Циркуляція внаслідок дисперсії рефрактерності - аритмії серця (1)
Циркуляція внаслідок дисперсії рефрактерності
Циркуляція може спостерігатися і в відсутність спричиненого захворюванням стійкого зниження мембранного потенціалу спокою і гноблення деполяризації в нульову фазу. Однак і в цьому випадку двома основними умовами виникнення циркуляції залишаються повільне проведення і односпрямований блок. Обидва умови дійсні для волокон здорового серця, якщо передчасні імпульси виникають в межах відносного рефрактерного періоду, особливо якщо рефрактерні періоди сусідніх груп серцевих волокон істотно розрізняються. Відмінності в рефрактерних періодах сусідніх груп міокардіальних волокон можуть посилюватися при захворюванні серця. Нижче наводяться приклади циркуляції, викликаної такий дисперсією рефрактерності.
Рефрактерні періоди клітин нормального АВ-вузла значно варіюють. Групи клітин предсердной частини вузла (область ПУ), мабуть, включають принаймні дві популяції з різними рефрактерними періодами (рис. 3.16) [78]. У відповідних умовах подібне відмінність в рефрактерности клітин верхньої частини вузла може привести до утворення функціональних шляхів циркуляції [78]. У нормі синусовий імпульс досягає АВ-вузла лише після відновлення збудливості обох груп клітин і таким чином проводиться через всі ці волокна до пучку Гіса. Точно так же (т. Е. По всім волокнам АВ-вузла) поширюється передчасний передсердний імпульс, що виникає досить пізно щодо тривалості основного циклу. Однак в разі частого нерегулярного ритму або ранніх екстравозбужденій неоднорідність рефрактерности волокон верхній частині АВ-вузла починає відігравати значну роль у проведенні. Ранні передчасні імпульси, що проходять з передсердь в АВ-вузол, можуть зустріти на своєму шляху ділянку з односпрямованим блоком, де тривалість рефрактерного періоду клітин наібольшая- однак збудження зможе проводитися, хоча і повільно, по волокнам верхній частині вузла, ефективний рефрактерний період яких менше ( см. рис. 3.16). Якщо швидкість проведення раннього передчасного збудження по цим волокнам досить мала, імпульс може ретроградно пройти в зону однонаправленного блоку після того, як відновиться збудливість волокон цієї зони-потім він повернеться в передсердя і повторно порушить їх як циркулює імпульс або «поворотна екстрасистола» (див. рис. 3.16). Антероградний шлях проведення з більш коротким рефрактерним періодом був названий Mendez і Моє «альфа-шляхом», а ретроградний шлях з більш тривалим рефрактерний періодом - «бета-шляхом» [78]. Так як нижня область АВ-вузла не є частиною шляху циркуляції [78], передчасний передсердний імпульс може циркулювати незалежно від наявності або відсутності проведення збудження і в антероградному напрямку для активації пучка Гіса і шлуночків.
Мал. 3.16. Циркуляція предсердного імпульсу в АВ-вузлі. Фрагменти А і Б схематичне зображення АВ-вузла, в якому виділені верхня (ПУ), середня (У) і нижня (У Г) області- ПГ позначає пучок Гіса. Фрагмент А - потенціали дії, зареєстровані з двох ділянок верхньої області вузла: потенціал дії зліва має більш короткий рефрактерний період, ніж потенціал дії справа (відзначено штрихуванням). Отже, при передчасному входження предсердного імпульсу в АВ-вузол (стрілки) він здатний просуватися тільки з тієї частини верхньої області АВ-вузла, де рефрактерний період коротше, і блокується на ділянці з більш тривалим рефрактерний періодом. Це також видно на кривих потенціалу дії, поміщених вгорі.
Фрагмент В - можливий розвиток подій: що поширюються імпульси (стрілки) можуть, повернувшись, порушити ту область АВ-вузла, в якій існує блок антеградного проведення, і таким чином знову увійти в предсердіе- потенціал дії, зареєстрований в ланцюзі повернення, показаний вище. Імпульс може також проходити по пучку Гіса [16].
