Групи підвищеного онкологічного ризику - виявлення злоякісних новоутворень шкіри

ГРУПИ ПІДВИЩЕНОГО ОНКОЛОГІЧНОГО ризику щодо раку шкіри
Групу активного спостереження склали 4936 пацієнтів: 1824 - з дерматозами і 3112 - з раком інших органів (табл. 28).
5.1. Облігатні ПЕРЕДРАКОВІ дерматозів
До групи облігатних передракових дерматозів ми включили різнорідні по клініко-морфологічної картини захворювання, які завжди перероджуються в рак (Шелюженко А. А., Браїлівський А. Я., 1982- Demis D.J., 1987).
Хвороба Боуена передувала розвитку пухлини у 5 з 615 (0,81%) пацієнтів, ерітроплазія Кейра - у 1 (0,16%), хвороба Педжета (екстрамаммарная локалізація) - у 1 (0,16%), хронічний променевий дерматит - у 3 (0,49%), пігментна ксеродерма - у 2 (0,33%), хейліт Манганотті - у 1 (0,16%), бородавчастий передрак губ - у 3 (0,49%). Таким чином, рак шкіри виник на тлі облігатних передракових дерматозів у 16 з 615 хворих, т. Е. В 2,6% випадків. У досліджуваній популяції нам жодного разу не зустрілася інтраепідермально епітеліома Ядассона. Ця нозологія включена в програму спостереження на підставі літературних даних (Класифікація ВООЗ, 1980 Машкиллейсон А. Л., 1970 Demis D. J., 1987).

1. хвороба Боуена

У 5 з 615 хворих рак шкіри розвинувся на фоні хвороби Боуена.

1. пацієнта - чоловіки 57-73 років, одна - жінка 65 років. Тривалість захворювання коливалася від 5 місяців до 4 років.

У трьох з них виявлено «класичний» варіант хвороби Боуена, який характеризувався формуванням одиночних, досить великих (5-7 см в діаметрі) інфільтрованих бляшок неправильних обрисів з різкими межами синюшно-вишневого кольору з сірувато-коричневої діскератотіческой або екземоподобная поверхнею. Відмінними рисами були: нерівномірний ріст вогнища по периферії без схильності до загоєння в центрі-строкатий вид через чергування вогнищ дискератоза, атрофії, ерозій і корок- злегка підняті краї, різко відмежовані від навколишньої шкіри. Бляшки розташовувалися у одного хворого в підключичної області, в іншого - на бічній поверхні грудної клітки, у третього - на шкірі спини під лопаткою. У 2 хворих на тлі хвороби Боуена розвинувся ПКР, у одного метатіпіческій рак.

Групи активного спостереження раку шкіри (1990 р)

У однієї пацієнтки вогнище ураження на шкірі передпліччя був одиночний буро-рожевий блискучий напівкулястий вузлик діаметром 5 мм, на поверхні якого виявлялися поодинокі тонкі пластинчасті лусочки (рис. 29). Згодом під час гістологічного дослідження виявлено БКР.
У одного хворого лускаті гіперкератотіческіе бляшки, схожі на великі вогнища актініческого кератоза, розташовувалися на закритих ділянках шкірного покриву. Цей осередок переродився в ПКР.
У одній з 5 пацієнтів хвороба Боуена поєднувалася з первічномножественним раком (рак сліпий і товстої кишки, рак шкіри).
При малігнізації в межах бляшки формувалася щільна, досить швидко зростаюча пухлина з виразкою і розпадом в центрі і масивним інфільтратом в основі.

1. Ерітроплазія Кейра

Ерітроплазіі (еритроплакія) Кейра зазвичай розглядають як варіант хвороби Боуена з локалізацією на слизових оболонках (Машкиллейсон А. Л., 1970 Demis D. J., 1987).
З 632 епітелію 1 розвинулася на тлі ерітроплазіі Кейра.
Хворий Т., 68 років, хворий протягом року, коли вперше, без видимої причини, з`явився невелику ділянку гіперемії на голівці статевого члена. Протягом року лікувався самостійно різними епітелізіруется і вітамінними мазями без ефекту. Осередок повільно збільшувався і набув вигляду злегка болючою инфильтрированной бляшки яскраво-червоного кольору, з різкими межами, правильних обрисів, злегка піднятими краями і ерозованою поверхнею (рис. 30). Поступово поразку набуло практично облітеруючий характер, межі вогнища стали «рваними», посилилася інфільтрація, з`явилася стійка виразка, покрита щільно сидячою фибринозной плівкою, з легко кровоточить дном і каллезних краями. Клінічний діагноз - ерітроплазія Кейра, трансформація в плоскоклітинний рак - підтверджено даними цитологічного і гістологічного дослідження. Проведена променева терапія.

