Придбані синдроми - аритмії серця (5)
Як і спадкові форми синдрому збільшеного Q-Т, його придбані форми супроводжуються шлуночкової аритмією і torsade de pointes [58]. придбане збільшення Q-Т спостерігається при порушеннях балансу електролітів (гіпокаліємія, а також, можливо, гіпомагніємія та гіпокальціємія), при рідких білкових дієтах і (найчастіше) внаслідок застосування медикаментів, особливо антиаритмічнихпрепаратів 1-го класу - фенотиазинов і трициклічних антидепресантів.
Шлуночковатахікардія, викликана катехоламинами
Гіпотеза про те, що порушення ритму шлуночків виникають внаслідок сенсибілізації до адреналіну при Хлороформний наркозі, з`явилася предметом багатьох досліджень і, врешті-решт, була підтверджена в роботі Levy і Lewis [3] - слідом за тим з`явилося чимало публікацій з описом прямої дії катехоламінів, проявляється ініціацією шлуночкової аритмії. Кілька років тому ми спостерігали одну сім`ю [D. Krikler, М. Реrelman і Е. Rowland, неопубліковані дані], а також спорадичні випадки, коли підвищена чутливість серця до ендогенних катехоламінів, мабуть, послужила причиною виникнення шлуночкової аритмії, в деяких випадках фатальною (див. Рис. 9.13) - порушення ритму у цих хворих відтворювалися при інфузії невеликої кількості изопротеренола [65]. Оцінка ефективності терапії полегшувалась реєстрацією реакції на профілактичне введення бета-блокаторів, доза яких підвищувалася до тих пір, поки дозоване фізичне навантаження не переставала викликати порушення ритму желудочков- Coumel і співавт. [90] прийшли до висновку, що надолол проявляє себе особливо ефективно у хворих цієї категорії.
медикаментозна тахікардія
Препарати наперстянки зважаючи особливо частого їх призначення мають найбільшу ймовірність індукції шлуночкової аритмії. Подібних порушень ритму нерідко передують симптоми загальної інтоксикації, але іноді їх можуть випереджати серцеві ефекти. У деяких випадках першим проявом буває бігемінія, обумовлена регулярними шлуночковими екстрасістоліямі- іншим серйозним ознакою може бути так звана двунаправленная тахікардія. Однак шлуночковатахікардія може спостерігатися і без будь-яких ознак інтоксикації і буває швидше стабільною (рис. 9.27), ніж пароксизмальної (див. Рис. 9.10). За виникнення аритмії можуть бути відповідальні дуже багато медикаментів, в тому числі препарати, здатні викликати torsade de pointes [59, 60]. Деякі препарати надають непрямий вплив, наприклад діуретики, що спричиняють гіпокаліємію, інші ж - безпосередня дія, наприклад кардіоактівние препарати і більшість транквілізаторів, пролонгують реполяризацию. З нашого досвіду, розвиток аритмії найбільш ймовірно при призначенні хінідину, прокаїнаміду, фенотіазинів і трициклічних антідепрессантов- якщо при використанні будь-якого препарату спостерігається torsade de pointes, слід особливо обережно поставитися до його подальшого призначенням. Кальцієвий антагоніст бепридил також здатний викликати аритмію, особливо у літніх жінок з гіпокаліємією [91] або в разі передозування [D. Krikler, М. Perelman і Е. Rowland, неопубліковані дані]. Здатність індукувати шлуночкову тахікардію приписується і ряду інших препаратів [15], однак у багатьох публікаціях описуються лише поодинокі випадки, в яких далеко не завжди ясна зв`язок прийому препарату з порушенням ритму.
Мал. 9.27. ЕКГ, що показує шлуночкову тахікардію у хворого з інтоксикацією серцевими глікозидами.
Порушення формування імпульсів при проведенні
Найбільш серйозною шлуночкової аритмією, пов`язаної з ураженням синоатріальної області або з блоком предсердно-желу дочковой проведення, є torsade de pointes. Це порушення ритму, мабуть, обумовлено послідовними змінами реполяризації [59] і може бути одним з механізмів розвитку нападів Адамса-Стокса, що спостерігаються при загальній блокаді внутрисердечного проведення.
інші причини
До числа інших причинних факторів аритмії можна віднести цілий ряд захворювань, включаючи колагенози, саркоїдоз, порушення балансу електролітів і отруєння окисом вуглецю, які ми особисто не досліджували. Виникаючі при цьому порушення ритму шлуночків не мають будь-яких специфічних ознак- подібні випадки докладно розглядаються в одному з оглядів [15]. Пухлина серця як причину аритмії відзначається дуже рідко і є потенційно виліковної [92].
идиопатические випадки
Невелику, але досить важливу групу порушень можна класифікувати як ідіопатичні випадки. Однак без повного патологоанатомічного дослідження серця такий діагноз не можна вважати встановленим, хіба що на короткий час. З іншого боку, патологоанатомічне дослідження може бути вельми недоцільним, оскільки подібне порушення зазвичай спостерігається і у хворих з синдромами збільшеного інтервалу Q-Т [Davies M. J., ПП], хоча Rossi і Matturri [93] відзначають деякі неспецифічні аномалії провідної системи серця і у таких хворих.
