Основні синдроми водно-електролітного балансу - невідкладна терапія, анестезія і реанімація

ОСНОВНІ СИНДРОМИ
ПОРУШЕННЯ БАЛАНСА ВОДИ І НАТРІЮ
Ізольована позаклітинна дегідратація (переважна втрата натрію - ППН) *
Яке б не було походження втрат, спільний знаменник представлений відсутністю компенсуючого надходження натрію, так як втрата води може бути корегований.
* Гипотензивная дегідратація має три ступеня тяжкості: легку (втрата 20 г натрію хлориду), середню (втрата 35 г натрію хлориду) і важку (втрата понад 40 г натрію хлориду). - Прим. ред.
Клінічна картина цього стану проявляється головним чином зниженням артеріального тиску (спочатку в положенні стоячи, а потім в горизонтальному положенні тіла), почастішанням пульсу і зменшенням діурезу. Відзначається зниження тургору шкіри і гіпотонія очних яблук, але мова залишається вологим, у хворого немає спраги.
У початковій стадії такі клінічні ознаки, як судоми м`язів і астенія, найчастіше не виражені.
Біохімічно визначаються:

1. згущення крові (збільшення гематокриту і білка) в протилежність нормального стану плазми (рівень натрію не зменшується);
2. в початковій стадії об`єм сечі і виділення натрію з сечею змінюються в залежності від причини (олігурія і гіпонатріурія, внепочечное виснаження перешкоджає затримці води і натрію нирками);
3. сечовина сечі збільшується вдруге.

Ізольована клітинна дегідратація (переважна втрата води - ППВ) *
* Гіпертонічна дегідратація має три ступеня тяжкості: легку (дефіцит води не перевищує 2% маси тіла), середню (дефіцит води 5% маси тіла) і важку (дефіцит води 8% маси тіла). Критичний стан розвивається при дефіциті води 10% маси тіла.
Ізольована клітинна дегідратація є результатом негативного водного балансу. Клінічно вона проявляється спрагою - першим і головним ознакою внутрішньоклітинного зневоднення. Однак її може і не бути (при комі, порушення свідомості). Вона супроводжується сухістю слизової оболонки рота і глотки. Практично постійно при великих ППВ спостерігається поліпное, тому не слід орієнтуватися на тильну поверхню язика, бо вона завжди осушена при диханні з відкритим ротом. Отже, сухість слизових оболонок повинна визначатися в області нижньої поверхні язика і дна ротової порожнини. Лихоманка і розлади свідомості з`являються при гострих формах. На розлади свідомості необхідно звертати особливу увагу, так як ППВ легко тягне за собою затемнення свідомості і марення, що може вказувати на розвиток такого ускладнення дегідратації, як субдуральна і навіть внутрішньомозкова гематома. Діагностику такого ускладнення при небезпечних ППВ слід проводити систематично, особливо у дітей і осіб похилого віку. Вона зобов`язує до проведення повних неврологічних досліджень хворого, а при необхідності - до додаткових параклінічним досліджень (ЕЕГ, артеріографії).
Були описані і інші, більш рідкісні, ускладнення (гострий панкреатит, гостра артеріальна ішемія).
Біохімічно визначається гипернатриемия, асоційована з гіперхлоремії (Na вище 148 мекв / л), яка призводить до загальної електролітеміі і гиперосмолярности.
Спостережуване в багатьох випадках збільшення сечовини крові пояснюється посиленим клітинним катаболизмом. До гіперазотемію приєднується іноді гіперглікемія, що веде до збільшення гиперосмолярности.
Загальна дегідратація
Загальна дегідратація відбувається при одночасних втрати води і натрію. Найчастіше це стосується великих некомпенсованих втрат (наприклад, пізно виявлена непрохідність кишок). На різних етапах загальна дегідратація проявляється різними клінічними і біохімічними ознаками, властивими позаклітинної і внутрішньоклітинної дегідратації.
* Ізотонічна дегідратація. - Прим. ред.
Позаклітинна гіпергідратація *
* Гіпертонічна гіпергідратація. - Прим. ред.
В етіології цього стану грають роль різні причини затримки натрію.
Клінічно позаклітинна гіпергідратація проявляється збільшенням маси тіла і появою набряків. Теоретично біохімічна картина виражається розрідженням крові - гипопротеинемией, зниженням показника гематокриту. Насправді ж розрідження крові не завжди має місце, так як набряки, що виникають у зв`язку з накопиченням натрію, розвиваються за рахунок інтерстиціальної рідини, а не плазматического сектора.
Зате зменшення виділення натрію з сечею, який би не був обсяг сечі, є постійною ознакою.
Слід розрізняти два види позаклітинної гіпергідратації:

1. виражену гіпоальбумннемію, що викликає одночасно зниження онкотичного тиску, набряки і гиповолемию;
2. перевантаження харчовою сіллю хворого, який страждає набряками або анурією, що може привести до Волемічний перевантаження з набряком легенів або мозку.

