Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю - аритмії серця (1)
Повільне проведення і циркуляція, обумовлені анізотропного структури серцевого м`яза
Серцевий м`яз анізотропна, т. Е. Її анатомічні та біофізичні характеристики змінюються в залежності від напрямку, в якому вони визначаються щодо серцевого синцития [88]. Така анизотропность, що впливає на проведення серцевого імпульсу, може іноді стати причиною циркуляції [89, 90]. Швидкість проведення імпульсів в напрямку, перпендикулярному довгою осі передсердних або шлуночкових волокон, значно менше, ніж в напрямку, паралельному цієї осі. Дуже повільне проведення спостерігається навіть при нормальних величинах потенціалу спокою і наростання потенціалу дії. Повільне проведення обумовлене ефективним осьовим опором (опір току в напрямку поширення збудження), яке набагато вище в напрямку, перпендикулярному проводить волокна, ніж в паралельному йому напрямку [88-90]. Більш висока осьовий опір частково пов`язано з меншою кількістю і меншою довжиною вставних дисків, що з`єднують бічні поверхні міокардіальних волокон, у порівнянні з такими, що з`єднують торцеві поверхні. Повільне проведення є одним з компонентів, необхідних для виникнення циркуляції, і може бути одним з факторів, що сприяють появі циркуляції в нормальному міокарді передсердь або шлуночків.
Аритмія, викликана автоматизмом та критичною активністю
Домінування синусового вузла над латентними водіями ритму
Клітини багатьох областей серця в нормі здатні спонтанно генерувати імпульси. Ці області включають синусовий вузол, спеціалізовані волокна передсердь, коронарний синус, АВ-з`єднання і клапани, а також спеціалізовану провідну систему шлуночків. Однак при захворюванні серця виникнення імпульсу може спостерігатися практично скрізь, навіть у робочому міокарді передсердь і шлуночків. Клітка (або невелика група клітин) стає водієм ритму серця в тому випадку, якщо вона першою деполяризуется до порогового рівня і викликає появу імпульсу, який обов`язково проводиться по всьому серцю і збуджує інші потенційні водії ритму, перш ніж вони зможуть спонтанно деполяризованого до порогового рівня. Місце ініціації такого імпульсу отримало назву домінуючого водія ритму. Інші області, здатні стати водієм ритму, але стимульовані домінуючим водієм ритму, називаються підлеглими, або латентними, водіями ритму.
Мал. 3.18. Основні механізми, що зумовлюють зміни частоти розрядів пейсмекерних волокон.
Верхня діаграма: зниження частоти, викликане зменшенням нахилу діастолічної, або пейсмекерной, деполяризації (від а і б) і відповідне збільшення часу, необхідного для зміни мембранного потенціалу до порогового рівня (ПУ). Нижня діаграма: зниження частоти, пов`язане зі зрушенням порога потенціалу від ПУ-1 до ПУ-2 і відповідне збільшення тривалості циклу (від б до в) - показано також подальше зниження частоти внаслідок підвищення максимального рівня діастолічного потенціалу (порівняйте а-в з г- д) [3].
Власна частота, з якою клітина-пейсмекер генерує імпульси, визначається взаємодією трьох чинників: 1) рівнем максимального діастолічного потенціала- 2) рівнем порога потенціала- 3) ступенем нахилу в фазу 4 деполяризації. Зміна будь-якого з цих факторів впливає на час, що витрачається в фазу 4 на зміну мембранного потенціалу від максимального діастолічного рівня до порогового рівня потенціалу (рис. 3.18) - отже, воно впливає і на частоту виникнення імпульсу. Наприклад, якщо максимальний діастолічний потенціал зростає (стає більш негативним), спонтанна деполяризація до порогового потенціалу здійснюється довше і частота виникнення імпульсу знижується (див. Рис. 3.18). І навпаки, зі зменшенням максимального діастолічного потенціалу частота ініціації імпульсу підвищується. Аналогічно цьому, зміни порогового рівня потенціалу або ступеня нахилу під час фази 4 деполяризації впливають на частоту виникнення імпульсів. У здоровому серці найбільш швидка деполяризація до порогу відмічається в клітинах синусового узла- отже, власний ритм синусового вузла вище, ніж в інших клітинах. Тому синусовий вузол зазвичай є домінуючим водієм ритму.
Якщо активність синусового вузла раптово припиняється, латентний водій ритму не відразу починає генерувати імпульси: зазвичай вони з`являються лише після тривалого періоду мовчання. Частота ініціації імпульсів латентним водієм ритму спочатку дуже невелика, але поступово вона підвищується до певного стабільного рівня, який, однак, нижче вихідного рівня в синусовомувузлі [91]. Період мовчання, наступний за припиненням синусового ритму, відображає стомлення від інгібуючого впливу, що чиниться домінуючим водієм ритму на латентний водій ритму. У здоровому серці подібне гальмування зазвичай забезпечує синусовому вузлу функціонування в якості єдиного водія рітма- воно названо придушенням посиленою стимуляцією (overdrive suppression).
