Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли - аритмії серця (1)
Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли
Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли вимагає окремого розгляду, так як автоматизм, проведення та рефрактерность в цих тканинах в значній мірі залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. Нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути (частково) відповідальної за зниження чутливості клітин вузлів догіперкаліємії [26]. В експерименті з регіонарної перфузії синусового вузла у собаки електрична активність вузла зберігається при підвищенні концентрації [К +] 0 21,6 ммоль / л, але при усуненні симпатичного впливу або зниженні рівня кальцію вона пригнічується при більш низькій концентрації [К +] 0 [26 ]. У кішки або кролика висока концентрація [К +] 0 викликає зміщення водія ритму всередині перфузованої синусового вузла зазвичай зверху вниз, але іноді і в протилежному напрямку. Таке зміщення в межах синусового вузла розпізнається на ЕКГ тільки при реєстрації електричної активності безпосередньо від вузла і навколишніх тканин.
При високій концентрації калію проведення в АВ-вузлі пригнічується менше, ніж в волокнах Пуркіньє і шлуночках. Помірна гіперкаліємія (т. Е. Підвищення плазматичної концентрації калію до 5-6,5 мекв) може зменшити інтервал Р-R або навіть усунути АВ-блок другого або третього ступеня [21], ймовірно, тому, що оптимальне передсердно-шлуночковий проведення виникає при концентрації калію, близькою до верхньої межі норми (або трохи перевищує її). Однак існують значні індивідуальні варіації чутливості, що залежать як від структурної цілісності АВ-вузла, так і від ряду фізіологічних чинників, таких як взаємодія ефектів калію і ацетилхоліну [27]. Так, у деяких хворих ступінь АВ-блоку зростає вже після невеликого підвищення концентрації калію [21]. Слід зазначити, що більшість клінічних досліджень впливу калію на передсердно-шлуночковий проведення здійснювалося ще до широкого використання реєстрації електричної активності пучка Гіса- тому неможливо встановити, чим обумовлено спостерігалося погіршення АВ-проведення після введення калію - його впливом на АВ-вузол як такої або ж на ділянки передсердно-шлуночкової провідної системи нижче вузла [28].
Двофазне вплив калію на збудливість і внутрижелудочковое проведення
В експерименті на собаках поріг збудливості знижується при помірному підвищенні концентрації калію в плазмі [8], але якщо концентрація перевищує 7-9 мекв / л, він різко зростає. У людини при поступовому підвищенні концентрації в плазмі калію не вдається відтворити очікуване початкове зниження порога збудливості, який починає рости лише при концентрації понад 7 мекв / л [29] (рис. 4.4). Однак, як свідчать деякі клінічні спостереження, невелике збільшення концентрації калію може підвищити поріг збудливості. Таким чином, іноді при введенні калію нормальна реакція пейсмекера відновлюється, можливо, внаслідок зниження порогу збудливості [30]. Слід також зазначити, що визначення порогу збудливості у хворих з імплантованим водієм ритму не дозволяє диференціювати відсутність реакції на стимуляцію і блокування поширення локального відповіді. Однак це, ймовірно, не має істотного практичного значення, так як калій аналогічним чином впливає на поріг збудливості і на швидкість проведення. У людини мінімальний поріг збудливості і максимальна швидкість внутрижелудочкового проведення відзначаються при плазматичної концентрації калію близько 6 мекв / л. При більш низькій або більш високої концентрації калію проведення швидше за все сповільниться, а поріг збудливості зросте. Отже, якщо [К`1"] ,, Знаходиться в нормальних межах, введення калію може підвищити швидкість внутрижелудочкового проведення [20, 31]. Було показано, що при швидкому внутрішньовенному введенні калію тривалість комплексу QRS спочатку зменшується, а-потім збільшується [31]. Первісне зменшення тривалості QRS спостерігається також при внутрішньокоронарної інфузії солей калію [10].
Мал. 4.4. Зміни діастолічного порога і концентрації калію в плазмі крові (Кплазм) під час інфузії КС1. Пояснення в тексті [29].
Аритмогенні ефекти високої концентрації іонів калію
Поступове уповільнення проведення і зниження збудливості внаслідок підвищення концентрації калію закінчуються зупинкою серця, коли калій деполяризує шлуночкові волокна до критичного рівня, при якому ці волокна стають невозбудімості, але частіше гиперкалиемия завершується фібриляцією шлуночків. Яка спостерігається при гіперкаліємії фібриляція шлуночків обумовлена, швидше за все, циркуляцією імпульсів внаслідок одночасного уповільнення проведення та зменшення рефрактерного періоду. Найбільшого скорочення тривалості потенціалу дії (т. Е. Рефрактерного періоду) можна очікувати при появі ранніх передчасних комплексів - ефект, пов`язаний з реполярізующее впливом мембранних струмів, які переносяться іонами калію [32, 33].
Летальна гіперкаліємія у людей найчастіше пов`язана з уремією, але іноді вона є результатом випадкової помилки у визначенні кількості внутрішньовенно вводиться калію (наприклад, при призначенні великих доз калієвих солей пеніциліну). Пероральне введення великих доз калію також може бути причиною летального результату у деяких хворих з низьким серцевим викидом або з порушенням функції нирок.
Ефекти внутрішньовенного призначення калію залежать більшою мірою від швидкості введення, ніж від абсолютної кількості введеного калію. Великі кількості калію можуть вводитися дуже повільно, що забезпечить достатній час для екскреції калію нирками або його захоплення клітинами. При високій же швидкості введення навіть невеликі кількості калію можуть виявитися летальними. Так, швидке внутрішньовенне введення 2-4 мекв КС1 собаці викликає фібриляцію шлуночків [16]. На рис. 4.5 видно, що така фібриляція шлуночків може виникнути після єдиного ек-топического збудження, якому необов`язково передують будь-які звичайні ЕКГ-прояви калієвої інтоксикації, наприклад розширення комплексу QRS, подовження інтервалу P-R або брадикардія. Аналогічні ефекти (але після більш низьких доз калію) спостерігаються при введенні солей калію безпосередньо в коронарні артерії. У собак фібриляція шлуночків розвивалася при введенні калію зі швидкістю 1,6 мекв / кг / с в ліву передню спадну артерію або зі швидкістю 0,8 мекв / кг / с - в праву коронарну артерію [10]. Загальна кількість калію, який викликав фібриляцію шлуночків в цьому експерименті, залишалося в діапазоні від 0,25 до 0,5 мекв. Електрофізіологічні дослідження у собак показують, що фібриляції шлуночків, викликаної регионарной гиперкалиемией, передують поява ушкоджують струмів [10], збільшення тривалості періоду уразливості і реверсія нормальної послідовності збудження (від ендокарда до епікарда) [12]. Останнє спостереження дозволяє припустити, що джерело ектопічної активності шлуночків знаходиться скоріше в межах міокарда, ніж в провідній системі [12].
Мал. 4.5. ЕКГ у відведенні II (відп. II) і тиск у правому шлуночку (ПЖ) і стегнової артерії (БА) у собаки після введення 2,5 мекв / л КС1 в легеневу артерію протягом 9 с. Стрілка вказує закінчення інфузії. Пояснення в тексті [16].