Клітинна гіпергідратація *
Серед етіологічних чинників цього виду патології широко домінують реанімаційні та дієтичні похибки: надмірні вливання рідини у хворих, що страждають гострою або хронічною недостатністю нирок (оліго або анурією).
* Гіпотонічна гіпергідратацня. - Прим. ред.
Особливо схильні до клітинної гіпергідратації хворі, які страждають недостатністю нирок з анурією. Це пояснюється тим, що до припинення виділення води нирками додається збільшене утворення ендогенної води, пов`язане з гіперкатаболізмом (воно може досягати 800 мл на добу). З цього часу
навіть помірні надходження рідини призводять до позитивного водного балансу.
Внутрішньоклітинна гипергидратация пов`язана виключно з непридатній секрецією АДГ або речовин, подібних АДГ, що здійснюють синдром Schwartz-Barter.
Клінічно вона характеризується відсутністю спраги, відразою до води, нудотою і блювотою. У важких випадках з`являються нервово-психічні розлади: затемнення свідомості, кома, судоми.
При біохімічному дослідженні виявляється гіпохлорнатріемія зі зниженням загальної електролітеміі і осмолярності.
Загальна гипергидратация*
* Ізотонічна гіпергідратацня. - Прим. ред.
Вона завжди є відображенням найвищого надмірного накопичення води і натрію. Так, причиною чистої внутрішньоклітинної гіпергідратації часто є такі терапевтичні помилки: олиго- або анурія, викликана несвоєчасним та дефіциту рідини;

1. недостатнє виділення натрію у хворих з вираженими набряками, що виникли через порушення виведення води.

При цьому ознаки внутрішньоклітинної гіпергідратації асоціюються з набряками.
При біохімічному дослідженні гіпонатріємія є головним симптомом, представляючи, таким чином, класичний синдром «набряків з гіпонатріємією розведення».
Гипонатриемию, асоційовану з набряком, разом з тим не можна вважати патогномонічним симптомом загальної гіпергідратації, так як саме при ниркових синдромах слід штучно коригувати натриемия шляхом зниження гіперліпідемії.
ПОРУШЕННЯ БАЛАНСА ХЛОРУ
Дісхлоремія часто супроводжує розлади, пов`язані з надлишком води і натрію в організмі, однак вони знаходяться на другому плані після розладів, пов`язаних з порушенням вмісту хлору в організмі.
гіпохлоремія
Головною причиною нестачі хлору є його втрата внаслідок блювання або аспірації. Справді, шлунковий сік містить від 100 до 160 мекв / л хлору. Величина ця щодня індивідуально змінюється.
При біохімічному дослідженні визначається виражена гіпохлоремія, яка може бути досить значною (хлор Ооаее або дорівнює 70 мекв / л або нижче або дорівнює 60 мекв / л). Часто при цьому буває гіпокаліємія, яка спочатку іноді не виявляється через дегідратації і олігурії, і тоді вона проявляється вдруге. При цьому розвивається некомпенсований метаболічний алкалоз (гідрокарбонати більше 40 мекв / л), але цю картину може змінити олиго- або ануріческой недостатність нирок.
Клінічно гіпохлоремія не виявляється ніякими специфічними ознаками *, відзначається сукупність ознак алкалоза, гіпокаліємії і дегідратації.
* При великих втратах хлору можуть спостерігатися гіпохлоремічного судорогі.- Прич. ред.
У патогенезі ацидурия практично постійна. Її називають часто «парадоксальною». Дійсно, ця ацидурия є явним парадоксом і пояснюється відсутністю поглинаються аніонів канальцевого обміну. Не заглиблюючись у деталі, підкреслимо, що в даний час Гіпохлоремія розглядають як головний чинник підтримки алкалоза і гіпокаліємії, а не навпаки.
Крім надлишкових втрат хлору з вмістом шлунку, гіпохлоремія зустрічається при лікуванні із застосуванням фуросеміду і етакринової кислоти, хронічної або гострої недостатності нирок, дихальному ацидозі, метаболічному алкалозі внаслідок перевантаження лугами, хронічної інтоксикації бромом.
гиперхлоремия
Виражена гиперхлоремия спостерігається тоді, коли плазмовий хлор перевищує 110 мекв / л. У клініці вона не має специфічного прояви.
Зазвичай гиперхлоремия поєднується з гіпернатріємією, що свідчить про внутрішньоклітинної дегідратації, а також з розладами КЩР - помірна при дихальних алкалозах, вона може бути різко вираженою при метаболічних ацидозах.
Гиперхлоремия при метаболічних ацидозах особливо характерна для висхідних нефропатий.
При підшивки сечоводів в кишці (операція Coffey) гиперхлоремия пов`язана первинно з реабсорбцией хлору в кишці і вдруге - з розвиваються нефритом.
Крім цих обставин, ізольована гиперхлоремия може спостерігатися при занадто масивних інфузій солянокислого аргініну.