Виявлення пухлин шкіри - виявлення злоякісних новоутворень шкіри
Низький «коефіцієнт корисної дії» масових профілактичних оглядів прагне до нуля в області дерматоонкології. Огляд лікаря-дерматолога не входить в програму щорічної диспансеризації. Дільничні терапевти і лікарі інших спеціальностей, більш-менш пильні щодо вісцеральної онкопатології, часто забувають про пухлини шкіри і слизових оболонок. Дерматолога в більшості поліклінік немає, на консультацію до нього пацієнта направляють в шкірно-венерологічний диспансер, територіально роз`єднаний з поліклінікою. Ряд пацієнтів з підозрою на пухлину шкіри закінчують своє обстеження на цьому етапі, т. К. Новоутворення шкіри (особливо повільно зростаюче і не пигментированное) їх, як правило, суб`єктивно не турбує, а назва диспансеру - шкірно-венерологічний - і необхідність братися в ньому за дужки дверей лякає. Тому особи пенсійного віку (у тому числі найчастіше зустрічаються ЗНК), обтяжені соматично, практично випадають з поля зору лікаря-дерматолога.
І. І. Ільїн та співавт. (1988) провели аналіз причин запущених форм раку шкіри. Авторами показано, що на першому місці стоїть відсутність онкологічної настороженості, перш за все, у хірургів і дерматологів, а також недостатнє знання лікарями всіх спеціальностей клінічної картини і перебігу ЗНК. Тому при зміні клініки передували раку хронічних уражень шкіри відповідні заходи (біопсія з гістологічним дослідженням, консультація онколога) не призначаються своєчасно, допускається недооцінка клінічних ознак пухлинного росту і, навпаки, некритичне ставлення до даних лабораторних аналізів. Лікарі легко відмовляються від підозри на наявність злоякісного новоутворення, якщо гістологічне або цитологічне дослідження не підтверджує цей діагноз. Необхідно підкреслити обмежені діагностичні можливості одноразового гістологічного і, особливо, цитологічного дослідження у випадках, ускладнених вторинною інфекцією з явищами неспецифічного запалення, а також при дісі паракератотіческіх ураженнях шкіри. Вирішальне слово в діагностиці ЗНК має належати дерматологів або дерматоонколога.
Найбільш ефективним засобом активного і своєчасного виявлення хворих на злоякісні новоутворення в ряді країн визнана система індивідуального підходу сімейного лікаря високої професійної кваліфікації, що має спеціальну онкологічну підготовку (Engelhardt N. et al., 1990 Love R. R., 1988). Це стосується і пухлин шкіри, т. К. Основний метод скринінгу ЗНК - огляд шкірних покривів пацієнта (Belli F. et al., 1989- Braun-
Falco О. et. al., 1990 Thomson L. W., 1989), якого найчастіше бачить сімейний лікар. На підставі вищевикладеного за кордоном, наприклад у Великобританії (Whitehead S. et. Al., 1989) і США, розроблені програми (з обґрунтуванням витрат) профілактики ЗНК на термін з 2000-2050 рр. (Murdoch J. С. et. Al., 1990). За даними американських авторів (Lee G. et. Al., 1991), програми скринінгу для виявлення пухлинних і передпухлинних захворювань шкіри доцільні і виправдані. Ефективність візуального скринінгу ЗНК, на думку Begany A. et. al. (1990), Hoffman К. et. al. (1990), Koh H. K. et. al. (1990), не гірше результатів скринінгу за програмами пошуку новоутворень інших локалізацій і може використовуватися в регіонах з високою і наростаючою захворюваністю ЗНК.
З метою поліпшення організації дерматологічного скринінгу активно вивчають чинники, що підвищують ризик розвитку ЗНК. До них відносяться: 1) «епідеміологічні» чинники- 2) передпухлинні захворювання і фонові стану-3) генетичні фактори-4) рак в анамнезе- 5) клініко-діагностичні критерії (Двойрін В. В., 1974,1985).
Рак шкіри частіше хворіють особи, які займаються сільськогосподарською працею, що працюють поза приміщенням понад 3 години щодня в зимовий час (Hogan D. et. Al., 1989), які мають контакт з мінеральними (мастильними) маслами (Jarvholm В. et. Al., 1990 ), поліциклічні ароматичні вуглеводні (Kubasiewicz М. et. al., 1989).
