Ти тут

Аберантних змішаного типу - аритмії серця (4)

Зміст
Аритмії серця (4)
Атріовентрикулярна блокада першого ступеня
Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з розширеними комплексами QRS
сторінка 4
Просунута атріовентрикулярнаблокада другого ступеня
Інші механізми, які б порушення атріовентрикулярного проведення
Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади
Атріовентрикулярна блокада другого ступеня
Повна блокада серця
Атріовентрикулярна блокада, спричинена аритмією
Викликана атріовентрикулярнаблокада
Атріовентрикулярна блокада: неінвазивний підхід
Анатомічні та електрофізіологічні уявлення
Характеристики атріовентрикулярної блокади
Ступінь атріовентрикулярної блокади
Хронологія атріовентрикулярної блокади
Викликана і ятрогенна АВ-блокада
Аберантних: електрофізіологічні механізми
механізми аберрантним
Аберації надшлуночкових екстрасистол
Електрофізіологічні детермінанти аберації
сторінка 22
Аберантних і надшлуночкова тахікардія
Зміни при захворюванні серця
Антиаритмічні препарати і аберація короткого і тривалого циклу
Деполяризация в фазу 4
наднормальна проведення
Аберантних змішаного типу
Блокада ніжок і інші форми аберантного внутрижелудочкового проведення
Блокада лівої ніжки пучка Гіса
Блокада правої ніжки пучка Гіса
Неповна блокада правої і лівої ніжки пучка
Блокада передньої гілки лівої ніжки
Блокада правої ніжки в поєднанні з блокадою задньої гілки лівої ніжки
Спонтанне ектопічне збудження шлуночків
Ритм шлуночків при використанні штучних пейсмекеров
Умови виникнення дефектів внутрижелудочкового проведення

Відео: Астма, + працездатність + підвищилася, + хочеться + жити, + боїться + зняття + з + інвалідності + Суперздоровье + ТУИ 3