1. Хвороба Педжета (екстрамаммарная локалізація)

Під наглядом перебувала одна хвора X., 57 років, у якої в періанальної області без видимої причини з`явилося мокнуть, лусочки, щільно сидять скоринки, тріщинки. На початку захворювання клініка напомінанала екзему, проте протівоекземная терапія 70
засвідчила свою неефективність. Поступово в області осередку ураження сформувалася різко відмежована інфільтрованной бляшка вишнево-червоного кольору з мокрої ерозивно-виразкової поверхнею, частково покритої корками. Інфільтрація поступово наростала, приводячи до появи фіброзного ущільнення, спаяного до вогнища ураження на шкірі і навколишніми тканинами. Суб`єктивні відчуття - помірний свербіж, печіння, болючість, парестезії. Клінічний діагноз - хвороба Педжета, малігнізація - підтверджений результатами гістологічного дослідження. Проведена променева терапія.

1. Пізній (хронічний) променевої дерматит

Рак шкіри виник на тлі пізнього променевого дерматиту у всіх трьох, що знаходилися під спостереженням хворих через 12-32 року після опромінення. У 2 з них виявлено ПКР, у одного - БКР.
Початкові прояви променевого дерматиту обмежувалися лише витончення і сухістю шкіри, легким лущенням, випадінням волосся. Поступово на тлі атрофії з`являлися бородавчатоподобних ділянки гіперкератозу, гіпо гіперпігментації, телеангіектазії, що надавало вогнища ураження вельми своєрідний «строкатий» вигляд. Більш глибокі порушення трофіки вели до втрати чутливості, порушень загоєння, освіті довго не загоюються виразок (рис. 31).
Перша ознака малігнізації - тривало існуюча рефрактерна до лікування ерозія, з часом еволюціонує в торпидно поточну виразку з масивним інфільтратом в основі, неухильним периферичних зростанням, наростаючою щільністю (аж до дерев`янистої) країв і розпадом дна.
Наведемо клінічний приклад. Хворий К., 63 роки, отримував курси променевої терапії на шкіру лобової, правої скроневої і правої тім`яної областей з приводу рецидивів базаліом в 1966,1977,1982 рр. Перші зміни шкіри, характерні для хронічного променевого дерматиту, з`явилися в 1984 р, проте, незважаючи на це, в 1986 р знову проведено курс променевої терапії з приводу базаліоми тім`яної області справа. Незабаром в цій же області після незначної травми виникла трофічна виразка (малігнізація була виключена), яка зарубцювалася лише через 8 місяців. Одночасно в 1987-89 рр. продовжували з`являтися базаліоми (на тлі хронічного променевого дерматиту), ліковані шляхом хірургічного видалення, кріодеструкції, електрокоагуляції. У листопаді 1991 р майже одночасно на шкірі чола і правої тім`яної області з`явилися два вогнища ураження, один з яких (на лобі) був Базалія, інший - плоскоклітинний рак (рис. 32). Діагноз підтверджений даними цитології і гістології.

1. пігментна ксеродерма

Під наглядом перебувало 2 хворих пігментного ксеродермою. У обох перебіг захворювання ускладнилося малигнизацией: у одного - ПКР, в іншого - розвитком метатіпіческого раку.
Хворий Ш. народився 15.03.67. в м Воскресенську Миколаївській області. Національність - єврей. Батьки складалися між собою в близькій спорідненості (двоюрідні брат і сестра). Батько помер у віці 45 років від інсульту, мати загинула в автокатастрофі, старша сестра

1. років здорова. Протягом першого року життя 4 рази хворів на пневмонію. В 1,5 року оперований з приводу незарощення Боталлова протоки. Перші висипання з`явилися у віці 15-17 місяців, коли на відкритих ділянках тіла (обличчя, шиї, тилу кистей і стоп) після інсоляції з`явилися еритематозні плями і великий ефелідоз. У 2-3-річному віці після незначної інсоляції на шкірі відкритих частин тіла з`являлася гіперемія, набряклість, іноді везикулобульозний бульозні висипання, що супроводжуються кон`юнктивітом, фотофобией. При регресі островоспалітельних явищ зберігалися стійкі еритематозні плями, сухість шкіри, лущення. Пігментні плями стали більшими, темними, навколо деяких з них з`явився білястий атрофічний ободок. Була діагностована пігментна ксеродерма. Перше пухлиноподібнеосвіта на обличчі з`явився у віці 3 років, проводилася рентгенотерапія. Надалі з приводу різних новоутворень шкіри (базально- і плоскоклітинного раку, меланоми, кератопапіллом, лімфангіом і ін.) В різних лікувальних установах СРСР проводилися курси близькофокусною рентгенотерапії, зовнішня терапія 5-фторураціловой і колхаминовой мазями, хірургічне висічення, електроексцизія, хіміотерапія (детісен , метотрексат). Крім того, з 1986 р 1 -2 рази на рік отримував курси лікування тігазоном, Т-активіну, альфа-токоферолом, симптоматичними засобами.

