Електрофізіологічні дослідження при шлуночкової тахікардії - аритмії серця (5)

ГЛАВА 10

Д. С. Озеран, К. Т. Петер і В. Дж. Мандел (D. S. Oseran, К. Т. Peter і W. J. Mandel)

Хворі із загрозливою життя рекуррентной шлуночкової аритмією в останні роки перебували в полі зору інтенсивних клінічних досліджень. Інвазивні електрофізіологічні дослідження з програмної електричною стимуляцією серця, спочатку проводилися тільки при надшлуночкової тахікардії, в даний час вносять великий внесок в діагностику і лікування хворих з шлуночкової тахиаритмией. Wellens і співавт. в 1972 р вперше описали індукцію шлуночкової тахікардії при програмної електричної стимуляції [1]. З цього часу ЕФД грає все більшу роль у веденні хворих з підтвердженою або можливою шлуночкової аритмією. ЕФД використовувалося для підтвердження діагнозу шлуночкової тахікардії в групі хворих з розширеним тахікардіческій комплексом QRS при підборі фармакотерапії рекуррентной шлуночкової аритмії, а також при виявленні хворих, яким показана ендокардіальна резекція або імплантація антітахікардіческіх стимуляторів. З прогностичної метою ЕФД спочатку застосовувалося лише у хворих з рецидивуючою стійкою шлуночковою тахікардією [2-5], але пізніше стало використовуватися і у хворих, які пережили епізод раптової серцевої смерті [6-10], у хворих з нестабільною шлуночкової тахікардією [11-14] , з непритомністю невідомої етіології [15-17], а також після інфаркту міокарда [18-21].
Переваги інвазивного електрофізіологічного тестування при веденні хворих з рекуррентной шлуночкової аритмією (в порівнянні з неінвазивними методами дослідження) залишаються спірними. Graboys і співавт, опублікували вражаючі результати ведення хворих з використанням амбулаторного аналізу ЕКГ (включаючи дані тестування з фізичним навантаженням) при визначенні ефективності призначених препаратів [22].
Вибір оптимальних методів дослідження визначається наступними факторами: економічною доцільністю їх проведення, безпекою та комфортом для хворого, а також терапевтичною ефективністю. Безсумнівно, що для кожної категорії хворих один з методів має явні переваги в порівнянні з іншими. У цьому розділі обговорюються підходи до ведення хворих з шлуночкової аритмією, при якій використовуються електрофізіологічні методи. Ми спробуємо виділити ті області, де дана методологія може допомогти в діагностиці та лікуванні хворих з небезпечними для життя порушеннями ритму.

Методологія

Лабораторні препарати і обладнання для проведення ЕФД докладно розглядаються в першому томі (див. Розділ 5), тому тут ми дамо лише короткий їх опис. Електрофізіологічне дослідження здійснюється в лабораторії катетеризації серця або в процедурній палаті, оснащеної обладнанням для флюороскопии. У приміщенні повинна бути спеціальна каталка і дефібрилятор. Дослідження проводяться натщесерце за умови, що після призначення того чи іншого антиаритмика пройшло принаймні п`ять періодів його напіврозпаду. Катетери з багатополюсними електродами черезшкірно вводять в стегнову вену і просувають до верхньої частини правого передсердя, верхівки правого шлуночка або області предсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). При деяких варіантах стимуляції і ЕКГ катетери поміщають і в інші області правого шлуночка, а також в коронарний синус або в лівий шлуночок (схеми стимуляції обговорюються нижче). Чотирьохполюсні катетери використовують таким чином, що два електроди служать для стимуляції, а два інших - для внутрішньосерцевої електрографія. Електрограми фільтрують в діапазоні від 30 до 500 Гц і виводять одночасно принаймні в трьох поверхневих відведеннях ЕКГ на екран багатоканального осцилографа. Сигнали можна вивести на самописець або записати на магнітну стрічку для подальшого аналізу.
Стимуляція проводиться за допомогою приладу, здатного генерувати не менше трьох екстрастімулов.

схема стимуляції

Схеми шлуночкової стимуляції, використовувані в клінічних електрофізіологічних лабораторіях, дуже різні. Вони розрізняються по інтенсивності стимуляції, а також по кінцевої мети дослідження. Відсутність єдиної схеми стимуляції ускладнює порівняльний аналіз результатів, одержуваних у різних установах. У табл. 10.1 наведені деякі параметри, які визначаються при стимуляції шлуночків. Незважаючи на відмінності у використовуваних схемах, можна зробити деякі загальні коментарі щодо значення кожного з цих параметрів.
Кінцева мета шлуночкової стимуляції повинна бути визначена заздалегідь і для початкового дослідження, і для боргів термінового фармакологічного тестування. В якості кінцевої мети стимуляції під час ЕФД у пацієнтів з шлуночкової аритмією зазвичай розглядається три варіанти: повторний шлуночковий ответ- нестабільна шлуночкова тахікардія- стійка шлуночкова тахікардія. Повторний шлуночковий відповідь визначається як два або більше передчасних збудження шлуночків у відповідь на один шлуночковий екстрастімул, прикладений під час синусового ритму, передсердної або шлуночкової стимуляції. Визначення повторного відповіді показало свою ненадійність або при оцінці ризику виникнення аритмії, або при оцінці ефективності лікарської терапії у хворих ідентифікованим типом аритмії. Чутливість визначення повторного шлуночкового відповіді у хворих з підтвердженою шлуночкової тахікардією коливається від 15 до 92% [18, 23-26]. Специфічність методу, за наявними даними, становить 57-90%. Значна варіабельність даних може бути обумовлена відмінностями в методах індукції повторного шлуночкового відповіді.

Таблиця 10.1. Схема шлуночкової стимуляції

Кінцева мета стимуляції:
Повторні шлуночкові відповіді
Стійка шлуночкова тахікардія
Нестійка шлуночкова тахікардія Параметри стійкої і нестійкої шлуночкової тахікардії
Тип і частота викликаного базового ритму (синусовий, передсердний або шлуночковий)
число екстрастімулов
Місце стимуляції
Тривалість викликаних імпульсів Інтенсивність стимулів

У більшості клінічних лабораторій електрофізіології кінцевою метою стимуляції у пацієнтів з підтвердженою або можливою стійкою шлуночкової аритмією є стабільна шлуночковатахікардія. Слід зазначити, однак, що визначення нестабільної і стабільної форм тахікардії не однакові в різних клінічних центрах. Деякі автори вважають шлуночкову тахікардію стійкою, якщо вона триває більше 15 с [3], на думку інших, її тривалість повинна перевищувати 1 хв [27]. Ці відмінності слід мати на увазі при оцінці результатів, отриманих в тій чи іншій лабораторії. У більшості лабораторій шлуночковатахікардія визначається як стійка, якщо вона триває не менше 30 з або призводить до втрати свідомості хворого. У хворих з раніше підтвердженої стабільною шлуночкової тахікардією індукція характерною для даного хворого форми аритмії при стимуляції доводить високу специфічність і чутливість даного методу. Аналогічно цьому, у хворих з підозрюваної шлуночкової тахікардією індукція стійкою мономорфной шлуночкової тахікардії може бути кінцевою метою стимуляції. Однак в деяких клінічних центрах індукція нестабільної шлуночкової тахікардії використовується в якості кінцевої мети стимуляції як під час початкового дослідження, так і при подальшому фармакологічному тестуванні. Порівняльна оцінка цих двох методик поки не проводилася.

