Шлуночковатахікардія і фібриляція - аритмії серця (5)
ГЛАВА 9
Д. М. Кріклер, М. Перел`ман і Е. Роуланд (D. М. Krikler, М. Perelman і Е. Rowland)
Відео: Кардіологія: інфаркт, інсульт і інші проблеми з серцем
Безсумнівно, до введення в практику графічних методів дослідження нашим попередникам було дуже нелегко відрізнити одну форму порушень ритму від іншої, і навіть після цього (майже ціле століття) сфигмография не забезпечувала достатньої точності, що не дозволяло диференціювати різні види тахікардії [1]. Brunton [2], безумовно, усвідомлював (хоча і без визначення причини) дію хлороформного наркозу на деяких хворих, коли у них розвивався швидкий серцевий ритм з подальшим шоком і наступала смерть. Це спостереження особливо важливо в зв`язку з подальшою демонстрацією Levy і Lewis [3] індукції шлуночкової тахікардії та фібриляції під дією хлороформу. Термін «пароксизмальнатахікардія» можна знайти в монографії Hoffmann [4], і в своїй першій книзі Wenckebach [5] позначає їм порушення ритму в цілому-лише десять років потому він окремо визначає шлуночкову тахікардію і предсердную або вузлову форму [6]. Хоча Mackenzie [7] використовував термін «пароксизмальнатахікардія» і описав окремі випадки, зараз неможливо визначити, які з них відносяться до пароксизмальної шлуночкової тахікардії, та й сам Mackenzie не намагався ідентифікувати місце формування імпульсу. Тим часом Lewis [8] отримав істотну основоположну інформацію, що забезпечує розпізнавання шлуночкової тахікардії, яку він викликав у собак шляхом перев`язки коронарної артерії. У його роботі детально обговорюються і ілюструються фрагментами ЕКГ такі явища, як передсердно-шлуночкова дисоціація, наявність або відсутність проведення з шлуночків в передсердя, відсутність реакцій на вагусні впливу, а також розвиток фібриляції шлуночків.
Фібриляція шлуночків і шлуночкова тахікардія є, швидше за все, тієї ж аритмією, яку Erichsen [9] описав в аналогічних умовах як «тремтіння» і «буйство» серця. Allessie [10] із захопленням говорить про експериментальну реєстрації фібриляції шлуночків, отриманої Hoffa і Ludwig за допомогою електричного струму, а також про більш певному описі фібриляції шлуночків, зробленому McWilliam [11]. У клінічних записах Lewis в 1911 р показав передсердно-шлуночкову дисоціацію [12] - слідом за цією роботою з`явилося безліч клінічних повідомлень, забезпечених ЕКГ-прикладами. Розуміння механізмів і причин шлуночкової тахікардії та фібриляції істотно розширилося з усвідомленням важливого значення ишеми чеський хвороби серця в цілому і в її зв`язку з шлуночковими порушеннями рітма- сприяло цьому і застосування електрофізіологічних методів як при вивченні міокардіальних препаратів тварин, так і при клінічних дослідженнях у хворих.
визначення
Хоча пароксизмальную шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків відносять до порушень ритму, які зачіпають шлуночки (і локалізується там же), необхідно більш точне їх визначення. Аритмія, пов`язана з порушеннями в пучку Гіса проксимальніше його біфуркації, традиційно класифікується як наджелудочковая, хоча з точки зору анатомії це не зовсім точне визначення. Неточне тому, що при такій аритмії зазвичай спостерігаються вузькі комплекси QRS- при деяких фокальних порушеннях ритму, що виникають в пучку Гіса, порушення можуть бути ексцентричними або можуть проводитися по одній ніжці гірше, ніж по інший, що справляє враження аберації (рис. 9.1). Ті ж міркування застосовні (принаймні в даний час) до тих небагатьох випадків тахікардії, при яких повернення збудження здійснюється між внутрішньовузлових додатковим шляхом (так званий тракт Махайма) і однієї з ніжок пучка Гіса [13]. Термін «шлуночковатахікардія» використовується, як правило, для позначення аритмії, яка виникає всередині шлуночків дистальніше розгалуження пучка Гіса і пов`язаної або з частою розрядкою ектопічного фокуса, або з циркуляцією збудження на рівні сполучення волокон Пуркіньє з міокардом, між ніжками пучка (або його гілками) або виключно в межах робочого міокарда.