Загальний стан задовільний. Зростання 162 см, вага 50 кг. Підшкірно-жирова клітковина стоншена. Лімфатичні вузли всіх груп не збільшені. Кістково-м`язова система без патології. При загальному огляді звертає на себе увагу інфантильність хворого, гіпоплазія зовнішніх геніталій, відсутність зростання бороди і вусів. Зуби дрібні, нерівні, частково зруйновані. Рефлекси знижені. Весь шкірний покрив має «строкатий» вигляд за рахунок чергування еритематозних і пігментованих плям, точкових і зірчастих телеангіоектазій, ангиом, рубцевих стрий і пухлиноподібних утворень, ділянок атрофії. Особа деформовано: витончення століття, частковий виворіт обох нижніх повік, симблефарон. Кон`юнктивіт, кератит, сльозотеча. Вії і брови частково відсутні. Губи стоншені, ротова щілина деформована. Вушні раковини і ніс деформовані, стоншена. Носові ходи і зовнішні слухові проходи звужені. При ЕЕГ - виявлена виражена дифузна дізрітмія. Показники ЕМГ свідчили про низьку функціональної активності мотонейронів. Клінічний діагноз: синдром Санктіса- Каккіоне, ПКР шкіри носа. Проведено курс лікування тігазоном.
Інший хворий К., 24 років, хворий з 9-річного віку, коли після тривалого перебування на сонці з`явилася набряклість шкіри обличчя, почервоніння і дрібні бульбашки з мутним вмістом. Лікувався у дерматолога за місцем проживання з діагнозом «фотодерматит» без ефекту. Процес мав неухильно прогресуючий перебіг. Влітку зазначалося погіршення. На шкірі обличчя стали з`являтися пігментні плями, бородавчасті висипання. В1974 р у віці 15 років за рекомендацією онколога з приводу множинних базаліом особи отримав перший курс близькофокусною рентгенотерапії. В подальшому аналогічні курси були проведені в 1975, 1978 і 1980 рр. Після променевої терапії на місці висипань утворювалися рубці, проте знову продовжували з`являтися бородавчасті розростання.
Сімейний анамнез: батько і мати здорові, батьки в родинних стосунках не перебували. Старший і молодший брати і та молодша сестра здорові. У родичів шкірних, психічних і онкологічних захворювань не відзначалося. Пізніше початок захворювання, відносно доброякісний перебіг, помірно виражені шкірні прояви, результати гістологічного дослідження свідчили про пигментном ксеродермоіде Юнга. Під час гістологічного дослідження освіти на шкірі лівої щоки виявлено метатіпіческій рак.

1. хейліт Манганотті

Абразивний преканкрозний хейліт Манганотті передував раку лише в одному випадку. Під наглядом перебував чоловік 68 років, у якого без видимої причини на червоній облямівці нижньої губи з`явилася одиночна поверхнева різко обмежена некровоточащій ерозія округлих обрисів, насичено червоного кольору, з блискучою гладкою поверхнею, що розташовується на незмінному фоні. Легке мокнутіє призводило до утворення тонких корок жовтуватого кольору. Інфільтрат в основі ерозії спочатку виявити не вдавалося. Терапія, спрямована на епітелізацію ерозії, виявилася неефективною. Приблизно через рік від початку захворювання після легкої травми з`явилася кровоточивість ерозії і зроговіння навколо неї. До цих ознак потім приєдналися ущільнення в підставі і навколо ерозії і сосочкові вегетації на її поверхні. Клінічний діагноз - ПКР - підтверджений результатами гістологічного дослідження. Проведено хірургічне висічення з подальшою внутритканевой променевою терапією.

1. Бородавчастий передрак губ

Під наглядом перебувало 3 хворих, у яких бородавчастий передрак губ трансформувався в рак шкіри: у 2 - в БКР, у 1 - в ПКР.
Всі пацієнти - чоловіки у віці 38-62 років. У кожного з них на червоній облямівці нижньої губи на середині відстані між кутом рота і центром губи, не заходячи ні в зону Клейна, ні на шкіру, розташовувалося одиночне, напівкулясте, різко відмежоване від навколишньої шкіри плотноватого освіту від 0,4 до 0,7 см в діаметрі, рожево-червоного або застійно-червоного кольору. Поверхня вогнища покрита невеликою кількістю сірих, щільно сидять, тонких лусочок, які не знімаються при поскабливании, які надають вогнища ураження бородавчастий вигляд. Пальпація безболісна. Консервативна терапія була неефективна. Через 1,5-2 роки від початку захворювання з`явилася легка кровоточивість, ущільнення в підставі вогнища. Вироблено хірургічне видалення.

Відео: №6 Доктор Крилов - жіноча онкологія