способи стимуляції

Успішна ініціація шлуночкової тахікардії при програмної стимуляції шлуночків залежить від декількох параметрів, включаючи кількість екстрастімулов, їх амплітуду і місце для вкладання. Для того щоб підвищити результативність стимуляції (щодо викликається ™ аритмії) і уникнути необхідності катетеризації лівого шлуночка, були розроблені більш жорсткі схеми стимуляції. Вони включають використання декількох точок стимуляції в правому шлуночку, додаток 3-4 екстрастімулов і застосування струму більшої інтенсивності. Існує думка, що використання таких жорстких схем може зумовити високу частоту неклінічну (або артефактной) аритмії. З метою перевірки цього припущення ми провели клінічну оцінку програми, що включає використання двох точок стимуляції в правому шлуночку і додаток до 3 екстрастімулов з амплітудою, що перевищує діастолічний поріг збудження в 2 і 5 разів.
Дослідження для оцінки шлуночкових аритмій проводилося у 91 хворого-52 хворих мали в анамнезі один або кілька нападів стійкої шлуночкової тахікардії, 39 - обстежувалися після епізоду раптової серцевої смерті. У більшості хворих (78%) були вражені коронарні судини. У всіх обстежених застосовувалася ідентична програма шлуночкової стимуляції (табл. 10.2). Стимуляція проводилася по наростаючій і продовжилася до виникнення стійкої (понад 30 с) шлуночкової тахікардії.

Таблиця 10.2. Схема стимуляції, проведеної в групі (91 хворий) з підтвердженою шлуночкової аритмією

1. Передсердна стимуляція зі зростаючою частотою аж до АВ-блокади 2: 1
2. Поодинокі ПЕС при синусовому ритмі або передсердної стимуляції з частотою 110 уд / хв
3. Желудочковая стимуляція зі зростаючою частотою до 250 уд / хв
4. 1, 2 і 3 ЖЕС при стимуляції з частотою 110 і 150 уд / хв в області верхівки ПШ імпульсами, вдвічі перевищують діастолічний поріг
5. 1, 2 і 3 ЖЕС при стимуляції з частотою 150 уд / хв в області верхівки ПШ імпульсами, 5-кратно перевищують діастолічний поріг
6. 1, 2 і 3 ЖЕС при стимуляції з частотою 150 уд / хв в області виходить тракту ПШ імпульсами, 5-кратно перевищують діастолічний поріг

ПЕМ - передсердні екстрастімули- ПЖ - правий желудочек- ЖЕС - шлуночкові екстрастімули.

Таблиця 10.3. Результати програмної стимуляції

ЗТ - шлуночкова тахікардія- ФЖ - фібриляція шлуночків.

Результати програмної стимуляції в двох групах хворих представлені в табл. 10.3. У групі з підтвердженою стабільною шлуночкової тахікардією в анамнезі програмна стимуляція викликала стабільну аритмію у 41 з 52 хворих (79%) і нестабільну - у 7 хворих (13%). У групі з анамнезом раптової серцевої смерті програмна стимуляція викликала стабільну шлуночкову тахікардію у 21 з 39 хворих (54%) і нестабільну - у 7 хворих (17%). У одного хворого з кожної групи під час ЕФД виникла фібриляція шлуночків. У групі зі стабільною шлуночкової тахікардією в анамнезі у 3 хворих (6%) не вдалося індукувати тахиаритмию, тоді як серед пережили раптову серцеву смерть таких хворих було 10 (26%). Різниця даних статистично достовірно (рlt; -0,02). В результаті шлуночковатахікардія була викликана у 48 з 52 хворих (92%) з анамнезом стійкою шлуночкової тахікардії та у 28 з 39 (72%) - з анамнезом раптової серцевої смерті (Рlt; 0,02).
Залежність визиваеми шлуночкової тахікардії від способу стимуляції показана в табл. 10.4. У групі зі стабільною шлуночкової тахікардією в анамнезі стимуляція передсердь індукувати шлуночкову тахікардію у 2 хворих, а залпова стимуляція шлуночків - у 5. За допомогою єдиного шлуночкового екстрастімула вдалося викликати тахікардію у 3 хворих;

Таблиця 10.4. Індукція шлуночкової тахікардії при стимуляції різними способами

ПС - передсердна стімуляція- Ж - желудочковая- 5ДП - п`ятикратний діастолічний порог- ВТПШ - виходить тракт правого шлуночка.

Мал. 10.1. Залежність сумарного (кумулятивного) виходу індукованої шлуночкової тахікардії від способу стимуляції у хворих з анамнезом стійкою шлуночкової тахікардії.
В дужках вказано число хворих, у яких даний спосіб стимуляції викликав тахікардію. ПС - передсердна стімуляція- Ж Залп - залпова шлуночкова стімуляція- S1S2 - одиночний шлуночковий екстрастімул- S1S2S3 - подвійний шлуночковий екстрастімул- S1S2S3S4 - потрійний шлуночковий екстрастімул- 5ДП - п`ятикратне перевищення діастолічного порога- ВТПШ - виходить тракт правого желудочка- ЗТ - шлуночковатахікардія.

11 хворим для цього було потрібно 2 екстрастімула, а 19 - три. У 7 хворих тільки додаток трьох екстрастімулов, п`ятикратно перевищували діастолічний поріг, дозволило індукувати шлуночкову тахікардію. В одному випадку тахікардія була викликана лише при стимуляції виходить тракту правого шлуночка за допомогою трьох екстрастімулов, перевищували діастолічний поріг в 5 разів. І у одного хворого три екстрастімула вдвічі вище діастолічного порога, прикладені в області верхівки правого шлуночка, викликали фібриляцію шлуночків.
У групі пережили раптову серцеву смерть передсердна стимуляція не викликало шлуночкової тахікардії ні у кого з хворих. У 4 хворих шлуночкову тахікардію вдалося індукувати залпової шлуночкової стимуляцією. Додаток одного екстрастімула не приводило до тахікардії, тоді як використання двох екстрастімулов дало бажаний результат у 4 хворих, а трьох екстрастімулов - у 10. У 6 хворих шлуночкову тахікардію вдалося викликати трьома екстрастімуламі, п`ятикратно перевищували діастолічний поріг, а у 4 хворих - тільки за допомогою трьох екстрастімулов в 5 разів вище порога, прикладених в області виходить тракту правого шлуночка. Фібриляція шлуночків виникла у одного хворого при стимуляції верхівки правого шлуночка трьома екстрастімуламі, вдвічі перевищували поріг.