Зі сказаного раніше випливає, що основні типи аберрантним можна пояснити в рамках якого-небудь одного механізму або, у всякому разі, одного головного механізму. Таке узагальнення справедливо для більшості випадків аберрантним короткого циклу, особливо в нормальному серце. Однак це, ймовірно, в цілому непридатне для пояснення аберації, які спостерігаються під час відсутності істотних змін тривалості циклу, або у випадках виникнення аберації різних типів у одного і того ж хворого (див. Рис. 4.17 і 4.22). У таких випадках доводиться припускати наявність одночасно двох йди кількох механізмів.
Одночасного прояву двох (або більше) механізмів аберації, мабуть, сприяє існування складної взаємозв`язку декількох електрофізіологічних змінних. Це, зокрема, відноситься до зв`язку між деполяризацією в фазу 4 автоматичних клітин, диастолическим потенціалом, тривалістю потенціалу дії і проведенням [56]. Деполяризация в фазу 4 викликає зниження кінцево-діастолічного потенціалу автоматичних клітин з подальшим зменшенням амплітуди і Vmax потенціалів дії залучених волокон і пригніченням проведення, що привертає до аберрантним тривалого циклу [56, 238-241]. Так як тимчасові характеристики реполяризації і тривалість потенціалу дії залежать також від величини потенціалу (див. Рис. 4.3, А, 4.7 і 4.14), зменшення діастолічного потенціалу при деполяризації у фазу 4 може впливати на ці змінні (див. Рис. 4.19, Б) і, отже, на розвиток аберрантним короткого циклу. Точніше кажучи, оскільки відповіді, ініційовані в частково деполяризованого волокнах, характеризуються скороченням ранньої і збільшенням! термінальної стадії реполяризації, прискорення деполяризації у фазу 4 також може створити умови, сприятливі для аберрантним короткого циклу. Якщо деполяризація в фазу 4 протікає безконтрольно і кінцево-діастолічний потенціал знижується до досить низького рівня, то зміни реполяризації щодо часу і потенціалу можуть розвиватися таким чином, що максимальний діастолічний потенціал почне зменшуватися, за чим може послідувати загальна гіпополярізація клітини [56]. Потенціали дії, що виникають в таких волокнах, мають характеристики повільних відповідей з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками - пригніченням реактивності тканини, збільшенням періодів рефрактерности і зменшенням залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу. Можуть спостерігатися і різні типи осциляторних активності. Така комбінація змін збільшить період серцевого циклу, протягом якого може виникнути аберація. А зона нормального проведення, навпаки, зменшиться. У міру скорочення зони нормального проведення, поява аберації стає все більш незалежним від тривалості циклу і моменту порушення в циклі. Кульмінацією процесу стане виникнення аберації без будь-яких помітних змін (або з мінімальними змінами) тривалості циклу з подальшим постійним блоком ніжки пучка Гіса.
Можна навести безліч інших прикладів того, як взаємозв`язок ряду електрофізіологічних параметрів обумовлює зміни, предрасполагающіе- до одночасного прояву декількох клітинних механізмів аберрантним. Додаткові сприятливі фактори включають незалежне виникнення змін Двох або більше електрофізіологічних параметрів в одній і тій же області або, на різних ділянках АВ-провідної системи внаслідок впливу кардіоактівних препаратів, ішемії та інших захворювань, перерастяжения стінок і т. Д. До цього ж ряду факторів відносять зміни кабельних властивостей серцевих волокон. Зміни питомої опору і ємності мембрани, а також внутрішнього опору, можуть істотно вплинути на швидкість проведення у всіх фазах серцевого циклу. Однак поки неясно, якою мірою порушення проведення обумовлені реальними змінами кабельних властивостей. Проте з причин, викладених раніше, було б нерозумним припускати, що зміни опору мембрани і внутрішньоклітинного простору не є важливими факторами, що визначають порушення провадження у таких ситуаціях, як перерозтягнення, зміни вегетативного тонусу і позаклітинної концентрації іонів (особливо калію), вплив деяких кардіоактівних препаратів, і (що найбільш важливо) при ішемії і захворюванні серця.
Гіпотеза про одночасне існування кількох механізмів аберрантним виявилася корисною для пояснення ряду особливостей проведення, які інакше було б неможливо зрозуміти, а саме: виникнення аберації в незвичайні моменти часу в серцевому циклі, аберації при нормальному ритмі серця і з мінімальними або нечіткими ознаками залежно від тривалості циклу , а також аберантних різних типів (див. рис. 4.17 і 4.22) і форм (див. рис. 4.8 і 4.9) у одного і того ж хворого. При поясненні випадків интермиттирующей блокади ніжки пучка Гіса і пароксизмальної АВ-блокади з ознаками залежності від тривалості як короткого, так і тривалого циклу і з транзиторним розвитком постійної блокади Rosenbaum і співавт. [238-240] виходили з взаємозв`язку автоматизму і проведення. При такому підході вдається досить легко пояснити, чому у багатьох хворих з аберрантним тривалого циклу спостерігається і аберантних короткого циклу.
В цьому відношенні наш власний досвід узгоджується з висновками групи Rosenbaum, так як, за нашими даними, комбінація аберацій короткого і тривалого циклів є поширеним явищем. Записи на рис. 4.17 і 4.22 демонструють саме таку комбінацію: аберантних короткого і тривалого циклу у одного і того ж хворого. Другим прикладом може служити запис, показана на рис. 4.18: у хворої, спочатку мала типову аберантних тривалого циклу з картиною блокади правої ніжки пучка Гіса на тлі гострого інфаркту передньої стінки, потім розвивається аберація короткого циклу типу блокади правої ніжки і, нарешті, спостерігається період постійної блокади правої ніжки. На закінчення доречно нагадати результати досліджень in vitro, де було показано, що зразки ішемічних і уражених тканин серця людини характеризуються широким спектром електрофізіологічних змін, які привертають до аберації, що викликається різними шляхами, що ще раз підкреслює справедливість гіпотези про існування множинних механізмів стосовно до клінічних випадків аберрантним проведення.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!