Зв`язок між аномаліями електролітного складу і аритмією - аритмії серця (1)
ГЛАВА 4. Зв`язок між аномаліями електролітного складу і аритмією
Б. Суравіц (В. Surawicz)
Електрична активність в збудливих тканинах супроводжується змінами проникності клітинної мембрани і трансмембранних потоків іонів. Для кращого розуміння викладеного в розділі матеріалу необхідне знання деяких електрофізіологічних основним читач може знайти це в прекрасних підручниках [1, 2], оглядових статтях і в розділі 3 даної книги. Пропоноване тут обговорення електрофізіологічне теорії охоплює тільки ті явища, які безпосередньо пов`язані з представленими в цій главі клінічними спостереженнями. Тому наведені експериментальні дані стосуються майже виключно концентрацій електролітів, що зустрічаються в повсякденній клінічній практиці. Найбільшу увагу приділено іонів калію, так як їх роль в розвитку аритмії представляється нам більш значущою і краще вивченої, ніж роль інших іонів.
гіперкаліємія
електрофізіологічні механізми
1. Мембранний потенціал спокою (МПП), або максимальний діастолічний потенціал (Відноситься до МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнам передсердь або шлуночків, а також до волокон Пуркіньє). (МДП), знижується (т. Е. Стає менш негативним) при підвищенні позаклітинної концентрації калію. В діапазоні плазматичних концентрацій калію, що зустрічаються in vivo, зміни внутрішньоклітинної концентрації калію вельми обмежені і, отже, не здатні грати істотної ролі в зміні МПП або МДП. Це дозволяє нам вважати зміни позаклітинної концентрації калію основним чинником, що визначає величину МПП або МДП [3]. При деполяризації, зумовленої підвищенням позаклітинної концентрації іонів калію, мембранний потенціал наближається до значення, що визначається за рівнянням Нернста для мембрани, вільно проникною для K +. Це означає, що при плазматичної концентрації калію, що перевищує норму, мембрана поводиться як калієвий електрод. МПП в міокарді шлуночків становить близько-84 мВ при [К +] 0 = 5,4 мМ / л-приблизно -67 мВ при [К +] 0 = 10,0 мМ / л-близько -60 мВ при [К +] 0 = 16,2 мМ / л. При менш негативних величинах МПП клітини найчастіше залишається новою збудливими, принаймні у відповідь на електричний стимул звичайної сили.
2. Реполяризації прискорюється, так як зрослий [К +] 0 підвищує проникність мембрани для іонів калію і скорочує тривалість потенціалу дії. У міокардіальних волокнах шлуночків таке скорочення обумовлене переважно прискоренням фази 3.
3. Діастолічна деполяризация в волокнах Пуркіньє пов`язана з підвищенням проникності мембрани для Na + і, можливо, з її зниженням для K +. Гіперкаліємія, при якій проникність мембрани для калію зростає, зменшує нахил в фазу 4 (діастолічна деполяризація), тим самим знижуючи або пригнічуючи автоматизм.
4. Граничний рівень потенціалу знижується (потенціал стає менш негативним) при посиленні деполяризації (менш негативний МПП або МДП). Однак гіперкаліємія зазвичай викликає більшу зміну МПП в сторону деполяризації, ніж зміна порогового потенціалу. Це може привести до зменшення «відстані» (різниці) між МПП і пороговим потенціалом. Тому при збільшенні [К +] 0 не завжди спостерігається зниження швидкості проведення або частоти збудження пейсмекерних волокон. Навпаки, як буде описано нижче, помірне підвищення [К +] 0 може прискорити проведення без зміни частоти водіїв ритму.
5. Двофазне вплив підвищеного [К +] 0 на проведення і збудливість обумовлено залежністю останніх як від абсолютної величини МПП, так і від різниці між МПП і пороговим потенціалом. Якщо [К +] 0 підвищується поступово, проведення спочатку прискорюється, а поріг збудливості знижується в зв`язку зі зменшенням різниці між МПП і пороговим потенціалом. Потім проведення сповільнюється, а поріг збудливості підвищується внаслідок зниження абсолютного рівня МПП [4]. Підвищення [К +] 0 може чинити такий же двофазне вплив на частоту спонтанного порушення волокон Пуркіньє (спочатку підвищення активності, а потім її зниження і припинення).
