Ти тут

Зміни рег при поєднаних ураженнях сонної і хребетної артерій - клінічна реоенцефалографія

Зміст
клінічна реоенцефалографія
Особливості кровообігу в головному мозку
Основні принципи методу реоенцефалографії
Розвиток методу реоенцефалографії
основи реоенцефалографії
Методика дослідження
реографічні установки
Відведення, що застосовуються при реоенцефалографії
артефакти
Характеристика нормальних реоенцефалограми великих півкуль
Диференціальна реоенцефалографія
Частотно-амплітудний аналіз реоенцефалограми
Зміни венозного кровообігу в мозку
гіпервентиляція
Підвищення напруги вуглекислоти в крові
наркоз
Динаміка РЕГ під час ангіографії
Вплив зміни положення тіла на РЕГ
Функціональні проби, що виявляють стан колатерального кровообігу
Реоенцефалографія при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі судин головного мозку
Особливості РЕГ при гіпертонічній хворобі і гіпертонічних церебральних кризах
Зміни РЕГ при закупорці внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при стенозі внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при патологічної звивистості внутрішньої сонної артерії
Зміни РЕГ при порушеннях кровообігу в системі хребетних і основний артерій
Зміни РЕГ при поєднаних ураженнях сонної і хребетної артерій
Відображення на РЕГ оперативного відновлення кровотоку в сонних і хребетних артеріях при їх оклюзії
Зміни РЕГ при окклюзирующих ураженнях середньої мозкової артерії
Зміни РЕГ при ураженні передньої мозкової артерії
Зміни РЕГ при крововиливах в мозок
Зміни реоенцефалограми при пухлинах головного мозку
Зміни реоенцефалограми при закритих травмах мозку
Зміни реоенцефалограми при інфекційних і хронічно прогресуючих захворюваннях ЦНС
Зміни реоенцефалограми при гепато-церебральної дистрофії
Зміни реоенцефалограми при епілепсії і мігрені
Питання регуляції мозкового кровообігу
висновок

Нами досліджені РЕГ у 26 хворих з поєднаними ураженнями внутрішньої сонної і хребетної артерій (діагноз верифікований ангіографічно). У 6 хворих була виявлена одностороння повна закупорка, у 13 -односторонній стеноз внутрішньої сонної і хребетної артерій, у інших-поєднання закупорки однієї артерії зі стенозом інший. У 6 хворих відзначалася двостороння оклюзія внутрішньої сонної і однієї хребетної артерії, у 3 - двостороння оклюзія хребетної і однієї внутрішньої сонної артерій.
Як слід було очікувати, РЕГ-дослідження виявили виражену асиметрію кровонаповнення не тільки півкуль, а й потиличних областей мозку. Реографічні хвилі були значно закруглені, сплощені на стороні оклюзії, з майже повним зникненням дикротичного зубця, що вказувало на різко виражене склеротическое зміна мозкових судин в басейні уражених магістральних артерій шиї. Особливо виражений дефіцит кровопостачання однойменного півкулі виявлявся у хворих з ураженням трьох магістральних судин. Це супроводжувалося грубими порушеннями функцій коркових, підкоркових і стовбурових утворень.
Розвиток різко вираженого дефіциту кровопостачання мозку при поєднаних ураженнях двох і особливо трьох магістральних судин обумовлено не тільки механічної оклюзії, а й обмеженням компенсаторних можливостей виллизиева кола.
Однак навіть при повній закупорці двох внутрішніх сонних і однієї хребетної артерій, як вказувалося вище (див. Рис. 48 і 51), але при відсутності виражених атеросклеротичних змін мозкових судин завдяки розвитку досить ефективного колатеральногокровообігу можливо майже повне відновлення порушених функцій. Колатеральний кровообіг в цих випадках здійснювалося з обох зовнішніх сонних і непостраждалих хребетної артерій. При односторонньому сукупний поразку внутрішньої сонної і хребетної артерій колатеральний кровотік в значній мірі забезпечувався через передню сполучає артерію і в меншій мірі - з зовнішньої сонної артерії на тій же стороні.
Іноді, як у хворого А., 59 років, з повною закупоркою внутрішньої сонної і хребетної артерій зліва, незважаючи на відсутність перетікання контрасту через передню сполучну артерію (роз`єднання виллизиева кола), на тлі слабкої вираженості полушарних, потиличних, а також фронт-темпоральних РЕГ зліва (відображають стан кровонаповнення в проксимальному відділі передньої мозкової артерії) можна було відзначити різке збільшення амплітуди фронтоцентральних РЕГ і помітне збільшення амплітуди паріетоцентральних РЕГ (рис. 72). Таке поліпшення кровонаповнення в зоні поверхневих, дистальних гілок передньої і середньої мозкових артерій відображало, мабуть, посилення колатерального кровотоку через корково-менінгеальні анастомози (Rosergy, Welch, 1954- Wiener, Berry, Kundin, 1964).
Функціональні навантаження викликали закономірні зміни РЕГ, характерні для окклюзірующего поразки як внутрішньої сонної, так і хребетної артерій, що дозволяло нам діагностувати в таких випадках поєднаної їх патологію.




