Аномальне генерування імпульсів - аритмії серця (2)
Відео: Shonan Kamakura General Hospital
Можливі механізми предсердной тахиаритмии
Виникнення тахиаритмии може бути обумовлено двома групами фундаментально різних механізмів. До першої групи належать механізми, в основі яких лежить та чи інша форма аномального генерування імпульсів. Механізми другої групи базуються на порушеннях проведення імпульсів, що приводять до циркуляції збудження (ре-ентр, або повторний вхід). На рис.7.2 представлені різні типи аномального виникнення імпульсів і два типи кругового руху, які були виявлені при експериментальних дослідженнях.
Аномальне генерування імпульсів
Аномальне виникнення імпульсів може визначатися як їх генерування кардіоміоцитах, відмінними від домінуючих пейсмекерних клітин в центрі синусового вузла, незалежно від того, чи виникає аномальний імпульс спонтанно або викликається попередньої нормальної або аномальної активністю. Згідно з цим визначенням, аномальне генерування імпульсу рівнозначно його Ектопічні виникнення.
Однак можна також використовувати визначення, що базується переважно на механізмі, що передує генерування імпульсу. Нормальне генерування імпульсу - це виникнення спонтанної деполяризації до початку потенціалу дії, т. Е. Так званої діастолічної деполяризації. Якщо деполяризація виникає або під час реполяризації, або (в особливих умовах) відразу після реполяризації, то в цьому випадку може використовуватися термін «аномальне генерування імпульсу».
У нормальних умовах волокна передсердь, які виявляють спонтанну (диастолическую) деполяризацію, розташовуються в синусовомувузлі, в області АВ-вузла, і, можливо, навколо отворів легеневих вен в лівому передсерді (такі волокна є у кроликів, але, ймовірно, відсутні у інших видів ссавців). Крім того, такі волокна є близько коронарного синуса (принаймні у собак) і в стулках передсердно-шлуночкових клапанов- в них реєструється відносно низький потенціал спокою і в певних умовах розвивається спонтанна деполяризація.
Нарешті, Hashimoto і Моє [3] описали волокна в правому передсерді собаки поблизу прикордонного гребеня, які за деякими характеристиками нагадують волокна Пуркіньє (щодо спонтанної деполяризації). Однак невідомо, чи існують подібні волокна у тварин інших видів.
Мал. 7.2. Класифікація передсердних тахіаритмій на підставі ймовірних механізмів їх розвитку.
Відео: ГОЛОС ГАЛАКТИКИ - НЕРЕАЛЬНО - Таємничі звуки всесвіту. Непізнане поруч 2016
Спонтанна деполяризація клітин в центрі синусового вузла зазвичай має найбільшу швидкість-отже, вона змушує ці клітини порушуватися раніше інших. Таким чином, в нормальних умовах автоматизм домінуючого водія ритму в центрі синусового вузла пригнічує латентні водії ритму передсердь.
Підвищений автоматизм волокон за межами центру синусового вузла
Деякі речовини здатні вибірково підсилювати спонтанну деполяризацію латентних водіїв ритму, не впливаючи на синусовий вузол або впливаючи на нього в меншій мірі. Наприклад, при зниженні позаклітинної концентрації калію диастолическая деполяризация (фаза 4) може прискоритися в клітинах підлеглих пейсмекеров, тоді як волокна в центрі синусового вузла залишаться відносно нечутливими. Аналогічний ефект викликають катехоламіни- хоча вони прискорюють диастолическую деполяризацию як в домінуючому, так і в латентних водіїв ритму, їх вплив сильніше позначається на латентних водіїв ритму, а не на клітинах синусового вузла. Вплив парасимпатичної нервової системи також може переважно пригнічувати домінуючий водій ритму настільки, що в латентних пейсмекером виникає або одне, або декілька спонтанних збуджень.
Мал. 7.3. Спонтанне виникнення збудження в передсердних волокнах за межами отвори коронарного синуса.
У момент, зазначений стрілкою, в перфузат додається норадреналін (10-6 г / мл), після чого відзначаються невеликі коливання мембранного потенціалу, що призводять до появи першого спонтанного возбужденія- нахил діастолічної деполяризації збільшується з кожним наступним спонтанним імпульсом, в результаті чого частота фокальній активності зростає [4].
Якщо нормальне функціонування пейсмекера синусового вузла так чи інакше сильно пригнічена або якщо імпульс пейсмекера не досягає передсердь (синоатріальний блок), автоматизм латентного пейсмекера дозволить йому самостійно генерувати імпульс або навіть повністю взяти на себе функцію водія ритму. Wit і Cranefield [4] вдалося викликати автоматичну активність в препаратах з області коронарного синуса передсердя собаки шляхом додавання катехоламінів в перфузійний розчин, а також підвищити частоту цієї активності до діапазону, аналогічного синусовому ритму в ізольованих тканинах правого передсердя собаки (рис. 7.3).
