Поліморфні пвж - аритмії серця (5)
Мал. 7.23. Парасістоліческая активність декількох фокусів при полиморфном желудочковом ритмі.
ЕКГ хворого 65 років з ішемічною кардіоміопатією і важкою формою застійної серцевої недостатності демонструє складний поліморфний шлуночковий ектопічної ритм. Основний ритм серця визначається чергуванням синусового ритму і мерехтіння передсердь. Було виявлено принаймні 3 різних парасістоліческіх фокуса, що сприяли полиморфной ектопічної активності- два з них показані на фрагментах А і Б.
Поліморфні ПВЖ часто пов`язані з органічним ураженням серця, тому хворих з виявленими поліморфними ПВЖ зазвичай відносять до групи високого ризику (рис. 7.23). Уже в ряді перших досліджень підкреслювалася висока частота раптової смерті в цій групі хворих, яка наступала (імовірно) в результаті фібриляції шлуночків [99, 119-121]. Однак в даних роботах не вдалося точно встановити ні механізму виникнення поліморфного ектопічеського ритму шлуночків, ні причинного зв`язку аритмії з раптовою смертю. Як зазначається в одному дослідженні у хворих з поліморфними ПВЖ, конкурентна розрядка декількох парасістоліческіх фокусів частково сприяє полиморфной активності [122]. Хоча всі хворі мали важке органічне захворювання серця і 80% з них померли в період від 2 до 16 міс спостереження, прямого зв`язку показників смертності з раптовою серцевою смертю або фатальною аритмією у кого-небудь з цих хворих не встановлено. Поліморфні шлуночкові ритми часто спостерігаються в перші кілька днів після інфаркту міокарда як у людини, так і в експерименті на собаках. Дослідження in vitro ендокардіальних препаратів, отриманих через 24 годин після інфаркту у зі бак, показали, що навколо ділянок з критичної активністю зазвичай виникають як блоки входу, так і блоки виходу [34] (див. Рис. 7.16). Можливо, що поліморфні шлуночкові ритми у постінфарктних хворих викликаються триггерной активністю безлічі фокусів, розташованих в ішемічних волокнах Пуркіньє [71].
клінічне значення
Перш за все ми обговоримо три використовувані в даний час підходу до оцінки електричної нестабільності шлуночків.
1. Градація і класифікація спонтанних порушень ритму шлуночків на основі стандартних поверхневих ЕКГ, включаючи тривалу амбулаторну реєстрацію при ЕКГ-моніторингу. Перша система градацій ПВЖ була запропонована Lown [123]. Початкова мета полягала в класифікації ПВЖ при інфаркті міокарда, однак незабаром ця система градації стала використовуватися для класифікації ПВЖ у хворих з хронічною ішемічною хворобою і з іншими органічними ураженнями серця. Хоча дослідження з використанням різноманітних статистичних методів показали, що часті напади складної шлуночкової аритмії вже самі по собі дозволяють ідентифікувати хворих з високим ризиком раптової серцевої смерті [124-126], в інших роботах виражалося сумнів в доцільності такого підходу [127]. Критика цієї системи спрямована головним чином на безумовно жорстке визначення високих ступенів деяких характерних ПВЖ (наприклад, явище R-на-Т) без чіткого експериментального або клінічного підтвердження того, що ці високі ступені пов`язані з підвищеним ризиком для хворого [128, 129]. Явна слабкість концепції прогностичної категоризації ПВЖ на основі стандартних ЕКГ полягає в тому, що вона не враховує однієї критично важливою характеристики, а саме, природу причинного електрофізіологічного механізму [129]. Передчасні скорочення шлуночків, обумовлені циркуляторних відображенням, циркуляцією по замкнутому шляху або критичної активністю, не можуть мати однакове прогностичне значення. Додаткова проблема, що виникає при тривалому амбулаторному ЕКГ-моніторингу, пов`язана з високою варіабельністю спонтанних шлуночкових порушень ритму [130-132].
