Циркуляторное збудження - аритмії серця (5)
Відео: Зцілювальний настрій на зняття збудження серця
Відео: Аритмія Настрій проти А Ситін (без музики)
Циркуляція збудження по замкнутому шляху
Кільцева модель циркуляції. Ранні експерименти Mayer [72], Garrey [73] і Mines [74, 75] показали існування захоплення циркулюючої хвилі (кільцеве скорочення або круговий рух) в кільцевих препаратах міокардіальних і інших тканин різних тварин, включаючи ссавців (рис. 7.5, А). Наявність фіксованого анатомічного перешкоди є найважливішою умовою виникнення кругового руху. У гіпотезі Mines вперше було поставлено питання про можливе існування зв`язку подібного кругового руху з порушеннями ритму у людини. На підставі спостережень Mines в експерименті з кільцевими препаратами Thomas Lewis [76, 77] спробував довести, що при тріпотіння передсердь хвиля збудження циркулює навколо природного отвори в міокарді передсердь (порожниста вена). Schmitt і Erianger [78] припустили, що замкнутий шлях, утворений гілками периферичних волокон Пуркіньє і МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнами шлуночків, здатний підтримувати круговий рух, аналогічне спостережуваному в м`язових кільцях (рис. 7.5, Б).
Відповідно до цієї концепції, центральну роль в ініціації кругового руху хвилі в кільцевої моделі грає односпрямований блок (див. Рис. 7.5, В). При цьому стимул блокується в одному напрямку (імовірно внаслідок неоднорідною рефрактерности), але продовжує проводитися в іншому напрямку. Круговий рух виникне в тому випадку, якщо хвильовий фронт підійде до ділянки однонаправленного блоку після відновлення збудливості останнього, що забезпечить безперервність проведення збудження. Хоча круговий рух в петлі, утвореної волокнами Пуркіньє і міокардом, цілком можливо, його важко продемонструвати в серці in situ. В даний час існує лише два строго доведених типу кільцевої моделі циркуляції в интактном серце ссавців: 1) синдром передчасного збудження, припущення про який було висловлено Mines [75] незабаром після демонстрації Kent численних м`язових з`єднань між передсердями і шлуночками у людини [79] - 2 ) круговий рух хвилі за участю обох ніжок пучка Гіса (циркуляція в ніжках пучках) [80], яке було вперше передбачено в результаті експериментальних спостережень Моє і співавт. [81] (рис. 7.6).
Мал. 7.6. Циркуляція з залученням ніжки пучка Гіса у людини.
Запис, отримана у хворого 55 років, показує виникнення циркуляції з захопленням ніжки пучка при програмної передчасної стимуляції. Представлені ЕКГ у відведеннях I, II і V1, ЕГ верхній частині правого передсердя (ПП), гісограмма (Гіс) і ЕГ правого шлуночка (ПШ). Шлуночок (правий) стимулювався в області його верхівки з тривалістю основного циклу (S1-S2) 500 мс. Один передчасний стимул (S2), поданий з інтервалом зчеплення 320 мс, обумовлює три спонтанних екстравозбужденія (стрілки). Форма комплексу QRS індукованого ритму аналогічна спостерігається при основний стимуляції і відображає блокаду лівої ніжки пучка Гіса. Індукований ритм припиняється в результаті захоплення синусового збудження. Схема внизу ілюструє механізм розвитку індукованого ритму внаслідок циркуляції в ніжці пучка. Передчасне стимульоване збудження (S2) ретроградно блокується (дві рисочки) в правій ніжці (ПН), але повільно поширюється по міжшлуночкової перегородки і досягає лівої ніжки (ЛН). Імпульс ретроградно проводиться по ЛН, активує пучок Гіса (Г) і повертається в праву ніжку антероградно, активуючи її і завершуючи таким чином перший цикл циркуляції. Хвиля активації досягає ділянки функціонального блоку проведення в ПН вже після відновлення його збудливості і продовжує свій рух по колу. На електрограмі пучка Гіса (Гіс) інтервали між QRS передчасного збудження і двома першими циркуляторними возбуждениями, а також ретроградна Гіс-дефлексія поступово зростають, відображаючи прогресивне збільшення затримки проведення в ретроградним ланці ланцюга циркуляції. З іншого боку, інтервал між ретроградної Гіс-дефлексіей і комплексами QRS трьох циркуляторних порушень залишається постійним і рівним інтервалу Н-V проведених синусових збуджень. Y - АВ-вузол.
Мал. 7.7 Кореляція ізохронної активації і рефрактерності (за даними карт) при циркуляції збудження в постінфарктному серце собаки.