Мал. 10.2. Залежність сумарного (кумулятивного) виходу індукованої шлуночкової тахікардії від способу стимуляції у хворих з анамнезом раптової серцевої смерті.
В дужках вказано число хворих, у яких даний спосіб стимуляції викликав тахікардію. Умовні позначення ті ж, що і на рис. 10.1.

На рис. 10.1 і 10.2 показаний сумарний вихід спричиненої шлуночкової тахікардії в залежності від способу стимуляції. На рис. 10.1 видно, що у 40% хворих зі стабільною шлуночкової тахікардією в анамнезі аритмія индуцировалась за допомогою двох шлуночкових екстрастімулов (схема поступової стимуляції). Додавання третього екстрастімула збільшило вихід тахікардії до 77%. Два останні етапи даної програми стимуляції (5-кратне перевищення діастолічного порога і стимуляція в області виходить тракту правого шлуночка) збільшили загальний вихід спричиненої тахікардії на 15%. У хворих з анамнезом раптової серцевої смерті (рис. 10.2) додавання третього екстрастімула підвищило показник индуцируемой шлуночкової тахікардії з 21 до 46%. Стимуляція з 5-кратним перевищенням порога і стимуляція в області виходить тракту збільшили сумарну кількість успішної індукції ще на 26%.

Таблиця 10.5. Характеристики викликаної шлуночкової тахікардії (ШТ)

Характеристики викликаної шлуночкової тахікардії в двох групах хворих показані в табл. 10.5. У групі зі стабільною шлуночкової тахікардією у 48 хворих вдалося індукувати тахікардію. Тривалість викликаної тахікардії склала 311 ± 59мс. Це значно перевищує аналогічний показник у 28 хворих з анамнезом раптової серцевої смерті (267 ± ± 56 МС рlt; 0,02). У 44 з 48 пацієнтів у групі зі стабільною шлуночкової тахікардією индуцированная тахікардія була мономорфной, тоді як в групі з анамнезом раптової серцевої смерті - тільки у 19 з 28 хворих (рlt; 0,02). У решти 4 з 48 хворих у групі зі стабільною шлуночкової тахікардією викликається тахікардія носила поліморфний характер. У 3 з цих 4 хворих після призначення антиаритмика 1-го класу спостерігався перехід полиморфной тахікардії до мономорфной. Швидка поліморфна шлуночкова тахікардія була викликана у 9 хворих з групи з анамнезом раптової серцевої смерті. У групі зі стабільною шлуночкової тахікардією у 38 хворих ЕКГ в 12 відведеннях були отримані під час спонтанної аритмії. У 35 з цих 38 програмна стимуляція викликала тахікардії, ідентичні спонтанним (клінічним) тахікардія.
Сумарний вихід індукованої шлуночкової тахікардії в цьому дослідженні можна порівняти з аналогічними даними, отриманими іншими авторами [27-30]. Vandepol і співавт, викликали шлуночкову тахікардію у 91% обстежених хворих з анамнезом стійкою шлуночкової тахікардії, використовуючи схему, що включає стимуляцію лівого шлуночка [27]. Застосовуючи схему стимуляції, аналогічну описаної вище, Morady і співавт, индуцировали клінічну форму аритмії у 76% хворих з підтвердженою мономорфной шлуночкової тахікардією [28]. У нашому дослідженні частота спричиненої шлуночкової тахікардії в групі з анамнезом раптової серцевої смерті трохи нижче, ніж у хворих з підтвердженою стабільною шлуночкової тахікардією. Ці дані узгоджуються з результатами аналогічних досліджень, проведених іншими авторами.
Представлена програма стимуляції дозволяє визначити швидше кумулятивний (сумарний) вихід индуцируемой тахікардії, ніж чистий вихід на кожному окремому етапі використовуваної схеми стимуляції. Проте отримані результати відображають певні тенденції. Найбільші показники викли-ваності аритмії в обох групах (37% - у хворих з анамнезом стабільною шлуночкової тахікардії та 25% - в групі з анамнезом раптової серцевої смерті) відзначені при додаванні третього екстрастімула. Morady і співавт, знаходять, що додаток третього екстрастімула потрібно 24% хворих з мономорфной шлуночкової тахікардією [28]. Buxton і співавт, показали, що використання 3 екстрастімулов правого шлуночка викликає тахікардію у 22% хворих зі стабільною шлуночкової тахікардією та у 46% пережили раптову серцеву смерть [29].
Ми оцінювали також ефективність стимуляції, 5-кратно перевищує діастолічний поріг, і стимуляції в області виходить тракту правого шлуночка. У більшості опублікованих досліджень стимуляція здійснювалася з дворазовим перевищенням порога. У нашій програмі стимуляції 5-кратне перевищення порога збільшувало вихід индуцируемой тахікардії на 13% в групі зі стабільною шлуночкової тахікардією і на 15% - у пережили раптову серцеву смерть. В експерименті на нормальному міокарді собак Hamer і співавт. [31] показали, що стимуляція, в 5 разів перевищує діастолічний поріг, не викликає помилкової фібриляції шлуночків, тоді як застосування струму більшої інтенсивності зумовлює значне зростання частоти фібриляції шлуночків. Отримані дані свідчать про те, що стимуляція, п`ятикратно перевищує діастолічний поріг, збільшує вихід индуцируемой аритмії, не викликаючи при цьому шлуночкової фібриляції.
У нашому дослідженні стимулюючий катетер містився в область виходить тракту правого шлуночка тільки після стимуляції верхівки правого шлуночка з 5-кратним перевищенням порога. При такому підході стимуляція в області виходить тракту правого шлуночка викликала тахікардію ще у одного хворого в групі зі стабільною шлуночкової тахікардією та ще у 4 хворих в групі з анамнезом раптової серцевої смерті. Таким чином, в більшості випадків тахікардія в обох групах индуцировалась стимуляцією верхівки правого шлуночка. Кілька більший приріст частоти аритмії, спричиненої стимуляцією виходить тракту правого шлуночка, відзначається Doherty і співавт. [32, 33]. У нашій схемі використання трьох екстрастімулов і струму більшої інтенсивності в області верхівки правого шлуночка часто позбавляє від необхідності стимуляції в області виходить тракту.
Оскільки ця схема стимуляції не застосовувалася в групі хворих без шлуночкових аритмій в анамнезі, певний висновок щодо специфічності даного методу зробити неможливо. Проте отримані дані дозволяють зробити деякі припущення. Як показали Brugada і інші дослідники, ініціація нестійкої поліморфної шлуночкової тахікардії або фібриляції при агресивному стимуляції є неспецифічною реакцією [34, 35]. Ініціація ж стабільною мономорфной шлуночкової тахікардії, навпаки, високоспецифічні. Ми згодні з цим твердженням і вважаємо, що результати індивідуального дослідження із застосуванням шлуночкової стимуляції повинні оцінюватися з урахуванням не тільки способу стимуляції, але і характеру викликаної аритмії, а також анамнестичних даних. Навпаки, нестабільна поліморфна шлуночкова тахікардія, викликана трьома екстрастімуламі у хворого без цієї форми аритмії в анамнезі, швидше за все є артефактной аритмією, яка потребує лікування. Ініціація мономорфной шлуночкової тахікардії у хворих з підтвердженою або можливою аритмією завжди повинна прийматися до уваги, тоді як виникнення стабільної поліморфної шлуночкової тахікардії або тріпотіння шлуночків у хворих з підтвердженою рекуррентной мономорфной шлуночкової тахікардією швидше слід розглядати як Неклінічні явище. Інтерпретація деяких випадків залишається неясною. Наприклад, значення індукції стабільної поліморфної шлуночкової тахікардії у хворих, які перенесли раптову серцеву смерть, залишається невизначеним. Однак можна стверджувати, що висока діагностична специфічність програмної стимуляції досягається тільки в тому випадку, якщо враховуються три чинники, а саме - спосіб ініціації, тип викликаної аритмії і анамнез хворого.