Поняття прискореного идиовентрикулярного ритму означає розвиток незалежного шлуночкового ритму, більш швидкого, ніж синусовий ритм, і який проявляється лише протягом коротких епізодів. З точки зору семантики аритмію, показану на рис. 9.1, слід віднести до цієї категорії-більш наочний приклад даний на рис. 9.2, де частота шлуночкового ритму лише трохи вище синусовой. Schamroth передбачає, що частота прискореного идиовентрикулярного ритму лежить в діапазоні від 55 до 108 уд / хв [14]. Такі порушення ритму часто виникають при гострому інфаркті міокарда, але вони, ймовірно, не є небезпечними. Це добре узгоджується зі зниженням межі частоти, що визначається Scherf і Schott. [15] як 160 уд / хв-проте навіть вони визнавали, що можливий і більш низький рівень-110 уд / хв.
електрофізіологія
Виникнення порушень ритму може бути обумовлено одним з наступних механізмів: посилений автоматизм в ектопічному фокусе- циркуляція возбужденія- триггерная активність (див. Розділ 3, том 1). Більшість перших електрокардіології вважали, що пароксизмальна шлуночкова тахікардія зазвичай пов`язана з посиленим автоматизмом [14], однак, як було показано пізніше, основним її механізмом є циркуляція збудження. Внутрижелудочковая циркуляція добре вивчена в експерименті на тварин [16, 17] - дослідження сучасними електрофізіологічними методами підтверджують, що навіть у людини циркуляція збудження є найбільш поширеним механізмом [18]. У відповідних умовах тахікардію можна викликати і припинити за допомогою електричних стимулів, що подаються в строго певний час, що свідчить на користь циркуляції возбужденія- однак сучасні методи не дозволяють диференціювати фокальную активність і циркуляцію. Перша може бути також обумовлена мікроциркуляцією в замкнутому ланцюзі, що локалізується на ділянці площею 30 мм2 (якщо дозволено екстраполювати результати дослідження ізольованих передсердь на шлуночки) [19] - крім того, необхідно враховувати триггерную активність, роль якої в клінічних умовах поки недостатньо вивчена [20] .
Мал. 9.1. ЕКГ пацієнтки 25 років з передсердно-шлуночкової дисоціацією.
Відзначаються часті інтермітуючий розряди в області, розташованої, мабуть, в проксимальній частині правої ніжки пучка-при цьому форма комплексів нагадує спостережувану при неповній блокаді лівої ніжки. Порушення ритму зникає при підвищенні частоти збуджень синусового вузла із захопленням шлуночків і знову проявляється при уповільненні синусового ритму. П - предсердія- АВУ - атріовентрикулярний вузол-Ж - шлуночки.
Мал. 9.2. ЕКГ у відведенні 11 і III у хворого з дифузним хронічним ішемічним фіброзом лівого шлуночка внаслідок повторних інфарктів міокарда.
Розширені комплекси QRS однакової форми говорять про шлуночкової тахікардії. Відзначається деяка нерегулярність, а у відведенні III початкові вектори комплексу QRS при тахікардії і синусовом ритмі протилежно спрямовані. Окремі Р-хвилі (стрілки) допомагають встановити АВ-дисоціацію. У відведенні III тахікардія, мабуть, починається з комплексу QRS, що має протилежний зміст у порівнянні з последующімі- їх причинний роль невизначена.
Поширюються потенціали діїміокардіальних клітин, в нормі не володіють спонтанною активністю, можуть бути викликані змінами електролітного складу і кислотно-лужного балансу (особливо зниженням концентрації калію) або позаклітинного і внутрішньоклітинного рН, що було показано вже в ранніх дослідженнях Bouvrain і Coraboeuf і цілком може використовуватися для клінічного пояснення порушень ритму при інфаркті міокарда [21]. Більш того, розробка стабільних експериментальних моделей на тваринах дозволила здійснити картування активації при циркуляторной шлуночкової аритмії [22]. Такі дослідження проводилися на собаках через 3-7 днів після перев`язки передньої низхідної коронарної артерії. Картування циркулюючих імпульсів під час їх проходження через інфарктну зону здійснювалося за допомогою спеціально сконструйованого композитного електрода. Ця модель використовувалася для вивчення характеру ініціації і припинення циркуляції при шлуночкових аритмій, а також для демонстрації зв`язку між фібриляцією шлуночків і значною затримкою в провідному шляху останнього збудження, що виникає перед тим, яке явно зчеплено з передчасним збудженням (див. Розділ 3) [23] . За допомогою позаклітинної і внутрішньоклітинної реєстрації в серце собаки in situ Russell і співавт, змогли показати розвиток умов, здатних привести до виникнення порушень ритму, зокрема до уповільнення проведення [24]. Коли таке уповільнення супроводжується альтерацією потенціалу дії, включаючи його амплітуду, тривалість і форму, фібриляція шлуночків викликається оклюзією лівої передньої низхідної коронарної артерії. Практично аналогічні результати були отримані Downar і співавт. [25] при реєстрації мембранного потенціалу в субендокарде интактного серця свині. Обидві групи дослідників відзначили, що локальні блоки проведення різного ступеня (наприклад, відповіді 2: 1), а також альтерація потенціалу дії є важливими провісниками фібрілляціі- тісний зв`язок з цими результатами мають дані El-Sherif і співавт. [26], отримані при реєстрації циркуляторних екстрасистол в розробленої ними моделі.
