Осциляторний деполяризация мембранного потенціалу - аритмії серця (5)
Спонтанні імпульси можуть виникати внаслідок осциляторних змін трансмембранного потенціалу, які, мабуть, відрізняються від нормальної деполяризації у фазу 4 (рис. 7.4). Їх механізм може не відрізнятися від механізму затриманої постдеполярізаціі [15]. Однак на відміну від послідовних затриманих постдеполярізацій, амплітуда яких поступово зменшується, подібно загасаючим коливань, осциляторний деполяризация може поступово зростати, досягаючи порогу і ініціюючи потенціал дії. На рис. 7.4 показані обидва типи осцілляторного потенціалу, а також потенціали дії, які генеруються, ймовірно, при ранній постдеполярізаціі і зареєстровані в одному і тому ж ендокардіальних препараті, отриманому після 24-годинного інфаркту у собаки. Малюнок ясно показує, що виникнення порушень серцевого ритму після ішемії і інфаркту міокарда можуть сприяти два (або більше) механізму генерування імпульсів.
Мал. 7.4. Осциляторний деполяризация мембранного потенціалу. Трансмембранная реєстрація в волокні Пуркіньє з ішемічною зони-ендокардіального препарату, отриманого при 24-годинному інфаркті у собаки.
У таких ендокардіальних препаратах зазвичай спостерігається триггерная активність внаслідок затриманої постдеполярізаціі. Даний запис отримана після впливу на препарат кальцієвих блокатором (верапаміл) для придушення критичної активності- потім позаклітинна концентрація кальцію була підвищена до 8,1 мМ для усунення впливу верапамілу. Відзначається наявність двох типів осциляторних коливань мембранного потенціала- осциляції, які йдуть за останнім потенціалом дії у вигляді групи згасаючих коливань, поступово зменшуються, тоді як осциляції, що передують першому потенціалу дії, поступово збільшуються і, мабуть, сягають порога, ініціюючи потенціал дії. Другий потенціал дії в кожній групі згасаючих коливань може генеруватися в результаті затриманої постдеполярізаціі. Однак наступні потенціали дії виникають раніше повної реполяризації попереднього потенціалу і можуть представляти активність, зумовлену ранньої постдеполярізаціі. Подібна активність поступово слабшає і припиняється у зв`язку з поступовим збільшенням максимального діастолічного потенціалу. Розвитку аритмії після ішемії і інфаркту міокарда може сприяти функціонування більш ніж одного механізму генерування імпульсів. Т-шкала часу з 1-секундними інтервалами.
Мал. 7.5. Кільцева модель циркуляції. А - схема Mines кільцевого препарату, утвореного передсердям і шлуночком черепахи, де спостерігався циркуляторний ритм. Обидва місця з`єднання передсердя і шлуночка здатні проводити збудження. При циркуляторном ритмі 4 ділянки препарату, позначені V1, V2, А1 і А2, скорочувалися в порядку перерахування [74}. Б - механізм циркуляції в петлі, утвореної волокнами Пуркіньє і робочим міокардом, який був запропонований Schmitt і Erianger. На схемі показаний пучок волокон Пуркіньє (D), що розділяється на дві гілки, які потім з`єднуються з шлуночкових міокардом. Круговий рух виникає в тому випадку, якщо заштрихований сегмент (А-В) є ділянкою однонаправленного проведення. Збудження, що поширюється по пучку D, блокується в точці А, але, пройшовши по іншій гілці, досягає і стимулює міокард шлуночка в точці С. Хвиля збудження з робочого міокарда повертається потім в систему Пуркіньє в точці В і повільно проходить по пригнобленому ділянці, так що до моменту її приходу в точку А збудливість в цьому місці відновлюється і повторна активація стає можливою [78]. В - схематичне зображення виникнення кругового руху в кільцевої моделі показує важливу роль однонаправленного блоку. Виник в певний момент збудження (зірочка), блокується в одному напрямку через неоднорідною рефрактерности (заштрихований ділянку), але продовжує проводитися по кільцю в протилежному напрямку. Круговий рух ініціюється в тому випадку, якщо до моменту приходу хвилі ділянку однонаправленного блоку вже відновив свою збудливість, забезпечивши тим самим безперервне проведення.