Gallavardin [94] і Parkinson і РАРР [95] описали випадки повторюваних нападів шлуночкової тахікардії у хворих, довготривалий прогноз у яких був досить сприятливим. Один з таких випадків представлений на рис. 9.8, де показана ЕКГ 38-річної жінки, у якої дане порушення ритму було відзначено при народженні. Вона абсолютно не відчувала пальпітації і вела нормальне життя. ЕФД і дослідження гемодинаміки при катетеризації серця не виявили будь-яких відхилень від норми, як це зазвичай буває в подібних випадках. На рис. 9.3 показаний більш яскравий приклад тахікардії, при якій приступи шлуночкової аритмії перериваються лише поодинокими синусовим возбужденіямі- хворий був практично симптоматичним, і порушення ритму було у нього виявлено в ході спільного обстеження з приводу страхування життя у віці 23 років. Як це часто буває в подібних випадках, аритмія не піддавалася медикаментозній терапії-електрофізіологічне дослідження також не виявило в даного хворого попередніх аномалій. З іншого боку, хворий 19 років, електрокардіограма якого показана на рис. 9.28 і практично не відрізняється від ЕКГ в двох попередніх випадках, несподівано помер у сне- прижиттєві ЕФД не виявили у нього будь-яких аномалій, а результати патологоанатомічного дослідження були в цілому негативними.
Відео: Панічні атаки | після стресу відгук Тетяна | # Лікування # симптоми # кардіолог # аритмія # кави # погано
Мал. 9.28. ЕКГ у відведенні V1 у молодої людини з шлуночкової тахікардією, мабуть, безпечної.
Під час тахікардії комплекси QRS по смій формі можна порівняти з спостерігаються при синусовому ритмі, ускладненому блокадою лівої ніжки, що дозволяє припустити ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ походження тахікардії. Епізоди тахікардії перериваються не більше ніж одним або двома синусовим комплексамі- при наявності двох комплексів перший з них не проводиться в шлуночки через блока- один з них (перший) відображає АВ-блокаду внаслідок прихованого проведення в АВ-вузлі, яка спостерігається також у час синусового збудження, який перериває тахікардію на другому фрагменті запису (збільшення Р-R). На передсердно-шлуночкову дисоціацію вказує і незалежне поява зубців Р.
Більш ретельний аналіз даних був проведений у 18-річного пацієнта, ЕКГ якого показана на рис. 9.29. Дані сімейного анамнезу невиявляли будь-яких особливостей, між тим у хворого мала місце рекуррентная шлуночковатахікардія. Він не проходив медикаментозного лікування і не мав клінічних ознак явного захворювання серця. При електрофізіологічне дослідження (рис. 9.30) єдиним аномальним ознакою було пролонговане внутрижелудочковое проведення. Пацієнт був залишений без лікування і через рік раптово помер. І в цьому випадку патологоанатомічне дослідження не виявило серцево-судинних аномалій. Як і у хворого, ЕКГ якого показана на рис. 9.28, в цьому випадку була ретельно досліджена провідна система серця, але оскільки обидва хворих померли поза лікарнею, посмертна аутопсия не була проведена досить швидко, що не дозволило здійснити результативні дослідження за допомогою електронної мікроскопії або інших не менш точних методів.
Мал. 9.29. ЕКГ практично здорового (в іншому) молоду людину, яка страждає шлуночкової тахікардією з непритомний стан. Пацієнт не приймав будь-яких медикаментів. Отримані записи виявляють збільшення інтервалу Р-R і широкі комплекси QRS химерної форми з сильним спотворенням сегмента ST і Т-хвиль. Відведення V1, V2 і V3 реєструвалися з половинним посиленням.
Мал. 9.30. Внутрішньосерцева ЕГ і стандартна ЕКГ, включаючи ЕГ лівого шлуночка (Л Ж), отримані при швидкості запису 100 мм / с у того ж хворого, що і на рис. 9.29. Єдиною аномалією, зазначеної на внутрішньосерцевих відведеннях, є збільшення інтервалу Н-Q (Н-V) до 70 мс (верхня межа норми-55 мс). ПП-праве предсердіе- ПГ - пучок Гіса.
висновок
З часу першої ідентифікації даного порушення з`явилося чимало оглядів, присвячених цьому питання-серед безлічі опублікованих даних певний інтерес для майбутніх дослідників представляють два аспекти, які заслуговують на окремий розгляд. На клінічному рівні основна діагностична проблема у хворих з хронічною рекуррентной шлуночкової тахікардією полягає у визначенні значущості і надійності реініціації спостережуваних порушень під час електрофізіологічних досліджень [96-98]. Цей спірне питання більш детально розглядається в інших розділах цієї книги. Існування даної проблеми, ймовірно, пов`язано з недостатньою точністю використовуваних в даний час показників, якщо врахувати необхідність їх оцінки для вельми обмеженій області з потенційною циркуляцією збудження. Іншим важливим аспектом є наявність критичної активності, а також її роль у генезі порушень ритму серця [17]. Зараз можлива лише спекулятивна оцінка критичної активності щодо її значущості при деяких формах фокальної тахікардії, ймовірно, пов`язаної з дією катехоламінів і таких препаратів, як дигоксин. Однак ми поки не маємо дані, що дозволяють провести кореляцію цікавих експериментальних електрофізіологічних знахідок з тими порушеннями ритму шлуночків, механізми яких недостатньо відомі або не встановлені.