Реєстрація здійснювалася через 4 дні після перев`язки лівої передньої низхідної коронарної артерії. На ЕКГ (вгорі) видно, що одиночний передчасний стимул (S2) з інтервалом зчеплення 160 мс ініціює коротку пробіжку циркуляторного ритму. Представлені карта активації епікарду при S2 (вгорі) і карта рефрактерности при S1 в момент нанесення S (внизу). На обох картах показані ізохрони з 20-мілісекундним кроком. Пунктирною лінією на обох картах позначена межа зони ішемії. Поверхня епікарду зображена таким чином, як якщо б шлуночки були розсічені від заснування до верхівки і розгорнуті. Права та ліва кордону у верхній частині відповідають правому і лівому АВ-з`єднанню. Дві криволінійні поверхні праворуч і ліворуч є безперервними і йдуть від підстави задньої стінки до верхівки серця. Шлуночки стимулювалися з боку виводить тракту правого шлуночка. Як показано на карті активації, S2 призводить до появи довгою дуги функціонального блоку проведення в межах епікардіальние кордону ішемічної зони (товста суцільна лінія). Хвилі активації епікарду огинають дугу блоку з обох кінців, зливаючись в єдиний циркулює фронт, який повільно проводиться від латеральної до септальних кордону ішемічної зони раніше реактивації областей міокарда на проксимальній стороні блоку і викликає перший циркуляторное збудження. Карта рефрактерности показує, що ішемія обумовлює неоднорідний розподіл рефрактерности, причому ділянки з ефективними рефрактерними періодами (ЕРП) в 160 і 170 мс розташовуються в нормальному епікарді правого і лівого шлуночків, тоді як ділянку з найбільш тривалим ЕРП в 320 мс знаходиться в центрі зони ішемії. Дисперсія рефрактерности становить 160 мс при наявності ізохрон рефрактерности концентрической форми, що обумовлює поступове збільшення ЕРП від прикордонної зони до центру ішемічної зони. Дуга функціонального блоку при нанесенні S2 виникає між сусідніми ділянками з тривалим і коротким рефрактерними періодами, причому ділянки з більшою рефрактерностью знаходяться тепер дистальніше дуги блоку.
Загальним для синдрому передчасного збудження і циркуляції в ніжках пучка Гіса є те, що анатомічний субстрат замкнутого шляху полягає в основному з пучків збудливих волокон, які не контактують з прилеглим міокардом передсердь і шлуночків. Це забезпечує виникнення єдиною простий циркулюючої хвилі. Замкнута ланцюг може бути легко розірваний шляхом перерізання ізольованих збудливих пучків в будь-якій точці на всьому їх протязі, але, найімовірніше, це краще зробити на більш чітко визначаються ділянках передсердних або шлуночкових з`єднань даних шляхів.
Модель замкнутого шляху в формі вісімки. Наявність фіксованого анатомічного перешкоди не є необхідною умовою для розвитку кругового руху збудження в передсердях або шлуночках. Це вперше було продемонстровано Allessie і співавт., Які показали, що передчасний стимул, нанесений в певний момент часу, може викликати циркуляторную тахікардію в невеликих препаратах кролячого предсердного міокарда [82-84]. Ініціація циркуляції забезпечується тут існуванням відмінностей у рефрактерних періодах сусідніх волокон. Передчасний імпульс, який ініціює циркуляцію, блокується в волокнах з тривалим рефрактерний періодом і поширюється по волокнах з більш коротким рефрактерним періодом, повертаючись в кінцевому підсумку до первісного ділянці блоку після відновлення збудливості останнього. El-Sherif і співавт, продемонстрували круговий циркуляторное рух в вижив, але електрофізіологічно аномальному ишемизированном шарі епікарду, що покриває зону інфаркту в серце собаки [85-87]. Автори знайшли неоднорідний розподіл тривалості рефрактерности, причому в зоні ішемії зазвичай відзначаються концентричні ділянки з однаковою рефрактерностью, величина якої поступово зростає в міру просування від краю ішемічної зони до її центру [88]. Преж девременное збудження, що виникло в певний момент часу і викликало циркуляцію, призводить до появи дуги однонаправленного блоку проведення, навколо якого циркулює хвильовий фронт. Дуга блоку проведення виникає між сусідніми зонами з більшою і меншою тривалістю рефрактерности, причому зона з більш тривалої рефрактерностью розташовується дистально по відношенню до дугообразному ділянці блоку (рис. 7.7).