Електрофізіологічні дослідження для оцінки ефективності лікарської терапії

Електрофізіологічне тестування було запропоновано в якості способу відбору ефективних антиаритмічних препаратів при лікуванні хворих з шлуночкової тахікардією [2-5, 36-38]. Цей підхід базується на припущенні, що гостра або підгостра реакція хворого на антиаритмічні агенти, що оцінюється за допомогою програмної шлуночкової стимуляції, дозволяє спрогнозувати результат тривалого застосування цих препаратів. Багато дослідників показали, що у хворих з рецидивами стабільною шлуночкової тахікардії або з анамнезом раптової серцевої смерті ймовірність індукування шлуночкової тахіаритмії після фармакологічних втручань корелює з клінічною реакцією хворого при довготривалому спостереженні. Цей підхід набув широкого поширення в клінічній практиці. Однак необхідно мати на увазі, що застосування даного методу залежить від визначення ефективності того чи іншого препарату, а також від методології фармакологічного тестування. Крім того, при використанні деяких антиаритмічних препаратів результати програмної стимуляції можуть не зумовити клінічний ефект терапії.

Відео: Лікування стенокардії, тахікардії, ішемічної хвороби серця (тренажер Фролова Третє дихання)

Методологія серійного фармакологічного тестування

Контрольне дослідження здійснюється, як правило, лише після достатнього часу після призначення того чи іншого антиаритмика (не менше 5 періодів напіврозпаду даного препарату). Контрольне дослідження дозволяє точніше оцінити ефективність послідовного фармакологічного втручання шляхом порівняння отриманих результатів з даними первинного дослідження. Більш того, антиаритмічні агенти можуть мати проаритмогенну ефект або сприяти індукції аритмії у даного хворого [36, 39, 40]. Під час контрольного дослідження необхідно зареєструвати відтворюваність индуцируемой шлуночкової тахікардії. Частоту і форму всіх викликаних нападів тахікардії слід зіставити з клінічною формою аритмії у даного пацієнта, якщо це можливо. У протоколі повинні бути також зафіксовані місце стимуляції і її інтенсивність.
Слідом за контрольним дослідженням проводять послідовне тестування з антиаритмічними препаратами. Способи тестування в різних електрофізіологічних лабораторіях різні. Препарат (зазвичай прокаїнамід) можуть вводити внутрішньовенно, проводячи повторну програмну стимуляцію після досягнення терапевтичної концентрації препарату в сироватці крові. Можливо і пероральне призначення препарату протягом 48-72 год аж до досягнення його стабільного рівня в крові, після чого здійснюється програмна стимуляція. Сироватковий рівень препарату визначають під час стимуляції або відразу після неї, щоб зареєструвати його терапевтичну концентрацію і переконатися, що даний препарат «має всі шанси на успіх». Таким шляхом проводять послідовне тестування з різними препаратами (або комбінацією препаратів) для визначення оптимальної схеми антиаритмічної терапії і вибору агентів, здатних запобігати індукцію тахікардії.
Як зазначалося вище, визначення ефективності препарату (або позитивної реакції на нього) різниться в різних лабораторіях. При електрофармакологіческом тестуванні у хворих з шлуночкової аритмією часто використовуються недостатньо чіткі критерії оцінки ефективності антиаритмічних препаратів. Намагаючись прояснити цю проблему, Swerdlow і співавт, зазначену пост ціалізуватися віддалені результати медикаментозного лікування 225 хворих з индуцируемой стабільною шлуночкової тахікардією або фібриляцією [41]. Частота рецидиву аритмії на тлі терапії визначалася як функція числа викликаних шлуночкових порушень під час первісного фармакологічного тестування. Автори зазначили, що зменшення тривалості тахікардії до 11-20 збуджень є найкращим прогностичним показником клінічної ефективності препарату щодо попередження рецидиву. У нашій клініці в якості критерію ефективності препарату при послідовному тестуванні з антиаритмиками у хворих зі стабільною шлуночкової тахікардією, індукований під час контрольного дослідження, використовується зменшення тривалості тахікардії до 10 збуджень. У хворих, у яких під час контрольного дослідження виникає тільки нестійка тахікардія, критерії оцінки антиаритмиков менш певні. При фармакологічному тестуванні стимуляція проводиться в тому ж місці, де тахікардію вдалося викликати під час контрольного дослідження. Деякі автори вважають, що необхідність підвищення інтенсивності стимуляції для індукції тахікардії при лікарської терапії свідчить про ефективність препарату [42, 43]. У нашій клініці результат фармакотестірованія вважається позитивним, якщо препарат ефективний на всіх рівнях, що передбачаються нашої схемою стимуляції.
Процес послідовного фармакотестірованія може бути дорогим і займає чимало часу. Деякі автори вважають, що по реакції на внутрішньовенне введення прокаїнаміду під час первісного електрофізіологічного дослідження можна спрогнозувати результати тестування з іншими стандартними антиаритмиками [44, 45]. Вивчаючи це питання в своєму ретроспективному дослідженні, Waxman і співавт, прийшли до наступного висновку: якщо внутрішньовенне введення прокаїнаміду не запобігає індукції шлуночкової тахікардії, подальше тестування зі звичайними антиаритмиками не є необхідним і слід розглянути можливість хірургічного втручання або застосування експериментальних препаратів, таких як аміодарон. Щоб оцінити доцільність визначення реакції на внутрішньовенне введення прокаїнаміду в якості «скринінг-тесту», ми провели проспективне дослідження ефективності фармакотерапії у 23 хворих з индуцируемой стабільною шлуночкової тахікардією. Під час контрольного дослідження стимуляція за описаною вище схемою відтворено ви-вивалу стабільну шлуночкову тахікардію у всіх хворих. Потім протягом 30 хв внутрішньовенно вводили прокаїнамід (10 15мг на 1 кг маси тіла) і повторювали стимуляцію. Після цього прокаїнамід або хінідин призначали (перорально) в довільному порядку. Всі хворі в різний час отримували перорально обидва препарату-при цьому програмна стимуляція проводилася з метою оцінки терапевтичної ефективності препарату. Позитивний ефект препарату визначався як неможливість індукції шлуночкової тахікардії тривалістю понад 10 порушень.