Таке придушення обумовлено більш частою стимуляцією клітини-пейсмекера в порівнянні з її власним спонтанним ритмом і опосередковано підвищеною активністю Na-К-насоса. Так як іони натрію входять в клітину під час кожного потенціалу дії, з підвищенням частоти стимуляції збільшується кількість натрію, що входить в клітку за даний час. Частота активності натрієвого насоса значною мірою визначається внутрішньоклітинної концентрацією натрію, так що при високій частоті стимуляції активність насоса зростає [92]. Як уже зазначалося, Na-К-насос зазвичай більше працює на виведення іонів Na + з клітини, ніж на введення в неї іонів К +, ефективно генеруючи таким чином сумарний виходить (гіперполяризуючий) струм Na +. Коли частота стимуляції латентних клітин-пейсмекеров вище їх власного ритму, що проходить завдяки насосу гіперполяризуючий ток додатково пригнічує спонтанне виникнення імпульсів в цих клітинах. Після припинення активності під впливом домінуючого водія ритму таке пригнічення латентних клітин-пейсмекеров відповідально за період мовчання, що триває до тих пір, поки концентрація Nа + всередині клітини, а значить, і в струмі, проходящем`благо даруючи насосу, не знизиться настільки, щоб латентні клітини-Пейсмекер змогли деполяризованого до порогового рівня, забезпечивши тим самим виникнення наступного імпульсу. Звісно ж цілком імовірним, що домінуючий водій ритму контролює інші потенційні Пейсмекер за допомогою механізму подавши лення посиленою стимуляцією незалежно від впливу нормального автоматизму або критичної активності на пейсмекерного інших клітин, адже амплітуда постдеполярізаціі, при якій виникають тригерні імпульси, також повинна знижуватися зі збільшенням струму, що проходить завдяки насосу. Однак вплив домінуючого синусового водія ритму на нормальний і аномальний (при низькому мембранном потенціалі) автоматизм може мати відчутні відмінності. Аномальний автоматизм (на відміну від нормального) не може придушуватися посиленою стимуляцією [93]. Тому виникнення імпульсів в латентних водіїв ритму з аномальним автоматизмом може спостерігатися відразу ж після раптового припинення активності синусового вузла.
Механізми зміщення домінуючого водія ритму
Зсув місця виникнення імпульсів (водія ритму) за межі синусового вузла може бути обумовлено або нездатністю імпульсів до активізації серця, або посиленням їх ініціації в латентному водія ритму. Генерування імпульсів в синусовомувузлі може бути уповільненим або навіть пригніченим в результаті зміни активності вегетативної нервової системи [94] або внаслідок ураження синусового вузла [95]. Зниження симпатичної активності або підвищення парасимпатичної (вагусной) активності пригнічує автоматизм синусового узла- захворювання синусового вузла може привести до дегенерації його клітин. Можливий і інший варіант: проведення збудження з синусового вузла в передсердя може бути погіршене в якійсь частині шляху. При будь-якому із зазначених станів може мати місце ускользание латентного водія ритму. Усунення надстимуляції в результаті ослаблення (або зникнення) синусового ритму дозволяє діастолічної деполяризації латентного водія ритму досягти порогового рівня і викликати появу імпульсів. Такий вислизає ритм в нормі спостерігається в АВ-з`єднанні (АВ-вузол або пучок Гіса), так як власний ритм клітин цієї області вище, ніж в інших ектопічних зонах. Однак іноді патологічний процес, що пригнічує ініціацію імпульсів в синусовому вузлі, пригнічує її і в АВ-з`єднанні [95] - тоді місце виникнення ектопічних імпульсів зазвичай знаходиться на будь-якому іншому ділянці провідної системи передсердь або шлуночків. Механізмом спонтанної діастолічної деполяризації, що передує ектопічної ритм, може служити або нормальний пейсмекерного струм, що виникає при високому мембранном потенціал в нормальних волокнах Пуркіньє, або пейсмекерного струм, що спостерігається при більш низькому мембранном потенціал в АВ-клапанах або АВ-вузлі.
Багато факторів здатні підвищити активність латентного водія ритму і викликати зсув місця ініціації порушення в ектопічну зону, навіть якщо синусовий вузол функціонує нормально. Наприклад, норадреналін, вивільняється симпатичними нервовими закінченнями, прискорює спонтанну діастолічну деполяризацію більшості ектопічних клітин-пейсмекеров, дозволяючи мембранному потенціалу цих клітин досягти граничного рівня, перш ніж вони будуть активовані імпульсом, проведеним з синусового вузла [96]. Норадреналін може виділятися локально в певних осередках ектопічної активності, викликаючи тим самим усунення водія ритму [97, 98]. Такий ефект катехоламінів може бути результатом його добре відомого дії на нормальний пейсмекерного ток в волокнах Пуркіньє [99] або ж дії на пейсмекерного струми, що виникають при більш низьких мембранних потенціалах. Відомо також, що норадреналін збільшує амплітуду затриманої постдеполярізаціі в клітинах мітрального клапана і коронарного синуса [40, 41], і якщо постдеполярізаціі досягає порогового рівня, то триггерная активність може бути ініційована при частоті вище синусовой. Захворювання серця також можуть привести до виникнення активності латентного водія рітма- так, зниження мембранного потенціалу може зумовити появу автоматичної активності в клітинах передсердь і шлуночків, а також в волокнах Пуркіньє, як було описано раніше. Такий тип спонтанної активності часто спостерігається при частоті вище синусовой, а значить, місце ініціації порушення може при цьому зміститися в уражену ділянку серця. Як зазначалося вище, автоматична активність, викликана зниженням мембранного потенціалу, мабуть, чи не пригнічується посиленою стимуляцією, що виходить із синусового вузла.