Описані вище механізми одноразової циркуляції передсердних імпульсів в АВ-вузлі можуть зумовити і постійну циркуляцію. Якщо імпульс циркулює в передсерді, де волокна вузла, раніше порушені їм антероградно, відновили свою збудливість, він може знову увійти в АВ-вузол і проводитися по замкнутому ланцюзі [79-81]. Цей процес може стати повторюється: передсердя будуть активуватися щоразу, коли хвиля збудження пройде по ланцюзі циркуляції. Таким є один з можливих механізмів наджелудочковой тахікардіі- більш докладно це обговорюється в главі 10.
Відмінності в рефрактерности сусідніх груп клітин також можуть викликати циркуляцію в провідних тканинах передсердь [82, 83], шлуночків [84] і волокон Пуркіньє [85, 86] з нормальними електрофізіологічними характеристиками, причому патологічні зміни, які посилюють локальні відмінності в рефрактерности, природно, сприяють розвитку циркуляції [87]. Як і в наведеному вище прикладі циркуляції в АВ-вузлі, тут для виникнення циркуляції потрібно передчасний імпульс. Циркуляція в передсерді, обумовлена механізмом ведучого циклу [83], описана в главі 6. Циркуляція внаслідок дисперсії рефрактерності в системі волокон Пуркіньє, що збереглися в зоні інфаркту міокарда, представлена на рис. 3.17. Потенціал дії в цих волокнах надзвичайно тривалий, як і рефрактерні періоди (відносний і ефективний) в порівнянні з такими в волокнах Пуркіньє, оточених ділянками тканини, що не ураженої інфарктом. Крім того, тривалість потенціалу дії сусідніх волокон в зоні інфаркту неоднакова: потенціал дії, як і рефрактерність, в одних волокнах більш тривалий, ніж в інших. В результаті значної різниці в тривалості абсолютного рефрактерного періоду клітин сусідніх ділянок ранній передчасний імпульс блокується на ділянці з найбільшою абсолютною рефрактерним періодом, повільно проводять тим часом по щодо рефрактерним ділянках з менш тривалим абсолютним рефрактерним періодом (див. Рис. 3.17, а). Поки імпульс повільно проводиться через збудливу тканину, збудливість в зоні блоку відновлюється, так що передчасний імпульс в кінцевому рахунку збуджує і цю зону, а потім повертається до місця свого виникнення як циркулює хвиля. Циркуляція, викликана таким механізмом, теж може бути повторюваної і здатна привести до тахікардії.
Мал. 3.17. Механізм циркуляції імпульсів внаслідок дисперсії рефрактерності в мережі субендокардіальних волокон Пуркіньє, що покривають область обширного інфаркту міокарда. а і б - ендокардіальна поверхню передньої папілярної м`яза лівого шлуночка (зліва) і передньої частини міжшлуночкової перегородки (праворуч). Світліші ділянки на а і б - область інфаркту, покрита мережею вижили волокон Пуркіньє [53]. Потенціали дії і рефрактерний період в волокнах Пуркіньє на різних ділянках суттєво різняться по тривалості. Потенціали дії зареєстровані в тих, що вижили при інфаркті субендокардіальних волокнах Пуркіньє на кордоні між зоною інфаркту і нормальної тканиною (l) f а також в субендокардіальних волокнах Пуркіньє з більш тривалої фазою реполяризації (2 і 3) [S3], а-передчасний імпульс (ПІ) виникає в точці 1 на кордоні зони інфаркту і проходить всередині цієї зони (як показано вигнутими стрілками), де потенціали дії більш продолжітельние- при інфракте потенціал дії в точці 3 довший, ніж у точці 2. Отже, передчасний імпульс може порушити клітини в точці 2, але проведення заблокується в точці 3. б - подальший розвиток подій: ПІ, пройшовши через точку 2, активізує клітини в точці 3 як циркулює імпульс (ЦП), а потім повертається до вихідної точки (I), яку він також збуджує як циркулює імпульс [ 16].
Передчасні імпульси, безумовно відповідальні за циркуляцію описаних вище типів, можуть виникати декількома шляхами. Наприклад, вони можуть з`явитися спонтанно в синусовомувузлі або в ектопічному водія рітма- їх можна також викликати електричною стимуляцією серця.