Таблиця 10.6. Концентрація прокаїнаміду і хінідину в сироватці крові (мкг / мл)

СНР - статистично недостовірне відмінність.

Результати шлуночкової стимуляції і відповідні рівні препаратів в крові представлені в табл. 10.6. У 7 з 23 хворих (30%) відзначена позитивна реакція на внутрішньовенне введення прокаїнаміду, у 12 (52%) - позитивна реакція на хінідин (перорально) і у 7 (30%) - позитивна реакція на перорально введений прокаїнамід. Значних відмінностей в сироваткових концентраціях препаратів у хворих з позитивною і негативною реакціями не спостерігалося. Частота позитивної реакції на внутрішньовенно і перорально введений прокаїнамід цілком порівнянна з даними інших авторів [46-49], але частота позитивної відповіді на перорально введений хінідин вище, ніж в інших роботах [50-52]. Ми підозрюємо, що останнім частково обумовлено істотно високим сироватковим рівнем препарату, який був досягнутий в цьому дослідженні. Тут можна провести аналогію з більшою ефективністю високих доз прокаїнаміду, використовуваних для попередження шлуночкової тахікардії, в порівнянні зі звичайними дозами [49].
Ступінь узгодженості відповідей на введення даних препаратів показана на рис. 10.3 У 7 з 23 хворих (26%) спостерігаються відмінності в реакціях на внутрішньовенне і пероральне введення прокаїнаміду. У 11 з 23 хворих (48%) відзначається розбіжність у відповідях на пероральний хінідин і внутрішньовенний прокаїнамід. Нарешті, у 5 з 23 хворих (22%) спостерігається невідповідність реакцій на пероральний хінідин і пероральний прокаїнамід. Наведені дані показують, що гостре тестування з використанням внутрішньовенного введення антіарітміков у хворих з шлуночкової тахікардією може привести до неправильного прогнозу щодо ефективності перорального призначення препаратів. Відмінності в ефективності антиаритмиков при їх внутрішньовенному і пероральному призначення можуть бути обумовлені присутністю активних метаболітів, що накопичуються при пероральному введенні, а також змінами концентрації препарату в міокарді при довготривалому пероральному введенні [53-55]. З огляду на досить високу ступінь розбіжностей відповідей на різні антиаритмики, а також можливу токсичність експериментальних препаратів (таких як аміодарон), ми як і раніше проводимо послідовне тестування зі звичайними антиаритмиками незалежно від реакції пацієнта на внутрішньовенне введення прокаїнаміду.

Мал. 10.3. Вплив внутрішньовенного (в / в) і перорального (п / о) введення прокаїнаміду (ПА), а також перорального введення хінідину (X) на індукцію шлуночкової тахікардії (ШТ) у 23 хворих. А - порівняння ефектів внутрішньовенного і перорального призначення ПА. Б - порівняння ефектів внутрішньовенного ПА і перорального X. В - порівняння ефектів перорального ПА і перорального X. Знаком плюс позначений позитивну відповідь на препарат (викликається ЗТ менше 10 скорочень), а знаком мінус - негативна відповідь (викликається ЗТ більше 10 скорочень).

Деякі загальні міркування і застереження

Як уже зазначалося, тестування з деякими антиаритмиками може бути недоцільним щодо довгострокового прогнозування їх клінічної ефективності. У перших повідомленнях про застосування програмної шлуночкової стимуляції у хворих, які отримують аміодарон, відзначається, що стійка визиваеми порушень ритму на тлі терапії не дозволяє прогнозувати подальші рецидиви клінічної аритмії [56-58]. У більш пізніх роботах, однак, було показано, що визначення реакції хворих на програмну стимуляцію дозволяє передбачити віддалений клінічний ефект аміодарону [59-60]. Як ми вже говорили, розбіжність результатів тестування може бути обумовлено використанням різних схем стимуляції, а також відмінностями у визначенні визиваеми аритмії і ефективності призначених препаратів. Більш того, фармакокінетика аміодарону настільки складна, що питання про оптимальний час оцінки реакції на цей препарат залишається невирішеним. Як і інші дослідники, ми не впевнені в інформативності ЕФД при фармакотестірованіі у хворих, які отримують аміодарон. Ефективність ЕФД при оцінці нових антиаритмиков повинна визначатися шляхом зіставлення одержуваних даних з результатами дослідження широко використовуваних препаратів.
На закінчення слід висловити одне застереження. Не можна виключати можливість того, що визначення ефективного препарату за допомогою ЕФД полегшує ідентифікацію хворих з більш сприятливим прогнозом порівняно з тими, у кого цей метод не дозволяє підібрати ефективний засіб. Хоча деякі дані показують, що ефект антиаритмика під час ЕФД є Незалежним показником виживаності [61], результати проспективних досліджень з цієї проблеми поки не опубліковані. Характерно, що антиаритмики, вони виявилися нездатними запобігти спричинюється стимуляцією тахиаритмию, рідко продовжують використовуватися при оцінці спонтанних рецидивів тахікардії. Wellens і співавтори, проводячи послідовне фармакотестірованіе, продовжують призначати хворим антиаритмики незалежно від результатів програмної стимуляції. Хоча автори поки не мають у своєму розпорядженні віддаленими результатами проведеної антиаритмічної терапії, робота в цьому напрямку дозволить прямо визначити прогностичну значимість електрофармакологіческого тестування у хворих з рекуррентной шлуночкової тахиаритмией.