Меланома частіше виникає у людей, що мають більш високий соціальний статус (переважно у фармацевтів, лікарів, юристів, викладачів), робота поза приміщенням не робить істотного впливу на ризик захворювання (Lee J. А. Н., 1989- Vagero D. et. Al ., 1990).
Основні фактори ризику однакові для раку і для меланоми шкіри: світла шкіра, не схильна до засмаги, руде або світле волосся, множинні веснянки і невуси, недостатня імунний захист, ЗНК у близьких родичів і, особливо, надлишкове ультрафіолетове опромінення (Макаров В. Н. , 1990 Нуров А. У. та співавт., 1991 Anderson D. Е. et. al., 1991 Cascinelli N., 1988- Hogan DJ et al., 1989- Garbe C., 1989- Lee JAH, 1989 - MacKie RM et al., 1989- VitasaB. C. et al., 1990 Zanetti R., 1989).
Крім того, на ризик виникнення меланоми впливають генетичні (СітніковаТ. С. і співавт., 1990), репродуктивні і гормональні чинники (Adami Н. О. et. Al., 1991 McManamny DS et al., 1989- Stein M. et. al., 1990 Wyshak G. et. al., 1989), характер харчування (вживання зелені), вміст у крові альфа-токоферолу (Мукерії А. Ф., 1992), на ризик виникнення епітелію - характер харчування, вживання алкоголю, куріння, рівень в крові цинку, вітаміну А і бета-каротину (Dardanoni L., 1989- Kune G. А., 1989- Stryker W. С. et. al., 1990).
За класифікацією ВООЗ (1980) до передракових дерматозів відносять актинічний (старечий) кератоз, радіаційний дерматоз, хвороба Боуена, ерітроплазіі Кейра, інтраепідермапьную епітелію Ядассона. Можливість мапігнізаціі пізнього (хронічного) променевого дерматозу не викликає сумнівів (Коневалов Р. В., Терентьєв І. Г., 1981- Романенко Г. Ф., 1988). Що стосується інших дерматозів, то їх положення в класифікації не безперечно. Так, малигнизация актініческого кератоза настає лише в 9-25% випадків (Шанін А. О., 1969- вінки Т., Шугар 3., 1962), а верруціформная епідермодісплазія, поряд з хворобою Боуена, ерітроплазіі Кейра і епітеліоми Ядассона, на думку Demis DJ (1987) і Fitzpatrick Th. В. et al. (1979), є внутріепідермапьним раком, які купують з початком інвазивного росту класичні риси плоскоклітинного раку. Хвороба Педжета розглядається онкологами як істинний рак, але деякими авторами (Gracham J. Н., Helwig Е. В., 1966- Koss LG, Brockunier А., 1969) показано, що пухлина на ранніх стадіях може носити местноінвазівний і местнодеструірующім характер без генералізації процесу. В класифікацію не включена пігментна ксеродерма, яка перероджується в злоякісні пухлини у всіх випадках (Беренбейн Б. А. і співавт., 1983 Громов Г. Б., МедянкінаЕ. В., 1986-Сайдуллаєва А. Ф., Азімурадов Б. М ., 1988).
До дерматозів з облігатним розвитком псевдокарціноматозной гіперплазії Б. А. Беренбейн (1980) відносить кератоакантому, карциноїдний папилломатоз шкіри Готтрона, гігантську гострих кондилом Бушко-Левенштейна- до факультативної гіперплазії - трофічні виразки, хронічну виразкову і вегетуючу пиодермию, лейшманіоз і туберкульоз шкіри, глибокі мікози , токсідерміі, червоний плоский лишай, нейродерміт.
Однак відомості про частоту передраку і їх малігнізації вельми суперечливі. Так наприклад, Халілов І.-Х. М. і Ганієв К. Д. (1989) виявили передраки лише в 2,4% випадків (сенільні кератоми - в 1,4%, шкірний ріг - в 0,6%, кератоакантому - в 0,4%). Різко суперечать цим даним результати дослідження Чурілової Л. А. і співавт. (1987), які вважають, що рак шкіри розвивається з фонових процесів в 90% випадків: з дискератоз - в 60,7%, з невусів - в 19%, з шкірного роги - в 6,9%, з кератоакантоми - в 4 , 4%, з кондилом - в 4,5%, з пиогенной гранульоми - в 1,8%, з хвороби Боуена - в 0,7%. На значущість «епідеміологічних» факторів вказують Бехтерева Е. І. та Бівалькевич В. Г. (1989), які виявили, що частота передраку при відсутності несприятливих виробничих факторів становить 0,013%, при наявності їх - 7,13%.