6. Різні типи серцевих волокон дуже різняться за своєю чутливості до калію [5]. Так, пригнічення збудливості і проведення в міокарді передсердь відзначається при більш низькому [К +] 0 в порівнянні з іншими МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнами. Ізольовані тканини синусового вузла і пучка Гіса більш «резистентні» до підвищення [К +] 0, ніж робочий міокард шлуночків, який в свою чергу більш «резистентний» до високої концентрації калію, ніж міокард передсердь.
7. При неоднаковою позаклітинної концентрації калію в різних частинах міокарда можуть виникати «струми ушкодження».
8. При підвищеній концентрації калію відзначається тенденція до зниження дисперсії рефрактерності, так як тривалість потенціалу дії в цих умовах зменшується незалежно від частоти серцевого ритму, а частотозавісімие відмінності в дли ності потенціалів дії волокон Пуркіньє і волокон робочого міокарда шлуночків скорочуються. При цьому зменшуються також відмінності між потенціалом дії волокон Пуркіньє і клітин шлуночків при будь-якій частоті серцевого ритму [6]. Зменшення відмінностей в рефрактерности міокарда, обумовлене зазначеними факторами, відбивається головним чином на нормальних циклах збудження. Однак суттєве зменшення тривалості потенціалу дії при, ранніх екстравозбужденіях може сприяти підвищенню дисперсії рефрактерності.
9. Помірна гиперкалиемия усуває аномалії проведення і збудливості. Цей ефект спостерігався в волокнах Пуркіньє і гілках пучка Гіса як in vitro, так і in vivo [7]. При аналогічному явищі в міокарді шлуночків може відзначатися зменшення або зникнення нахилу кривої збудливості [8].
10. Негативний інотропний ефект гіперкаліємії, який може мати опосередкований вплив на розвиток аритмії, мабуть, сильніше виражений при серцевій недостатності, ніж в здоровому серце [9]. В експериментах на тваринах було показано, що пригнічення скоротливості міокарда під дією калію пов`язано з поглинанням До + клітинами серця і визначається швидше швидкістю підвищення [К +] 0, ніж абсолютною величиною [К +] 0 [10].
електрокардіографічні прояви
Коли концентрація калію в плазмі крові перевищує 5,5 мекв / л, Т-хвилі загострюються і їх амплітуда збільшується, а при рівні калію вище 6,5 мекв / л зазвичай відзначаються зміни комплексів QRS. Діагноз гіперкаліємії не можна з упевненістю поставити тільки на підставі змін Т-хвилі. В одному з досліджень характерні Т-хвилі (високі, з нахилом, вузькі і загострені) спостерігалися лише у 22% хворих з гіперкаліємією, тоді як у інших - високоамплітудні Т-хвилі не відрізнялися від аналогічних хвиль іншої етіології. При диференціальної діагностики доцільно вимір інтервалу Q-Т. Якщо висока, загострена Т-хвиля є єдиною електрокардіографічної аномалією, викликаної гиперкалиемией, а тривалість комплексу QRS і сегмент ST залишаються в нормі, то інтервал Q-Т не змінений або укорочен- при інших же станах, що супроводжуються появою високоамплітудних Т-хвиль, інтервал Q-Т майже завжди збільшений [11]. U-хвилі у хворих з гіперкаліємією зазвичай знижені або відсутні [11].