Електрофізіологічні дослідження для оцінки його хірургічного та пейсмекерного лікування при шлуночкових аритмій

Хірургічне втручання з метою контролю за шлуночкової аритмією стало визнаним методом лікування в багатьох клінічних центрах. Новітні методи, засновані на застосуванні електрофізіологічного картування, істотно поліпшили результати хірургічного лікування аритмії. Більшість хворих, оперованих з приводу шлуночкової аритмії, мають попереднє захворювання коронарних артерій, а також інфаркт міокарда, який призвів до великого рубцювання і формування аневризми. Аневрізмектомія з реваскуляризацією (або без неї) виявилася неефективною при купировании аритмії у таких хворих. Припинення аритмії після видалення аневризми спостерігається в 40-60% випадків [62-66]. Недостатньо високий ступінь успіху пояснюється тут відсутністю надійного видалення або переривання ланцюга циркуляції збудження, що приводить до тахікардії. Результати епікардіального і ендокардіального картування під час операції показують, що ланцюг циркуляції локалізується поблизу шлуночкового ендокарда на кордоні аневризми і нормальної тканини [67-69]. Сучасні хірургічні методи спрямовані саме на видалення джерела шлуночкової аритмії.
Передопераційне обстеження таких хворих повинно включати ЕФД з катетерного картированием, проведеним в електрофізіологічне лабораторії [70]. Референтні катетери встановлюють в області верхівки правого шлуночка, пучка Гіса і, досить часто, в коронарному синусі. Катетер, призначений для картування, поміщають в різні точки правого і лівого шлуночка під час стійкою шлуночкової тахікардії. ЕКГ-відведення від різних точок шлуночків дозволяють визначити місце ранній активації. Передбачається, що таке «найраніше місце» є частиною ланцюга циркуляції. Використання цього методу можливо лише в разі стабільної гемодинаміки під час тахікардії. Іноді для уповільнення тахікардії і полегшення картування застосовуються антиаритмічні препарати. Необхідно прагнути до отримання карт активації для всіх морфологічно різних варіантів викликаної шлуночкової тахікардії.
Під час операції може здійснюватися як епікардіального, так і ендокардіальних картування з використанням ручного електрода. Як і в разі катетерного картування, визначається місце ранній активації, яка ймовірно є частиною ланцюга циркуляції збудження. Іншим методом виявлення джерела аритмії є картування під час базової стимуляції [71, 72] і при синусовому ритмі [73, 74].
Існує кілька хірургічних способів видалення або розриву ланцюга циркуляції. Harken і Josephson при лікуванні хворих з рекуррентной шлуночкової тахікардією наполягають на проведенні обмеженою субендокардіальному резекції, яка визначається на підставі картування [66, 75-77]. Інші дослідники вважають за краще більш широку ендокардіальний резекцію з видаленням всього видимого ендокардіального рубця [78]. Guiraudon і співавт, як спосіб видалення або розриву ланцюга циркуляції запропонували кругову ендокардіальний вентрікулотоміі [79]. Нарешті, для купірування рекуррентной шлуночкової тахікардії застосовується криохирургия, окремо або в поєднанні з іншими методами [80]. Всі перераховані хірургічні підходи слід мати на увазі при виборі методів лікування хворих з рефрактерною злоякісної шлуночкової тахікардією (див. Розділ 14, том 3).
Як уже зазначалося, програмна стимуляція може викликати шлуночкову тахікардію у більшості хворих, у яких ця аритмія виникає спонтанно. Дослідження в електрофізіологічних лабораторіях показують, що за допомогою стимуляції в більшості випадків можна також зупинити викликану тахікардію (імовірно завдяки проникненню стимулюючого імпульсу в ланцюг циркуляції). Цей результат досягається при використанні різних методик, що включають underdrive pacing (стимуляція з частотою, дещо меншою частоти тахікардії), overdrive pacing (стимуляція з частотою, що перевищує частоту тахікардії), залповий стимуляцію і множинні екстрастімули (або при поєднанні цих методик) [81, 82 ]. Однак програмна стимуляція або стимуляція, спрямована на припинення аритмії, підвищує частоту шлуночкової тахікардії або прискорює розвиток фібриляції шлуночків [83-85], що істотно обмежує застосування цих методів при довготривалому контролі або лікуванні шлуночкової тахікардії. Використовувані зараз антітахікардіческіе Пейсмекер управляються самим хворим або працюють в автоматичному режимі. В останньому випадку імплантований стимулятор здатний розпізнати тахікардію і припинити аритмію, забезпечивши певну (запрограмовану) послідовність імпульсу. Перед імплантацією подібних пристроїв необхідно провести детальне ЕФД з метою визначення алгоритму стимуляції, який відтворено перериває тахікардію, не підвищуючи частоти аритмії. В даний час імплантуються стимулятори не володіють здатністю дефібриляції, що обмежує їх застосування у хворих з шлуночкової тахиаритмией (див. Розділ 3, том 3).
Для контролю рекуррентной шлуночкової тахікардії або фібриляції запропоновано два інших пристрої. Mirowski і співавт. розробили автоматичний імплантований дефібрилятор-кардиовертер, здатний розпізнавати желудочковую фибрилляцию або тахікардію (частота gt; 150 уд / хв) забезпечувати синхронізований електрошок (від 25 до 35 Дж) [86]. Імплантація цього пристрою потрібно отримувати підшивки електронних пластин до поверхні лівого шлуночка. При імплантації здійснюється електрофізіологічне дослідження для підбору порога чутливості приладу і інтенсивності дефібріллірующего удару. Розроблено також імплантуються пристроїв, що включає трансвенозного катетерного систему, здатну здійснювати кардіоверсію шлуночкової тахікардії імпульсами низької енергії. В даний час ведуться клінічні випробування обох систем. Безумовно, ідеальне що імплантується антітахікардіческое пристрій для хворих з рекуррентной і медикаментозно рефрактерній шлуночкової тахікардією має забезпечувати кардіоверсію, дефібриляцію і базову стимуляцію. На жаль, таких приладів поки немає (див. Розділ 14, том 3).

Електрофізіологічні дослідження в специфічних групах хворих

Як уже зазначалося на початку цього розділу, ЕФД з програмної шлуночкової стимуляцією було запропоновано в якості доцільного методу дослідження при різних клінічних станах. Як і в разі будь-якого нового методу, оцінка діагностичної чутливості, специфічності і прогностичної інформативності такого тестування вельми суперечлива. Проте очевидно, що проведення ЕФД доцільно у хворих з розширеним тахікардіческій комплексом неясного походження. Хоча певні висновки можна зробити при аналізі ЕКГ в 12 відведеннях [88], диференціація надшлуночкових ритмів часто буває скрутній. У таких випадках ініціація тахікардії під час ЕФД дозволяє провести диференційний діагноз. Параметри, що дозволяють відрізнити наджелудочковую тахікардію з аберацією від шлуночкової тахікардії, включають тимчасову зв`язок єлектрографических проявів передсердь, пучка Гіса і шлуночків, а також відповідь на предсердную і шлуночкову стимуляцію при тахікардії.
Електрофізіологічне дослідження з програмної шлуночкової стимуляцією було вперше проведено у хворих з рекуррентной стійкою шлуночковою тахікардією. Як уже зазначалося, подібне тестування доцільно при виборі як медикаментозного, так і хірургічного лікування. У більшості таких хворих (80-90%) програмна стимуляція викликає шлуночкову тахікардію, по своїй морфології зазвичай нагадує спонтанну. Багато дослідників відзначають високу прогностичну цінність (як при позитивному, так і при негативному прогнозі) фармакотестірованія з програмної стимуляцією шлуночків щодо превентивного ефекту у хворих зі спонтанною тахікардією [2-5, 36, 37]. Цінність даного методу для хворих з нестабільною шлуночкової тахікардією, мабуть, не настільки висока. Нестабільна шлуночковатахікардія часто є неспецифічною відповіддю на стимуляцію за жорсткою схемою, тому електрофармакотестірованіе в таких випадках може бути набагато менш інформативним. Більш того, оскільки загальний прогноз у таких хворих значно краще, ніж при стабільній шлуночкової тахікардії, тестування з антиаритмиками в цій групі хворих може мати лише обмежене значення. Застосування подібних досліджень у хворих з повторними непритомний стан обговорюється в главі 2 третього тому. Показано, що у деяких хворих з органічним ураженням серця ЕФД може допомогти в з`ясуванні причини непритомності і у виборі адекватного методу лікування [15-17]. Хворі, які пережили епізод внеклініческой зупинки серця, мають поганий прогноз- за опублікованими даними, смертність становить 20-30% в перший рік і від 30 до 40% - протягом 2 років [89]. Програмна шлуночкова стимуляція може викликати шлуночкову тахікардію у 30-75% цих хворих [6-10]. Лікарська терапія, що проводиться на підставі результатів ЕФД, здатна ефективно попереджати рецидиви шлуночкової аритмії у таких хворих. Більш того, ідентифікація хворих без индуцируемой аритмії може допомогти щодо прогнозування в різних групах хворих, які пережили раптову серцеву смерть, оскільки, за наявними даними, прогноз у цих хворих краще, ніж у хворих з индуцируемой шлуночкової тахікардією [90].