Маркерами певного типу шкіри, схильної до злоякісного переродження, є: актинічний кератоз (Marks R., 1987 Vitasa В. С. et al., 1990), паракератоз (Otsuka F. et al., 1991), порокератоз Мибелли (Риченков В . М. і співавт., 1987). Багато авторів згодні з думкою Б. А. Беренбейна, вказуючи, що привертають до розвитку ЗНК хронічні трофічні виразки, свищі, після опікові рубці (Абросимов В. Н., 1981- Байрам Ч. Б. і співавт., 1989- Ібрагімов Н. А ., 1987- Книш І. Т., 1984- Лис П. В. та співавт., 1980 Подільчак М. Д., 1987 Сарнацький В. М., Таран В. М., 1981- Яценко К. Д. , 1980 Fabian W. et al., 1990), туберкульоз шкіри (КардашенкоБ. Я. і співавт., 1981- ЛалаеваА. М. і співавт., 1981), дискоїдний червоний вовчак (Коляденко В. Г., Головченко Д. Я., 1988- Потекаев Н. С. та співавт., 1986). Можливий розвиток пухлин у хворих на псоріаз (Головченко Д.Я. і співавт., 1987 Завадський В. Н., Єсенін А. А., 1982- Рубіні А. Я. і співавт., 1989- Черноокий Г. П., Дворкін С. Б., 1987), особливо після ПУВА-терапії (Chuang T.-Y. et al., 1989- Forman A. В., Roenigk HH 1991). Описані випадки малігнізації шкірного роги (Хімкіна Л. Н., Радченко Е. І., 1983), гострих кондилом (Забела Е. ісоавт., 1980) і навіть подряпин кішок (Comstock J. et al., 1990) і укусу змії ( Lombardi P. et al., 1990).
Що стосується меланоми, до попередників пухлини більшість авторів відносять лише меланоз Дюбрейля і диспластичні або клінічно атипові невуси (Ганіна К.П. та ін., 1991 ГольбертЗ. В., Франк Г. А., 1983 DevereuxD. F., 1990 - HastrupN.etal., 1989- Gabre С. et al., 1989- Nigro MA et al., 1990 Rivers JK et al., 1990). Частота переродження меланоза Дюбрейля коливається від 20% (Червона Л. В., Гольдберт 3. В., 1988) до 50% (Трапезников Н.Н. і співавт., 1976), диспластических невусів - від 30 до 40% (Червона Л . В., Гольдберт 3. В., 1988).
Тим часом, початковий повільне зростання меланоми може тривати протягом 10-45 років (Eberhard Р., 1984,1990), імітуючи доброякісний невус. Ризик виникнення пухлини підвищується зі збільшенням числа невусів (особливо понад 5 мм в діаметрі), при наявності клінічно атипових невусів (понад 5 см в діаметрі, з нерівними контурами, нерівномірною пігментацією) (Горделадзе А. С., Павлова Т. А., 1990 - Шади X. К., 1983 Crijns М. В. et al., 1991 Gascogne N., 1989- Grob JJ et al., 1990 Rigel DS et al., 1989- Roush GC) і, особливо, при механічній травмі невуса (Нацвлішвілі Г. Г., 1986). Меланома поєднується з набутими невусамібез клінічних ознак атипії в 20-50% випадків. Частота переродження великих вроджених невусів - 2-4% (Горделадзе А. С. і співавт., 1987 хутієві Ц. С. і співавт., 1985 Demis DJ, 1987), а поданим деяких авторів (Hernandez-Gil В. A ., Vicente О. V., 1991) ризик виникнення меланоми у вроджених невуса невеликих розмірів (менше 5 см в діаметрі) досить високий. Нерідкі випадки малігнізації блакитних невусів (Величко М. А., ножичком 3., 1985 Горделадзе А. С., Гайкова О. Н., 1988- Паршикова С. М., Рагімов Ч. Р., 1983). Е. І. Кандела (1989) проведено аналіз меланом, що виникли на тлі лікування паркінсонізму препаратами L-ДОФА.