Для з`ясування значення фокальній тахікардії (в зіставленні з мікроциркуляцією) потрібне проведення додаткових досліджень не тільки у хворих з гострим інфарктом міокарда, а й у хворих з іншими причинними факторами порушень ритму. Внутрішньосерцеві дослідження Brechermacher і співавт. [27] показали, що навіть якщо на поверхневих ЕКГ не виявляються які-небудь ознаки циркуляції при синусовому ритмі, внутрішньопорожнинні відведення дозволяють ідентифікувати пізні потенціали, які активують пучок Гіса ретроградно, а праву ніжку - антероградно- в цій обмеженій області і розвивається явна макроциркуляції при типовою реципрокною шлуночкової тахікардії. Ендокардіальна і епікардіального реєстрація під час хірургічної операції у хворих з шлуночкової тахікардією виявляє як безперервну електричну активність [28], так і пізні потенціали [29]. Це можна застосувати і до фібриляції шлуночків, хоча певну роль тут може грати фокусний автоматизм, і, насправді, можливе існування різних електрофізіологічних механізмів. Важлива роль циркуляції збудження в цьому процесі набуває дедалі більшого визнання [30]. Наші власні дослідження показали, що у хворих з попередніми порушеннями реполяризації електрична стимуляція здатна привести до виникнення циркуляторной шлуночкової тахікардії, що позначається терміном «torsade de pointes» (див. Нижче) [31], яка сама по собі є попередницею фібриляції шлуночків. Як зазначається у разі амбулаторного моніторування, це дійсно буває причинним механізмом раптової серцевої смерті [32].
Що ж стосується можливої ролі критичної активності, її оцінка в клінічному контексті поки передчасна, бо як механізм аритмії вона була чітко показана лише in vitro [33]. Умови, в яких фокус стає ритмічно активним тільки при стимуляції з певною частотою або критично розрахованим додатком передчасного стимулу, таким чином, відрізняються від спонтанного автоматізма- виникнення фокусної активності при деполяризації у фазу 4 внаслідок постдеполярізаціі відрізняється від спостережуваного на стандартних моделях циркуляції. Хоча критичний автоматизм може бути відповідальним за експериментальну аритмію в передсерді собаки [34], її роль у розвитку клінічних порушень ритму шлуночків ще належить встановити (правда, це пояснення досить привабливо) [20]. Дійсно, в умовах in vitro Моє показав, що затримане відображення (тип 2) здатне привести до екстрасистолії в точці походження за відсутності ознак пейсмекерной активності [35]. Ця робота дозволяє пояснити виникнення мікроциркуляції в ішемічному міокарді. Залишається з`ясувати відповідальність триггерного автоматизму за ініціацію специфічної форми шлуночкової тахікардії, яку можна припинити за допомогою верапамілу [36]. Підтверджують дані були отримані Coumel, який досліджував вплив блокаторів кальцієвих каналів (таких як верапаміл) на шлуночковіекстрасистоли [37]. Нарешті, необхідна переоцінка ролі вегетативної нервової системи в ініціації і припинення шлуночкової тахікардії та фібриляції. Хронічна шлуночковатахікардія, рекуррентная і, мабуть, доброякісна, піддається лікуванню фенілефрином [38, 39], а стимуляція вагуса дозволяє запобігти шлуночкові порушення ритму, особливо при підвищеному симпатичному тонусі [40], наприклад після гострого інфаркту передньої стінки серця. Ендогенні катехоламіни також можуть відігравати певну роль в ініціації шлуночкових порушень ритму, можливо, за рахунок збільшення трансмембранного входу кальцію [39].