2. Програмна електрична стимуляція. Така стимуляція використовується при діагностиці і лікуванні хворих з повторними нападами стабільної шлуночкової тахікардії, а також у тих, що вижили після позалікарняної зупинки серця [133-138]. Шлуночкова тахиаритмия, викликана програмної електричною стимуляцією, мабуть, розвивається на основі циркуляції по замкнутому шляху [138], хоча точно не можна виключити і триггерную активність внаслідок затриманої постдеполярізаціі [34]. Програмна стимуляція серця дозволяє викликати клінічну шлуночкову тахікардію приблизно У 75-90% хворих [133, 135-138]. Більш того, антиаритмічні препарати, що попереджають виникнення шлуночкової тахікардії в електрофізіологічне лабораторії, усувають спонтанну тахиаритмию (або зменшують її частоту) і знижують смертність хворих з позалікарняної фібриляцією шлуночків. Однак клінічне значення викликається стимуляцією нестабільної шлуночкової тахікардії неясно. У хворих з непідтвердженою спонтанної тахиаритмией стимуляція здатна викликати як стабільну, так і нестійку форму тахікардії [140, 141]. Прогностичне значення таких даних також до кінця не встановлено.
Передчасні шлуночкові скорочення становлять основну групу порушень ритму шлуночків, з якими доводиться стикатися в клінічній практиці. Значення ПВЖ і необхідність їх лікування у хворих без нападів спонтанної шлуночкової тахікардії, але з епізодами позалікарняної зупинки серця або частими непритомністю (в анамнезі) засновані в кращому випадку на спекулятивних міркуваннях. Нещодавно проведене дослідження показує, що програмна електрична стимуляція і визначення фракції викиду шлуночків дозволяють ідентифікувати групу високого ризику раптової серцевої смерті серед хворих з ПВЖ високого ступеня. Якщо у хворого не вдається індукувати шлуночкову тахиаритмию, а фракція викиду перевищує 40%, то ризик раптової смерті досить нізок- в групі таких хворих відзначається висока 1-2-річна виживаність [141]. Такі хворі можуть не потребувати профілактичної антиаритмічної терапії.
В даний час існують принаймні два основних обмеження використання програмної електричної стимуляції. По-перше, немає єдиної думки щодо застосовності найбільш чутливих і специфічних методів програмної стимуляції: по-друге, подібна стимуляція є інвазивним методом і, отже, не надто придатна для повторних оцінок ефективності лікування в послебольнічний період.
3. Пряма реєстрація потенціалів, обумовлених затриманої постдеполярізаціі (пізні потенціали). Потенціали, що відображають пізню активацію шлуночків, спочатку були описані для ішемічних ділянок серця собаки [114, 142-146]. Найбільш інтенсивно досліджувалася зв`язок між затриманої активацією шлуночків в міокардіальних зонах ішемії і шлуночковими порушеннями ритму, пов`язаними з круговим рухом збудження в постінфарктному серце собаки [85-87, 147, 148]. В останні роки були зроблені спроби вимірювання пізніх потенціалів у хворих за допомогою неінвазивних методів. Про блема виявлення пізніх потенціалів на поверхні тіла полягає в тому, що величина сигналу менше, ніж електричний шум від різних джерел. Для поліпшення відносини сигнал - шум використовувалися два різних методу: 1) загальне усереднення (зазвичай зване усреднением сигналу), що застосовується тільки для регулярно повторюваних електрокардіографічних сигналів і не дозволяє виявляти динамічні зміни сигналу в той чи інший момент часу [149, 150] - 2) електрокардіографія з високою роздільною здатністю (або низьким рівнем шуму), що базується на методах просторового усереднення, а також ряді інших шумознижуючими методик, що дозволяє реєструвати пізні потенціали з поверхні тіла під час кожного окремого збудження [151-153].