Імовірність виникнення рецидиву меланоми досить висока і становить 0,11 через 2 роки і 0,17 - через 5 років (Simonetti О. etal., 1989).
При первинно-множині раку частота другий локалізації у чоловіків становить 3,2%, у жінок - 4% (Okamoto N., 1989), однак стосовно дерматоонкології відомі лише описи окремих випадків поєднання і / або дебюту вісцеральних злоякісних пухлин або лімфопроліферативних захворювань змінами шкіри у вигляді пухлин (Головченко Д.Я. і співавт., 1987 ШклярМ. Б., 1982- Bergman W. et al., 1990 Sprogel P. et al., 1991), метастазів (Magnin PH et al., 1990- Shetty MR, 1989), паранеопластических висипань (Шади X. К., 1985- Esteve Е. et al., 1989- Shubert Ch. et al, 1988- Woo TYetal., 1989) Описані метастази в шкіру раку шлунка (Халіков М. А., 1983 Ширін Д. Ф., Романенко Н. В., 1986), товстої кишки (Короткий Н. Г. та співавт., 1986), легкого (Закіряходжаев Д. 3., 1980), щитовидної залози (Колесніков Ю. Г., Чернашов І. М., 1983), молочної залози (Архангельська Е. І. та співавт., 1986).
Таким чином, клінічні аспекти проблеми ЗНК добре вивчені, а організаційні питання дерматоонкологіческой допомоги населенню розроблені недостатньо (Беренбейн Б. А., 1985,1988,1989).
А між тим, щодо хороший прогноз при ЗНК забезпечується тільки за умови ранньої діагностики та адекватної терапії, бо встановлена абсолютно чітка залежність віддаленого прогнозу від ступеня поширеності пухлинного процесу. 5-річна виживаність після різних методів лікування раку шкіри становить при I стадії 95%, при II - 60%, при III-IV - 10% (Яворський В. В. та співавт., 1988) - меланоми - 95%, 16- 48% і наближається до нуля відповідно (Вагнер Р. І., Анісімов В. В., 1987).
В даний час в Росії розробляється науково обґрунтована протираковий програма (Двойрін В. В. та співавт., 1992), яка повинна активізувати диспансеризацію хворих та осіб підвищеного ризику захворювання на злоякісні новоутворення, забезпечити умови для зниження летальності та лікування всіх випадків излечимого раку, подовжити терміни виживання, знизити тимчасову непрацездатність, інвалідність і смертність, попереджати, де це можливо, виникнення злоякісних пухлин і передпухлинних захворювань, а також розвивати наукові дослідження в цих напрямках.
Як відомо, порівняльна оцінка стану онкологічної допомоги на окремих територіях (групах населення) або в динаміці на одній території (групі населення), а також практична до них пацієнтів на пізніх стадіях захворювання. Так наприклад, за даними Яценко Д. і співавт. (1989), при первинному огляді у 58,6% хворих на меланому виявлено ураження регіонарних лімфовузлів, а у 45,7% - генералізований процес.
При першій стадії меланоми 5-річна виживаність становить 94-100% (Bischoff I., Wozniak K.-D., 1989- Ghussen F. et al., 1990 Karakousis CP etal., 1989- Koh HK etal., 1990- SeebacherC. et al., 1990) (табл. 38), 10-річна - 93,6% (Gutman M. et al., 1989).
У структурі смертності від онкологічних захворювань в 1985-1990 рр. на частку злоякісної меланоми шкіри доводилося від 0 до 5,13% (табл. 36, рис. 47), в середньому - 1,77% (у чоловіків - 1,21%, у жінок - 2,42%).
Виявлена суттєва різниця між смертністю хворих від меланоми і з меланомою. Раніше аналіз смертності хворих на меланому вітчизняними авторами не проводився, а за даними Brandt С. Є. et al. (1990), 3% хворих помирають від прогресування пухлини, а 4% - від конкуруючих захворювань без ознак рецидиву і метастазів.