Передчасне збудження, успішно ініціює циркуляцію, створює більш протяжний дугоподібний ділянку блоку, обумовлюючи більш повільне проведення в порівнянні зі спостережуваним при порушенні, не здатній викликати циркуляцію. Якщо циркуляцію не вдається викликати за допомогою одноразової передчасної стимуляції (S2), може знадобитися повторна передчасна стимуляція (S3), яка зазвичай призводить до появи більшої дуги або до уповільнення проведення навколо наявної дуги. Чим повільніше хвиля активації рухається по більш довгому і звивистому шляху, тим більше часу має тканину, розташована з проксимальної боку однонаправленного блоку, для відновлення своєї збудливості. Її повторне порушення ініціює циркуляцію. Порушення, що ініціює перший цикл циркуляції (будь то S2 або S3), зумовлює появу безперервної дуги блоку проведення. Фронт хвилі активації огинає обидва кінці дуги блоку і з`єднується на дистальній • стороні дуги перш, ніж пройти по дугообразному ділянці шляху для реактивації області, розташованої проксимальніше блоку. Таким чином, спочатку єдиний дугоподібний ділянку блоку поділяється на дві дуги. Циркуляторна активація триває, причому її шлях за своєю формою тепер нагадує вісімку і два циркулюючих хвильових фронту просуваються по двом окремим дільницям (дуг) блоку проведення відповідно за годинниковою стрілкою і проти годинникової стрілки. При мономорфной циркуляторной тахікардії стабільне існування двох дуг блоку і двох циркулюючих хвильових фронтів навряд чи можливо (рис. 7.8). При полиморфном ж циркуляторном ритмі обидві дуги блоку і циркулюючі фронти хвиль можуть змінювати свою конфігурацію, підтримуючи, однак, синхронність руху.
Мал. 7.8. Ізохронна карта активації при мономорфной циркуляторной шлуночкової тахікардії.
Реєстрація здійснювалася в серце собаки через 4 дні після перев`язки лівої передньої низхідної коронарної артерії. Ізохрони активації показані з 20-мілісекундним кроком. Ланцюг циркуляції має характерну форму «вісімки», де два циркулюючих фронту рухаються відповідно за і проти годинникової стрілки навколо двох зон (дуг) з блоком проведення (товсті суцільні лінії). На фрагменті праворуч деякі з електрограм, отриманих одночасно уздовж двох дуг функціонального блоку проведення і на ділянках проходження єдиного фронту циркулюючих хвиль, показують присутність електричної активності між послідовними циркуляторними возбуждениями під час діастоли. Внизу зліва - тривимірне схематичне зображення активації шлуночків при циркуляторной тахікардії. У даній експериментальній моделі циркуляція збудження відбувається в тонкому шарі вижив епікарду, що покриває зону інфаркту. ПЖ - правий желудочек- ЛШ - лівий шлуночок.
Модель ведучого циклу. При циркуляторной тахікардії, викликаної Allessie і співавт, в невеликих міокардіальних препаратах кролячих передсердь, центр замкнутого шляху (або вихор) утворений збудливою тканиною [82-84]. Однак ця тканина набуває тут функціональну невозбудімості, так як в центр постійно втручаються численні доцентрові дрібні хвилі з боку основного замкнутого шляху, розташованого за межами вихору (рис. 7.9, В).
Критичний аналіз запропонованої Allessie і співавт, моделі ведучого циклу показує, що це дійсно особлива модифікація моделі циркуляції із замкнутим шляхом у формі вісімки, яка, ймовірно, може існувати тільки в ізольованих тканинах препаратах, але не в интактном серце [82-84]. На рис. 7.9 представлена кілька модифікована версія ізохронних карт активації при передчасному порушення, ініціюванні циркуляцію з круговим рухом (А), а також при першому циркуляторном порушення (Б) в міокардіальної препараті передсердя кролика [83]. (Дуги функціонального блоку позначені суцільними жирними лініями замість подвійних ліній, представлених на оригінальною схемою.) Як видно на карті S2, нанесений в критичний момент часу передчасний стимул зумовлює появу безперервної дуги функціонального блоку проведення. Хвилі активації огинають обидва кінці дуги, стикаються і потім прориваються в блокований зону для повторного порушення міокарда на проксимальній стороні дуги. На рис. 7.9, Б видно, що циркулює хвильовий фронт продовжує свій рух навколо однієї з двох дуг.
Мал. 7.9. Циркуляція збудження (модель провідного циклу). А та Б - ізохронні карти активації при нанесенні передчасного стимулу (S2) і при першому циркуляторном порушення (A1), отримані invitro на препараті предсердного міокарда кролика [83]. В - схематичне зображення моделі ведучого циклу [84]. Г - ізохронна карта предсердной активації invivo при тріпотіння передсердь собаки- картина активації аналогічна спостерігається на фрагменті Б. Докладне обговорення в тексті [89].