Точний ЕКГ-діагноз гіперкаліємії зазвичай можна поставити, якщо концентрація калію в плазмі крові перевищує 6,7 мекв / л. Рівномірно розширений комплекс QRS при гіперкаліємії відрізняється від його ЕКГ-характеристик при блоці ніжки пучка Гіса або екстравозбужденія, коли розширення спостерігається як в початковій, так і в термінальній частині комплексу QRS. Широка S-хвиля в лівих грудних відведеннях допомагає відрізнити електрокардіографічні прояви гіперкаліємії від ЕКГ-ознак типового блоку лівої ніжки пучка Гіса, а широка початкова частина комплексу QRS - від блоку правої ніжки пучка Гіса. Однак широкий комплекс QRS у хворих з гіперкаліємією може нагадувати його типову форму при блоці лівої ніжки пучка Гіса. нерідко вісь QRS зміщується вгору, а іноді і вниз. Це передбачає неоднорідну затримку проведення на основних ділянках лівої ніжки. Як і слід було очікувати, повільне внутрижелудочковое проведення супроводжується подовженням інтервалу Н-V, яке розвивається паралельно збільшенню тривалості комплексу QRS [12]. тривалість QRS поступово зростає з підвищенням плазматичної концентрації калію- між цими двома параметрами відзначається досить тісну кореляцію.
При високому ступені гіперкаліємії ЕКГ-зміни майже ідентичні реєструється у вмираючому серце. Іноді у хворих з далеко зайшла гиперкалиемией сегмент ST має помітні відхилення і симулює форму сегмента при гострому пошкодженні, що нагадує гостру ішемію міокарда. Таке відхилення сегмента ST швидко зникає, коли ЕКГ-ознаки гіперкаліємії регресують в результаті лікування гемодіалізом. «Токи пошкодження», відповідальні за відхилення сегмента ST, ймовірно, викликані неоднорідною деполяризацией в різних частинах міокарда. підйом сегмента ST або монофазний ЕКГ-ознака легко відтворюється при нанесенні калію на поверхню шлуночків або при внутрікоронарном введенні КС1 [10].
Якщо концентрація калію в плазмі крові перевищує 7 мекв / л, амплітуда Р-хвилі зазвичай знижується, а її тривалість збільшується в зв`язку з уповільненням проведення в передсердях. інтервал Р-R часто збільшений, однак поява більшості таких інтервалів обумовлено збільшенням тривалості Р-хвилі. Коли концентрація калію в плазмі перевищує 8,8 мекв / л, Р-хвиля на електрокардіограмі зазвичай зникає. При наявності широкого комплексу QRS низька амплітуда Р-хвилі або відсутність Р-хвилі дозволяє диференціювати ЕКГ-ознаки гіперкаліємії і порушень внутрижелудочкового проведення іншого походження. Наявність регулярного серцевого ритму під час відсутності Р-хвиль зв`язується з проведенням збудження з синусового вузла в шлуночки при синусно-предсердном блоці [14]. Ця концепція отримала підтвердження в недавніх експериментах на собаках [15], де було показано, що навіть при зникненні Р-хвилі під час гіперкаліємії електрична активність в області синусового вузла і прикордонного гребеня зберігається і кожному комплексу QRS передують ЕГ-ознаки порушення пучка Гіса (рис. 4.1). Правильний серцевий ритм під час відсутності Р-хвиль може бути обумовлений переміщенням водія ритму в АВ-з`єднання або в волокна Пуркіньє, проте встановити його точну локалізацію у хворих з відсутністю Р-хвиль зазвичай неможливо. Коли концентрація калію в плазмі крові перевищує 10 мекв / л, шлуночковий ритм може стати нерегулярним внаслідок одночасної активності декількох вислизають пейсмекеров в пригніченому міокарді. Поєднання нерегулярного ритму і відсутності Р-хвилі може симулювати фибрилляцию передсердь.
Мал. 4.1. Проведення збудження від синусового вузла в шлуночки при гіперкаліємії (А і Б).
Представлені електрокардіограма в II відведенні і електрограми синусового вузла (ЕГСУ 4 і 8), отримані в двох різних точках. Обговорення в тексті. Гіс - електрограма пучка Гіса- Н - потенціал пучка Гіса- ППГ - потенціал прикордонного гребня- ЕГУПП - електрограма вушка правого передсердя [15].
