Антиаритмічні ефекти калію - аритмії серця (1)

Антиаритмічні ефекти калію

У хворих з помірною гиперкалиемией (концентрація калію від 5,5 до 7,5 мекв / л) ектопічні порушення виникають дуже рідко. Порушення предсердно-шлуночкового проведення також не характерні для цієї стадії гіперкаліємії. Антиаритмічні ефекти підвищення концентрації калію можуть бути обумовлені одним з наступних механізмів: 1) пригнічення автоматичної активності ектопічних водіїв ритму, що викликається уповільненням діастолічної деполярізаціі- 2) припинення циркуляції збудження внаслідок поліпшення проведення (т. Е. Усунення однонаправленного блоку) - 3) припинення циркуляції внаслідок погіршення проведення (т. е. перетворення однонаправленного блоку в двонаправлений) - 4) зниження неоднорідності рефрактерности в межах міокарда, а також між волокнами Пуркіньє і міокардом желудочков- 5) усунення прискореного про-. ведення і підвищеній збудливості. З усіх перерахованих вище ефектів перший, ймовірно, становить найбільший клінічний інтерес, принаймні при невеликому або помірному підвищенні концентрації калію в плазмі крові.
Вплив введення калію на ритм серця і проведення імпульсів залежать від електричної цілісності міокарда, початкової концентрації калію в плазмі крові, кількості введеного калію і змін (або швидкості змін) його концентрації. У нашому дослідженні внутрішньовенне введення калію пригнічувало надшлуночкові і. шлуночкові ектопічні порушення (за винятком фібриляції і тріпотіння передсердь) приблизно у 80% хворих [21] - на частоту придушення не впливає наявність захворювання серця і лікування препаратами наперстянки [21]. Різниця між терапевтичною і токсичною дозою калію невелика [21], і антиаритмічний ефект зазвичай спостерігається при підвищенні концентрації калію в плазмі крові від 0,5-1 мекв / л до 6,5 мекв / л. Таке підвищення концентрації калію зазвичай не впливає на синусовий ритм.
Терапевтичний ефект введення калію найчастіше буває короткочасним, тому лікування повинно проводитися під контролем лікаря, досить добре знайомого з ЕКГ-проявами впливу калію. Особливо доцільно спостереження за Т- і Р-хвилями, так як загострення Т-хвилі або значне зниження амплітуди Р-хвилі зазвичай передує прояву істотного впливу підвищеної концентрації калію - змін тривалості комплексу QRS і передсердно-шлуночкового проведення. Однак у деяких хворих з порушеннями передсердно-шлуночкового проведення введення калію з безпечною швидкістю викликає виражений АВ-блок ще до появи помітних змін конфігурації Т-хвилі [21]. Його виникнення найбільш ймовірно у хворих, які отримують дигіталіс, зважаючи на синергічного дії калію та дигіталісу на АВ-проведення [22].
Слід також пам`ятати, що повільне введення солей калію одночасно з глюкозою може викликати серйозні порушення ритму у хворих з гіпоглікемією, вираженим дефіцитом калію або інтоксикацією препаратами наперстянки [23]. У таких хворих калій, мабуть, дуже швидко захоплюється клітинами, і при повільному введенні його плазматична концентрація зменшується, що може викликати появу ектопічних порушень і тахікардію шлуночків або фібриляцію [23].
Попередньо розрахувати терапевтичну антиаритмическую дозу калію нелегко. Часто для придушення ектопічних порушень буває досить лише кількох мілліеквівалентов калію. У разі повторної появи небажаної аритмії калій вводиться знову до усунення порушень ритму. Іноді невдачі калієвої терапії порушень ритму бувають обумовлені продовженням введення калію після придушення аритмії. При лікуванні аритмії калій повинен вводитися з перервами, особливо у хворих з викликаної дигіталісом ектопічної тахікардією, у яких екскреція калію може бути утруднена через зниження серцевого викиду або внаслідок гіпотензії. У таких хворих навіть невеликі кількості калію можуть усувати порушення ритму, але цей ефект, очевидно, більшою мірою залежить від змін швидкості підвищення концентрації калію, ніж від його абсолютної концентрації в плазмі крові. Отже, поки дигиталис залишається в організмі в надлишковій кількості, порушення ритму можуть з`явитися знову, навіть якщо концентрація калію в плазмі перевищує норму. Продовження введення калію в «вільні від аритмії» інтервали часу може призвести до гіперкаліємії, що виключить подальше використання калію при поновленні нападів аритмії.