В результаті відбувається поділ початкової дуги на два окремих дугоподібних ділянки. Однак друга дуга блоку значно зміщується, розташовуючись в області з найбільшою щільністю ізохронними, яка показана на карті S2. Більш істотно те, що ця друга дуга тепер стикається з краєм препарату, перериваючи таким чином циркулює по ній хвильовий фронт. Якби препарат, показаний на рис. 7.9, Б, працював би в серце in situ, то друга, перервана хвиля циркуляції активувалася б, зумовивши рух по замкнутому шляху в формі вісімки. Тільки в серці in situ при ситуації, що імітує активацію in vitro, показану на рис. 7.9, Б, одна з двох дуг блоку буде контактувати з АВ-з`єднанням. Подібні приклади дійсно спостерігаються в деяких випадках активації in vivo, зареєстрованої Boineau і співавт. [89] в серці собаки при тріпотіння передсердь (див. Рис. 7.9, Г). На складеної автором мапі єдина циркулює хвиля рухається за годинниковою стрілкою навколо зони (дуги) з функціональним блоком проведення. Рух другого (здатного до циркуляції) хвильового фронту в моделі замкнутого шляху в формі вісімки попереджається контактом другої дуги блоку з АВ-з`єднанням. Таким чином, наявність шляху в формі вісімки представляється основним фактором виникнення возобновляющего циркуляторного порушення (коротше, фібриляції) в синцитиальной структурі передсердь і шлуночків. Розмір замкненого кола циркуляції в шлуночку досить невеликий - 10 мм-залежно від розподілу патологічних змін в міокарді такі ланцюга можуть розташовуватися на епікардіальних, інтрамуральних або субендокардіальних ділянках [90]. Таким чином, великі дуги функціонального блоку проведення, які підтримують великі ланцюзі циркуляції в постінфарктному шлуночку собаки, а також описані Allessie і співавт. [82-84) «дрібні вихори» функціонального блоку, які підтримують невеликі ланцюзі циркуляції збудження в предсердном міокарді кролика, можуть представляти два краю спектра одного і того ж електрофізіологічного феномену.
відображення
Термін «відображення» спочатку використовувався при описі циркуляції збудження в лінійному пучку провідної тканини. Як достатнього механізму цього явища пропонувалася поздовжня дисоціація проведення в пучку, яка обумовлює виникнення микроциркуляторной ланцюга [91]. Пізніше Antzelevitch і співавт. описали інший механізм, здатний викликати відображення [18, 92-94]. Якщо який-небудь сегмент пучка волокон Пуркіньє невозбудім, то проведення імпульсів по пучку блокується саме в цьому сегменті (рис. 7.10.Б). Однак блокується потенціал дії здатний генерувати аксіальний струм, що проходить через невозбудімості сегмент пучка, який функціонує як пасивний кабель. Якщо невозбудімості сегмент досить малий відносно постійною його довжини, то протікає струм зможе деполярізовать збудливі волокна дистальніше невозбудімості ділянки та ініціювати потенціал дії (див. Рис. 7.10, В). Цей потенціал дії, якщо він виникає з достатньою затримкою, здатний сам викликати аксіальний струм, ретроградно проходить через невозбудімості відрізок. Якщо загальний час, необхідний для проходження через невозбудімості відрізок (туди і назад) перевищує рефрактерний період тканини, розташованої проксимальніше ділянки блоку, то генерується «відбитий потенціал дії» (див. Рис. 7.10, А). Циркуляція збудження за механізмом відображення можлива в пошкоджених тканинах серця. Однак вона обмежується тими областями, де пошкодження міокардіальних волокон носить фокальний характер, бо в разі великого пошкодження електротонічних передача через невозбудімості область неможлива [95].
Мал. 7.10. «Відбита циркуляція», викликана проходженням електротонічних струму через невозбудімості ділянку.
Трансмембранні потенціали зареєстровані в пучку волокон Пуркіньє. Верхні і середні криві отримані в проксимальному (П) і дистальному (Д) сегментах, розділених невозбудімості ділянкою. Нижня крива на кожному фрагменті - маркер стимуляції. А - перший потенціал дії в сегменті П виникає при стимуляції і поширюється аж до невозбудімості ділянки. Порушення спостерігається дистальніше невозбудімості ділянки (сегмент Д) внаслідок протікання електротонічних струму. Затримка перед дистальним сегментом виявляється досить великий, що забезпечує відновлення збудливості проксимального сегмента і виникнення відбитого потенціалу дії. Б - протікання електротонічних струму виявляється недостатнім для активації волокна дистальніше возбудимого ділянки. В - дистальний сегмент активується занадто швидко, і відображення не виникає, так як проксимальний сегмент не встигає відновити свою збудливість [18].