Відео: ДЕНАС терапія при захворюваннях серд. посудину. системи
Електрофізіологічні основи пізніх потенціалів
На рис. 7.24 схематично показана електрофізіологічних природа зміни диастолических потенціалів, зареєстрованих з поверхні тіла, яка визначалася на підставі даних, отриманих за допомогою композитного електрода для реєстрації активності в инфарктной і прикордонної зонах в серці собак на пізній стадії інфаркту міокарда [114, 145, 146], а також на підставі більш пізніх даних ізохронного картування при фокальних і циркуляторних шлуночкових порушеннях ритму у таких собак [85-87, 147, 148]. Ці дослідження показали, що при регулярному і щодо повільному ритмі (наприклад, при синусовому ритмі) активація деяких областей в зоні інфаркту може бути затриманою. Якщо проведення постійно здійснюється з відношенням 1: 1, при реєстрації за допомогою композитного електрода в зоні інфаркту визначається один (або більше) потенціал на початку сегмента ST-T, зазвичай тісно примикає до основного комплексу QRS (Див. Рис. 7.24, А). Однак у деяких собак можуть спостерігатися більш динамічні форми проведення, що нагадують періодику Венкебаха, на одному або декількох ділянках инфарктной зони на тлі регулярного синусового ритму. При цьому може спостерігатися збільшення затримки пізніх потенціалів з кожним подальшим порушенням, після чого відзначається недостатній прояв одного або декількох потенціалів (див. Рис. 7.24, А). З іншого боку, в постінфарктний період циркуляторні шлуночкові ритми індукуються у собаки або при критичному скороченні основного серцевого циклу, або при програмної передчасної стимуляції. В обох випадках диастолическая деполяризация, що відображає активацію хвильового фронту в ланцюзі циркуляції, систематично відзначається під час діастолічного інтервалу перед першим циркуляторних збудженням, а також при наступних циркуляторних скорочення (див. Рис. 7.24, Б).
Мал. 7.24. Пізні потенціали (стрілки) при синусовому ритмі (А, середній і нижній фрагменти) і попередніх циркуляторних порушеннях (Б, верхній фрагмент). Обговорення в тексті (?-Можливо, пізні потенціали при прискореному ектопічному ритмі).
І навпаки, під час діастолічного інтервалу, що передує очаговому порушення шлуночка, пізні потенціали зазвичай не спостерігаються. Однак залежна від тахікардії затримка проведення в зоні ішемічного міокарда може викликати диастолические потенціали, які проявляються при швидкому ектопічному ритмі (див. Рис. 7.24, Б).
Мал. 7.25. Електрофізіологічний субстрат пізніх потенціалів.
Ізохронні карти активації епікарду, отриманого у собаки через 4 дні після інфаркту. На карті зліва показана активація епікарду при синусовому порушення (S1), а на карті праворуч - при порушенні S2, ініціюванні циркуляторную шлуночкову тахікардію. Активація епікарду представлена так само, як на рис. 7.7. Нижче наведені деякі епікардіальние ЕГ, а також паралельні поверхневі ЕКГ високого дозволу. Активність на ділянках епікардіальних ЕГ між двома точковими лініями відображає затриману активацію ішемічної зони епікарду і реєструється на стандартній ЕКГ на початку сегмента ST. Вона сприяє виникненню пізніх потенціалів на поверхневій ЕКГ високого дозволу (внизу). Точкова лінія на картах позначає кордон ішемічної зони епікарду. Обговорення в тексті.