висновок

Електрофізіологічне дослідження з програмної шлуночкової стимуляцією, спочатку використовувалося для вивчення механізмів шлуночкової тахікардії, сьогодні є невід`ємною частиною клінічного обстеження і лікування хворих з шлуночкової тахиаритмией. Чутливість і специфічність різних методів стимуляції, використовуваних при ЕФД, тепер уже непогано вивчені. Адекватне застосування цих методів в певних групах хворих може допомогти у виборі медикаментозного хірургічного або пейсмекерного лікування. В даний час з`ясовується можливість ідентифікації за допомогою ЕФД постінфарктних хворих з високим ризиком раптової смерті, що ще більше розширить межі клінічного застосування електрофізіологічного тестування.

ГЛАВА 11. Пізні шлуночкові потенціали: механізми, методи дослідження, поширеність і клінічне значення

Г. Брейтхардт і М. Боргріф (G. Breithardt і М. Borggrefe)

В останні роки експериментальні та клінічні дослідження дозволили отримати переконливі докази того, що циркуляція збудження відіграє основну роль у розвитку найбільш небезпечних порушень ритму шлуночків [1-5]. Для виникнення циркуляції необхідний ряд умов, включаючи односпрямований блок, уповільнене проведення і повільне відновлення збудливості тканини перед фронтом хвилі активації [5]. У зв`язку з цим однією з найбільш яскравих знахідок, імовірно обумовлених повільним проведенням, стало виявлення затриманої фракционированной електричної активності під час діастоли в області експериментального інфаркту міокарда [1-3]. Оскільки спостерігаються потенціали найбільш часто пов`язані з сегментом ST, вони отримали назву «пізніх потенціалів» [7]. Вони характеризуються множинними низькоамплітудними зубцями, іноді розділеними Ізоелектрична інтервалами. Наявність таких ЕГ-проявів при синусовому ритмі може вказувати на потенційну локалізацію ланцюгів циркуляції збудження. Затримані і фрагментарні потенціали спостерігалися при епікардіального і ендокардіальних картировании під час хірургічної операції (рис. 11.1) [6-9], а також при ендокардіальних картировании за допомогою катетерного електрода у хворих з шлуночкової тахікардією [10, 11].
Порівняно недавно пізні шлуночкові потенціали вдалося зареєструвати за допомогою неінвазивних методів при використанні відповідної техніки реєстрації та фільтрації сигналів [7, 12-19]. У цій главі описано методи реєстрації і доступні в даний час клінічні дані, отримані у хворих з шлуночкової тахікардією, а також можлива роль пізніх потенціалів в ідентифікації хворих з ризиком шлуночкової тахіаритмії після інфаркту міокарда.

Електрофізіологічні та анатомічні основи пізніх шлуночкових потенціалів

El-Sherif і співавт. [1] за допомогою спеціально сконструйованих композитних електродів зареєстрували при експериментальному інфаркті міокарда безперервну електричну активність, регулярно і передбачувано возникавшую протягом усього діастолічного інтервалу між основним порушенням і циркуляторними возбуждениями, а також між послідовними циркуляторними возбуждениями (рис. 11.2). Ці дані підтверджуються відомими анатомічними характеристиками інфаркту міокарда, в зоні якого можуть існувати острівці щодо життєздатною миокардиальной тканини, переміжної ділянками некрозу. Кількома роками раніше Waldo і Kaiser [20], використовуючи біполярні електроди, зареєстрували при експериментальному інфаркті міокарда аналогічну безперервну електричну активність. Подібна активність передує появі шлуночкових аритмій.

Мал. 11.1. Реєстрація фрагментарною активності за допомогою методу ендокардіального біполярного картування під час операції у хворого з підтвердженою шлуночкової тахікардією. Реєстрація здійснювалася в прикордонній зоні аневризми. Фрагментарна активність починається до закінчення комплексу QRS на стандартній ЕКГ і захоплює частину сегмента ST.

Пізніше були здійснені більш детальні дослідження електрофізіологічних і анатомічних основ пізніх шлуночкових потенціалів. Gardner і співавт. [21] вдалося показати, що повільне проведення, обумовлене пригніченням потенціалу спокою і зменшенням швидкості наростання потенціалу дії при підвищенні концентрації калію в перфузійному розчині, супроводжується зниженням амплітуди і збільшенням їх тривалості на ЕГ, але не викликає фрагментарною активності. Отже, повільне проведення як таке не здатне викликати фрагментарну активність. Електрична активність з вираженою фрагментарностью спостерігається тільки на ЕГ препаратів із зони хронічного інфаркту, в якій інтерстиціальний фіброз привів до утворення ізолюючих кордонів між м`язовими пучками. Отже, окремі компоненти фрагментарних електрограм швидше за все відображають асинхронну електричну активність кожного ізольованого пучка вижив міокарда поблизу місця реєстрації. Природна асиметрія активації міокарда внаслідок виділеної орієнтації волокон посилюється інфарктом і може привертати до виникнення циркуляції збудження [21, 22]. Трансмембранні потенціали кардіоміоцитів в областях з фрагментарною активністю, розташованих на епікардіальние кордоні зони зажівшего інфаркту, мають нормальні характеристики без ознак пригнічення [21]. Спостережуване в цій зоні повільне проведення пояснюється скороченням числа контактів між м`язовими волокнами. Зниження амплітуди на ЕГ, мабуть, є результатом того, що під реєструючим електродом виявляється дуже мало тих, хто вижив м`язових волокон, які в основному заміщені сполучною тканью- це зниження не пов`язано з пригніченням потенціалів дії. Отже, в тих областях, де реєструється фрагментарна активність, яка вказує на повільне неоднорідне проведення, мабуть, є анатомічний субстрат для циркуляції збудження. Однак подібні електрограми можуть бути отримані в області, де міокардіальні волокна розділені сполучною тканиною навіть за відсутності циркуляції збудження. Richards і співавт. [22] вдалося показати, що підтримуюча циркуляція може виникати на дуже невеликих (об`ємом 5 см3) ділянках епікарду, де реєструється фрагментарна активність.

