при порушеннях внутрижелудочкового проведення

ЕКГ-діагноз

Показання до ЕФД

при симптомах

без симптомів

БПН БПВЛН БЗВЛН БЛН

рідко

Чи не показано

БПН + БПВЛН двухпучковой БПН + БЗВЛН блокада

можливо

Чи не показано

За даними літератури, у 15% хворих з гострим інфарктом міокарда виникають порушення проведення. Хоча захворюваність і смертність в цій групі обумовлені перш за все супутньої недостатністю насосної функції серця, підвищена частота виникнення АВ-блокади високого ступеня також грає певну роль. Єдиної думки щодо принципів відбору хворих, які перенесли інфаркт і потребують в тимчасовій або постійній стимуляції серця, не існує. У використовуваних підходах враховується локалізація інфаркту та класифікація аномалій проведення на підставі аналізу поверхневих ЕКГ в стандартних відведеннях [36]. У кількох дослідженнях вивчалася значимість електрограм пучка Гіса для подальшої ідентифікації груп високого ризику. Lie і співавт, знаходять, що тривалість інтервалу Н-V, перевищує 60 мс, пророкує прискорений розвиток повної АВ-блокади і смертельний результат у хворих з блоком ніжки пучка Гіса, які ускладнюють переднеперегородочного інфаркт [37]. Наступні роботи, однак, не підтвердили прогностичної цінності визначення збільшеного інтервалу Н-V у постінфарктних хворих [38, 39].

Наступна книга по аритмії.


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!