Ти тут

Зміни реоенцефалограми при інфекційних і хронічно прогресуючих захворюваннях центральної нервової системи - клінічна реоенцефалографія

Зміст
клінічна реоенцефалографія
Особливості кровообігу в головному мозку
Основні принципи методу реоенцефалографії
Розвиток методу реоенцефалографії
основи реоенцефалографії
Методика дослідження
реографічні установки
Відведення, що застосовуються при реоенцефалографії
артефакти
Характеристика нормальних реоенцефалограми великих півкуль
Диференціальна реоенцефалографія
Частотно-амплітудний аналіз реоенцефалограми
Зміни венозного кровообігу в мозку
гіпервентиляція
Підвищення напруги вуглекислоти в крові
наркоз
Динаміка РЕГ під час ангіографії
Вплив зміни положення тіла на РЕГ
Функціональні проби, що виявляють стан колатерального кровообігу
Реоенцефалографія при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі судин головного мозку
Особливості РЕГ при гіпертонічній хворобі і гіпертонічних церебральних кризах
Зміни РЕГ при закупорці внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при стенозі внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при патологічної звивистості внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при порушеннях кровообігу в системі хребетних і основний артерій
Зміни РЕГ при поєднаних ураженнях сонної і хребетної артерій
Відображення на РЕГ оперативного відновлення кровотоку в сонних і хребетних артеріях при їх оклюзії
Зміни РЕГ при окклюзирующих ураженнях середньої мозкової артерії
Зміни РЕГ при ураженні передньої мозкової артерії
Зміни РЕГ при крововиливах в мозок
Зміни реоенцефалограми при пухлинах головного мозку
Зміни реоенцефалограми при закритих травмах мозку
Зміни реоенцефалограми при інфекційних і хронічно прогресуючих захворюваннях ЦНС
Зміни реоенцефалограми при гепато-церебральної дистрофії
Зміни реоенцефалограми при епілепсії і мігрені
Питання регуляції мозкового кровообігу
висновок

Зміни реоенцефалограми при деяких інфекційних та хронічно прогресуючих захворюваннях Ц. Н. С.

Менінгіт-енцефаліту

При менинго-енцефалітах різної етіології Ascione, Piazza з співавт. (1961) виявили уповільнення підйому анакротической фази, зменшення дикротичного зубця, тенденцію до зміщення вгору і закруглення катакротіческой фази РЕГ, а також поява венозної хвилі. Ці автори розцінювали зазначені РЕГ-дані як відображення на РЕГ гіперемії судин і набряку мозку, а також периваскулярной патології, наприклад гліальних проліферації, що змінює просвіт судин і утрудняє кровотік.



У наших спостереженнях при менинго-енцефалітах, в залежності від тяжкості захворювання, можна було відзначити дві тенденції в динаміці РЕГ. У важких хворих з грубої осередковою неврологічною симптоматикою виявлялися дифузні зміни РЕГ, причому на стороні більшого ураження мозку реографической крива характеризувалася досить швидким підйомом, зміщенням кілька збільшеного дикротичного зубця до основи РЕГ і появою венозної хвилі. На протилежній вогнищу стороні вершина РЕГ була кілька уплощена, Дикротичний хвиля зміщена вгору. У хворих з більш легким перебігом хвороби зазначалося уповільнення підйому анакротической фази на тлі помітного зміщення вгору не тільки дикротичної хвилі, але і всієї катакротіческой фази.
З описаної картини РЕГ при менинго-енцефалітах видно, що в церебральних гемодинамічних зрушення, супутніх запального процесу, переважають порушення венозного кровообігу в мозку. Поява венозної хвилі на тлі крутого підйому анакроти і зміщення дикротия до основи кривої (характерних для атонії артерій) вказує на декомпенсований застій крові в ураженому півкулі і набряк мозкової тканини. Зсув до вершини кривої не тільки дикротичного зубця, а й всієї діастолічної хвилі на тлі уповільнення підйому анакроти також свідчить про венозному застої в однойменному півкулі, але менш вираженому і скомпенсованих в результаті зменшення артеріального притоку. Звичайно, уповільнення кровотоку в артеріях пов`язано не тільки з таким пристосувальним механізмом (М. І .: Хо-лоденко, 1963), але частково і з периваскулярной патологією. У міру одужання ці супутні запального процесу гемодинамічні зрушення і дисциркуляторні явища стають менш вираженими, а потім зникають. Тому динаміка РЕГ не тільки допомагає уточнити топіку осередкового ураження мозку, але може мати і прогностичне значення.

РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ



У хворих з розсіяним склерозом ми не могли відзначити помітних змін РЕГ, навіть загальномозкових, дифузного характеру. Це пояснюється тим, що на розсіяний склероз страждають переважно молоді люди.
Величина амплітуди РЕГ у них залишається в межах нормальних варіацій, форма пульсовиххвиль характеризується, як у здорових, молодих людей, гострою вершиною, досить швидким підйомом і повільним спуском кривої з добре вираженим Дикротичний зубцем. Висота розташування останнього у деяких хворих відрізняється непостійністю, що свідчить про деяку нестійкості судинного тонусу. Іноді на потиличних РЕГ помітно вплив дихального ритму на РЕГ-криву і збільшення пульсовиххвиль, яке частіше виявлялося на стороні більшого ураження стовбура мозку. У ряді випадків повороти голови в сторони супроводжувалися помітним зменшенням кровонаповнення потиличних областей мозку, переважно з одного боку. Більше зменшення кровонаповнення при повороті голови в однойменну з вогнищем сторону вказувало на негативний вплив позасудинного фактора на кровотік в хребетної артерії.
Таким чином, судинний компонент, судячи з особливостей РЕГ, не грає ролі при розсіяному склерозі. Виявляються реографической нерізкі функціональні гемодинамічні зрушення, як, наприклад, нестійкість судинного тонусу, посилення впливу дихального ритму на реґіонарну гемодинаміку і деяке утруднення кровотоку в вертебрально-базилярній системі при поворотах голови в сторони, пов`язані з ураженням мозкового стовбура патологічним процесом.

Бічний аміотрофічний склероз

У одних хворих з бічний аміотрофічний склероз на полушарних РЕГ виявляється лише деякий закруглення вершини і згладжування дикротичного зубця без інших змін кривої, що вказує на легке підвищення тонусу і деяке зменшення еластичності мозкових судин.
У інших хворих було виявлено невелике двостороннє зменшення полушарних РЕГ із значним згладжуванням дикротичної хвилі. Вершина полушарних і потиличних РЕГ була гострою, що свідчило про достатню податливості великих судин, тоді як значна згладжування дикротичної хвилі вказувало на втрату еластичності дрібних артерій. Крім того, для частини хворих була характерна виразна міжпівкульна асиметрія потиличних РЕГ в окціпіто-мастоідальной відведенні. На стороні більшого ураження мозкового стовбура, як в верифікувати на секції випадку (С.), виявлялося помітне зменшення амплітуди потиличних РЕГ. Одностороннє зменшення реографічного хвиль в окціпіто-мастоідальной відведенні зазначалося при гострій вершині кривої, тоді як при окклюзирующих ураженнях хребетної артерії цей дефіцит кровопостачання виявлявся на тлі значного заокруглення вершини кривої і уповільнення підйому анакротической фази. Це, поряд з негативним ефектом функціональних проб у хворих з бічний аміотрофічний склероз, допомагає відрізнити специфічні ураження стовбура мозку при цьому захворюванні від судинних уражень стовбура при патології хребетної артерії.
При бічному амиотрофическом склерозі, як показують гістопатологічні дослідження О. А. Хондкаріана (1957), артерії та вени в бічних стовпах, іноді в сірій речовині, помірно склерозіровани, місцями спостерігається гиалиноз судинної стінки. Нерідко судини оточені значним інфільтратом. Ці периваскулярні інфільтрати локалізуються найчастіше в шийному відділі спинного мозку, в довгастому мозку і вароліевом мосту.
Ці зміни судин, особливо периваскулярні інфільтрати, мабуть, зменшуючи просвіт судини, викликають виявляється реографической зниження кровонаповнення, особливо на стороні більшого ураження мозкового стовбура, а також деяке зменшення еластичності дрібних судин. Переважання периваскулярной патології свідчить швидше за все про вторинний характер виявляється реографической вертебрально-базилярної недостатності, що підтверджується відсутністю змін потиличних РЕГ під час функціональних навантажень.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!