Мал. 72. Виражена міжпівкульна асиметрія полушарних (FM), лобно-скроневих (FT) і потиличних (ОМ, ОР) РЕГ за рахунок зменшення і уплощенія реографічного хвиль зліва у хворого А. з повною закупоркою лівих внутрішньої сонної і хребетної артерій.



Слід зазначити, що при стисненні загальної сонної артерії спостерігалося зменшення амплітуди не тільки полушарних, а й, потиличних РЕГ. Зменшення кровонаповнення потиличної області при компресії загальної сонної артерії пов`язано, мабуть, як зі зниженням обхідного кровотоку з системи внутрішньої сонної в вертебрально-базилярній систему (Sanchep, Lopes-Escobur, 1961- Titrud, 1962), так і з тим безперечним фактом, що при окціпітомастоідальном розташуванні електродів захоплюється, зона, до якої підведений гілками середньої мозкової артерії, (aa. parietooccipital і temporalis posterior), а при окціпіто-парієтальному розташуванні електродов- область васкуляризації аа. parietalis anterior і posterior.
Цим, очевидно, можна пояснити що спостерігається при здавленні загальної сонної артерії зменшення амплітуди потиличних РЕГ в наших дослідженнях і повідомленнях Martin, France і Vaney (1965).
Збіг даних РЕГ та ангиограмм при поєднаних окклюзирующих ураженнях внутрішньої сонної і хребетної артерій зазначалося у 19 з 26 хворих, т. Е. В 73% випадків (див. Рис. 47, Г).

Ангіограма хворого Б., 49 років, з повною закупоркою безіменній артерії
Мал. 73. Ангіограма хворого Б., 49 років, з повною закупоркою безіменній артерії.
Порушення мозкового кровообігу нерідко можуть бути обумовлені окклюзірующего ураженнями не тільки сонних і хребетних артерій, але і відходять від дуги аорти великих артеріальних стовбурів (Н. Н. Боголєпов, 1966). Синхронно проведена глобальна і регіонарна РЕГ в поєднанні із записом реограмм шкірно-м`язового покриву скроні, рук і ніг допомагає в таких випадках діагностувати рівень оклюзії судинного русла, починаючи від безіменної артерії до основних артерій мозку.
Повна закупорка безіменній артерії у спостерігалися нами 5 хворих супроводжувалася зменшенням кровонаповнення і підвищенням тонусу судин однойменного півкулі,
потиличної області, скроні і рук на стороні поразки при хорошому кровопостачанні обох ніг (рис. 73 і 74).

Мал. 74. реограмм того ж хворого Б.
Виражена асиметрія потиличних (ОМ) і полушарних (FM) РЕГ, а також реограмм шкірно-м`язового покриву скроні (ТТ1), передпліччя і кисті за рахунок зниження пульсовиххвиль справа. Реограми гомілки симетричні, d1 і S1- перші похідні кривих.
У 7 хворих з повною закупоркою гирла підключичної артерії було виявлено значне зменшення кровонаповнення потиличної області і руки на стороні оклюзії при відсутності помітної асиметрії реограмм мозкових півкуль, скроні і ніг. У 10 з 12 випадків (див. Рис. 47, Д) зазначалося збіг даних РЕГ та ангиограмм.
У двох випадках недостатність кровообігу в вертебрально-базилярній системі була обумовлена не стільки закупоркою гирла підключичної артерії, скільки ретроградним кровотоком з хребетної артерії в підключичну. Можливість розвитку такого синдрому, названого subclavian steal syndrome, необхідно враховувати при окклюзірующего ураженні підключичної артерії (Revich з співавт., 1961- Simon з співавт., 1962- Heyman, Young, 1964- Newton, Wylie, 1964- H. В. Верещагін, 1965- Javid з співавт.). При subclavian steal синдромі поворот голови в протилежну сторону по відношенню до ураженої артерії, ускладнюючи або навіть припиняючи ретроградний кровотік в хребетної артерії, супроводжується значним збільшенням амплітуди потиличних РЕГ на стороні ураженої судини. Це може служити диференційно-діагностичною ознакою вертебрально-базилярної недостатності, що розвивається за механізмом subclavian steal синдрому.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!