Вплив калію на аритмію є неспецифічним. Калій однаково ефективний при усуненні ектопічних комплексів у хворих з низькою і нормальною концентрацією калію в плазмі незалежно від отримання ними препаратів наперстянки. Однак найчастіше калій використовується для лікування хворих з ектопіче ськими комплексами і порушеннями АВ-проведення, зумовленими гипокалиемией, а також хворих з ектопічної суправентрикулярной тахікардією та проведенням 1: 1 або 2: 1 або з шлуночкової тахікардією, викликаної препаратами наперстянки. Остання часто посилюється гипокалиемией, а можливо, і дефіцитом калію без гіпокаліємії. Корекція гіпокаліємії і дефіциту калію у таких хворих відновлює більш-менш нормальну толерантність до препаратів наперстянки і запобігає повторній появі загрозливих порушень ритму. Якщо ектопічні ритми і комплекси не пов`язані з гіпокаліємією або інтоксикацією дигіталісом, неспецифічний антиаритмічний ефект калію може бути короткочасним і аритмія відновиться, як тільки лікування буде припинено і плазматична концентрація калію повернеться до вихідного рівня. Навіть у хворих без гіпокаліємії або інтоксикації препаратами наперстянки використання калію іноді доцільно і бажано, так як калій не дає гіпотензивний ефект. Калій дуже ефективний при лікуванні хворих з ектопічними комплексами і швидким ектопічним ритмом після операцій на відкритому серці. Вміст калію в організмі таких хворих нерідко знижений, навіть якщо до операції гіпокаліємія була відсутня. Виникнення гіпокаліємії після операції може бути обумовлено гемодилюції, введенням глюкози або великими втратами калію з сечею. Оскільки до операції на відкритому серці багато хворих отримують препарати наперстянки, частота післяопераційної аритмії велика. Такі порушення ритму зазвичай ефективно придушуються одноразовим або повторним внутрішньовенним введенням 2-5 мекв калію. Антиаритмічна дія калію, як правило, не супроводжується значною зміною частоти синусового ритму, так як синусовий вузол, мабуть, менш чутливий до калію, ніж волокна Пуркіньє [24] (див. Нижче).
Введення калію іноді відразу ж зупиняє ектопічну наджелудочковую або шлуночкову тахікардію [25], але набагато частіше спостерігається поступове уповільнення ектопічеського ритму (рис. 4.3). При тріпотінні або мерехтінні передсердь введення калію зазвичай не дозволяє відновити синусовий ритм, можливо, через те, що використовувані дози недостатні для підвищення концентрації калію в плазмі крові до необхідного рівня. Як показують клінічні спостереження та лабораторні дослідження, припинення мерехтіння передсердь може очікуватися при плазматичної концентрації калію вище 7 мекв / л. Описані випадки спонтанної дефібриляції у хворих з хронічним мерехтінням, передсердь і вираженою гіперкаліємією [5, 21]. Дефібріллірующее дію калію на шлуночки відомо вже з початку цього століття. Мабуть, не варто забувати, що при відсутності дефібрилятора в екстрених випадках дефибрилляция шлуночків може здійснюватися шляхом внутрішньовенного введення розчину калію [5].

Мал. 4.3. Вплив внутрішньовенного введення КС1 на частоту збудження ектопічеського предсердного пейсмекера.
Відзначається поступове зниження частоти возбуженія передсердь. А, Б і В- передсердно-шлуночковий проведення становить відношення 2: 1, в інших випадках - 1: 1 (Г-Ж).