Підвищення концентрації калію в плазмі крові до 12- 14 мекв / л викликає асистолию шлуночків або їх фибрилляцию. Розвитку фібриляції може передувати почастішання шлуночкового ритму [16]. Фібриляція шлуночків, ймовірно, обумовлена циркуляцією, яка полегшується уповільненням внутрижелудочкового проведення та зменшенням тривалості потенціалу дії шлуночків. Експерименти на собаках показали, що виражені порушення внутрижелудочкового проведення можуть супроводжуватися зміною послідовності активації або навіть її реверсією (т. Е. Порушення епікарду виникає раніше, ніж збудження ендокарда) [12].
Електрокардіографічні прояви гіперкаліємії можуть до деякої міри нормалізуватися при підвищенні вмісту кальцію і натрію в плазмі крові [17] - вони стають більш вираженими при зменшенні плазматичної концентрації калію, а можливо, і натрію.
Мал. 4.2. Зміни потенціалу дії передсердь (П) і шлуночків (Ж), а також ЕКГ при підвищенні позаклітинної концентрації калію (Ка).
Числа зліва - мембранний потенціал (в мВ), а числа внизу - концентрація калію (в мекв / л) [11}.
Описані вище ЕКГ-зміни, викликані гиперкалиемией, легше зрозуміти, якщо співвіднести їх з відповідними змінами потенціалу дії передсердь і шлуночків, як це показано на рис. 4.2 (порівняння на підставі експериментальних даних, отриманих на ізольованих перфузіруемих серцях кроликів). За винятком тривалості комплексу QRS і інтервалу Q-T, нормальні ЕКГ-характеристики і ознаки змін електролітного складу у кроликів практично ідентичні таким у людини [18]. На рис. 4.2 видно, що тривалість потенціалу дії в передсердних волокнах менше, ніж в волокнах шлуночків. Ми вважаємо, що характеристики Р-хвилі і Та-хвилі відображають сумарну величину всіх деполяризації і реполяризації передсердних волокон, а характеристики комплексу QRS, сегмента ST і Т-хвилі - активність волокон шлуночків. Тривалість фази 0 становить всього лише кілька мілісекунд, але час, необхідний для деполяризації усіх волокон, відповідає тривалості комплексу QRS. Тривалість фази 2 приблизно відповідає тривалості сегмента ST, а тривалість фази 3 відповідає тривалості Т-хвилі. Закінчення Т-хвилі приблизно відповідає закінченню потенціалів дії на поверхні шлуночків. Нахил кривої в фазу 3 зазвичай аналогічний нахилу термінальної частини Т-хвилі. Закінчення Т-хвилі майже збігається з закінченням шлуночкової фази вигнання, а U-хвиля зазвичай з`являється при розслабленні. На рис. 4.2, Б показано вплив підвищення концентрації калію до 6 мекв / л на реполяризацию, відповідальну за звуження і загострення Т-хвилі. При цій концентрації ефект деякого зниження МПП ще не очевидний. Як показує рис. 4.2, В-Д, поступове підвищення концентрації калію супроводжується поступовим зниженням МПП, в результаті чого швидкість наростання потенціалу дії зменшується. Це в свою чергу уповільнює внутрішньопередсердної і внутрижелудочковое проведення, збільшуючи, таким чином, тривалість Р-хвилі і комплексу QRS відповідно [19]. При концентрації калію 12 мекв / л деполяризация шлуночків відбувається дуже повільно, ділянки шлуночкового міокарда піддаються реполяризації ще до завершення деполяризації, тому визначення кінця комплексу QRS часто складно або навіть неможливо (рис. 4.2, Д). На рис. 4.2, В і 4.2, Г деполяризация передсердних волокон виражена в більшій мірі, ніж в волокнах шлуночків. На рис. 4.2, В Р-хвиля широка, з низькою амплітудой- на рис. 4.2, Г Р-хвиля вже ледь помітна, а на рис. 4.2, Д вона відсутня, так як низькоамплітудних імпульс не дозволяє досягти граничного рівня і забезпечити поширюється відповідь [20]. Зникнення Р-хвилі в той момент, коли шлуночковий комплекс ще добре помітний, свідчить про те, що збудливість передсердних волокон пригнічується при більш низькій концентрації калію, ніж збудливість волокон шлуночків.