Асинхронні багатофазні пізні потенціали, зареєстровані композитним електродом на епікардіальние поверхні инфарктной зони в серце собаки, вельми нагадують пізні потенціали, що реєструються на поверхні тіла людини методами високого підсилення і усереднення сигналу. На рис. 7.25 показано, що пізні потенціали відображають затриману активацію в зонах пошкодженого (ішемічного) міокарда. Крім того, тут наочно показано взаємозв`язок пізніх потенціалів, що реєструються при синусовому ритмі, і циркуляторной шлуночкової тахікардії. Як свідчать недавні дослідження, після перев`язки лівої передньої низхідної артерії у собаки затримки проведення і циркуляторное збудження зазвичай виникають в вижив (хоча електрофізіологічно аномальному) тонкому епікардіального шарі, що покриває зону інфаркту [85 87]. Зліва вгорі на рис. 7.25 представлена ізохронна карта активації епікарду при синусовому ритмі у собаки через 4 дні після інфаркту. Циркуляторна шлуночковатахікардія може бути викликана єдиним передчасним стимулом (S2) під час регулярної стимуляції шлуночків (S1). Карта активації при порушенні Si показана в правій верхній частині малюнка. Внизу представлені деякі епікардіальние електрограми, а також паралельний запис з поверхні тіла при ЕКГ з високою роздільною здатністю. При синусовому ритмі вся епікардіального поверхню активується в межах 80 мс, причому затримка активації виникає в центральній частині епікарду ішемічної зони. тривалість комплексу QRS на поверхневій ЕКГ становить 40 мс (нормальна тривалість QRS у собак менше, ніж у людини). Електрограми, що представляють 40-80-мілісекундним ізохрони затриманої активації епікарду, отримані під час реєстрації сегмента ST на поверхневій ЕКГ. Вони показують біоелектричні потенціали, що генеруються відносно невеликою масою ішемічної миокардиальной тканини. На поверхні тіла ці електрокардіографічні потенціали занадто малі, щоб їх можна було виявити за допомогою стандартних методів вимірювання. Однак вони успішно реєструються при високому посиленні сигналу і використанні відповідних методів придушення шуму. Усереднення сигналу є одним з методів підвищення відносини сигнал - шум, проте його використання вимагає регулярного повторення цікавить сигналу, тому при формуванні усередненого сигналу може бути отримано безліч однакових реєстрації [149, 150]. Прояв активації при передчасному порушення (S2), ініціюванні перший цикл циркуляції, істотно відрізняється від спостережуваного при синусовому ритмі. Передчасне збудження призводить до появи великої дуги функціонального блоку проведення в межах епікардіальние кордону ішемічної зони (суцільна жирна лінія). Хвилі активації огинають обидва кінці дуги блоку, стикаються і зливаються в єдиний фронт, який повільно просувається від бічної до перегородочной кордоні ішемічної зони. Потім цей повільний єдиний фронт знову збуджує нормальний міокард на перегородочной стороні дуги блоку, що дає початок першого Циркуляторний порушення. Електрограми, отримані в точках замкнутого шляху, виявляють активність під час діастолічного інтервалу між передчасним збудженням (S2) і першим циркуляторних збудженням, а також між наступними циркуляторними возбуждениями. Це ясно видно на паралельній поверхні ЕКГ на рис. 7.25 (внизу), яка була отримана шляхом посилення сигналу.
Активація ішемічної зони при синусовому ритмі на рис. 7.25 відбувається регулярно в співвідношенні 1: 1. Однак це спостерігається не в усіх випадках експериментального інфаркту у собак. У ішемічному міокарді нерідко відзначається проведення з періодикою Венкебаха. Недавні дослідження показали, що проведення з періодикою Венкебаха є який ініціює механізмом «спонтанних» циркуляторних ритмів, т. Е. Циркуляторних ритмів, що виникають при регулярному ритмі серця (синусовому ритмі), на відміну від циркуляторних ритмів, що викликаються одним або декількома передчасними возбуждениями, які переривають в іншому регулярний ритм серця (див. рис. 7.17 і 7.18) [88, 90, 114, 146]. Прояви активації (з періодикою Венкебаха) в динаміці не виявляються методами усереднення сигналу, але теоретично вони можуть бути присутніми в послідовних возбуждениях, що реєструються з поверхні тіла при ЕКГ високого дозволу [152].