Мал. 11.2. Порушення проведення в зоні експериментального інфаркту, яке викликає циркуляцію збудження.
Нижче представлені стандартна ЕКГ і реєстрація активності в зоні ішемії (ЗІ) за допомогою композитного електрода (Комп) і трьох біполярних електродів (біп 1, біп 2 і біп 3), розташованих недалеко один від одного. На фрагменті Б композитний електрод (точкова лінія) не покриває всього шляху циркуляції, тому послідовність реєструється їм активності в ішемічної зоні (Комп) у вигляді численних асинхронних піків не є безперервною [1].

Чітка кореляція між наявністю безперервної фрагментарною електричної активності і стабільністю шлуночкової тахікардії була продемонстрована Garan і співавт. [23]. Ці дослідження показали, що електрична стимуляція, яка збуджує шлуночки, не впливаючи на безперервну електричну активність, яка не здатна припинити шлуночкову тахікардію. Однак трансформація безперервної активності в переривчасту, судячи з дискретним ЕГ, отриманим при швидкій стимуляції, припиняє шлуночкову тахікардію. Призупинення безперервної електричної активності одноразовим електричним стимулом без порушення всієї маси шлуночків під час шлуночкової тахікардії здатне усунути тахікардію. Хірургічне видалення ділянки, де підтримується безперервна електрична активність, виключає можливість ініціації шлуночкової та тахікардія. Це підтверджується і спостереженнями за хворими з шлуночкової тахікардією, у яких схильність до даного порушення ритму була успішно усунута в результаті хірургічного втручання [24, 25]. Проведені дослідження ясно показують патогенетичне значення ділянок з безперервною активністю для розвитку шлуночкової тахікардії.
Висловлювалося також припущення про те, що фрагментарна активність, реєструється в клінічних дослідженнях за допомогою порожнинних катетерних електродів [10, 11, 26], може бути всього лише артефактом методу реєстрації внаслідок руху катетерного електрода щодо тканини або спотворення електрограм через частотних характеристик підсилювачів [ 27]. Однак такі електрограми з фрагментарною активністю можуть бути отримані і за допомогою уніполярних або біполярних електродів на ізольованих перфузіруемих препаратах, механічне рух яких дуже малий. Оскільки такі електроди забезпечують безперервний і високоякісний контакт з тканиною, очевидно, що отримуються електрограми з фрагментарною активністю не є артефактних.

Методологічні аспекти неінвазивної реєстрації пізніх шлуночкових потенціалів

Амплітуда пізніх шлуночкових потенціалів становить одиниці мілівольт навіть при прямій реєстрації біполярними електродами на поверхні міокарда. При звичайній електрокардіографії такі сигнали рідко реєструються на поверхні тіла [28]. Однак їх все ж можна записати з поверхні тіла при високому посиленні електрокардіографічного сигналу і використанні методів комп`ютерного усереднення, як це було вперше показано Berbari і співавт. [12] в експерименті на тварин, а також Fontaine і співавт. [7] - у хворих з ідіопатичною шлуночкової тахікардією. Це підтверджується безліччю наступних робіт [13-19, 29, 30].
Основна проблема при великому посиленні сигналу полягає в підвищенні рівня шуму, що генерується декількома джерелами (табл. 11.1), що змушує використовувати різні методи придушення шуму. Амплітуда корисного сигналу в таких випадках часто менше електричного шуму того чи іншого джерела. Крім ретельного екранування кабелю і використання майже безшумних вхідних предусилителей, для усунення залишився випадкового шуму застосовується також усереднення сигналу. Із зростанням числа усереднює записів амплітуда шуму, накладають випадковим чином на кожну запис, знижується, тоді як амплітуда повторюваного істинного сигналу стабілізується, збільшуючи таким чином ставлення сигнал - шум (рис. 11.3). У розробленій нами системі для отримання стабільного сигналу досить отримати від 100 до 200 повторень.

Таблиця 11.1. Причини шумів при ЕКГ-реєстрації з високим посиленням

Шуми навколишнього середовища
Шум, що генерується на кордоні між шкірою і електродом
міотичний шум
шум підсилювача

Цей метод можна застосовувати тільки для повторюваних електрокардіографічних сигналів і не здатний виявляти динамічні зміни сигналу в послідовних реєстраціях.
Частота оцифровки сигналу в системі накопичення і усереднення записів визначається частотної складової цього сигналу. Для отримання хорошої якості частотні характеристики приладу повинні відповідати частотної складової сигналу. В ідеалі вхідний сигнал, включаючи шум, не повинен мати складових з частотою вище частоти оцифровки. Частотні компоненти вхідного сигналу з частотою, що перевищує половину частоти оцифровки, викликають зміщення частотних складових, розташованих в спектрі нижче половини частоти оцифровки, на стільки ж герц, наскільки ці складові в вихідному сигналі перевищують цю межу. У нашій системі зміщені частотні компоненти не створюють жодних проблем, так як вхідний сигнал фільтрується аналоговим фільтром з частотою пропускання до 300 Гц і оцифровується з частотою 10 кГц [14].
Однією з проблем високого посилення біологічних сигналів є «дзвін» фільтра, особливо при використанні фільтрів з потужними характеристиками [31]. Таке явище може виникнути при швидкому спаді Високоамплітудний сигналу до нульової лінії. Звичайні методи фільтрації значно посиленого комплексу QRS спотворюють закінчення сигналу. Інтенсивність дзвону фільтра збільшується при підвищенні нижньої частоти пропускання. Однак усунення низькочастотних компонентів сигналу є необхідною умовою для запобігання насичення підсилювача під час сегмента ST при виключно високому посиленні, використовуваному для детектування пізніх потенціалів, а також для виключення дихальних коливань. Таким чином, у всіх роботах, присвячених вивченню пізніх потенціалів, необхідно вказувати характеристики фільтра. Було показано, що в деяких схемах фільтрів після закінчення комплексу QRS досить тривалий час відзначаються багаторазові коливання сигналу (дзвін) [18]. У нашій системі, в якій використовується однополюсний фільтр (6 дБ на 1 октаву), можливі тільки короткочасні коливання протягом декількох мілісекунд після різкого закінчення прямокутного сигналу (рис. 11.4). Зрозуміло, це теж може заважати виявленню коротких низькоамплітудних сигналів безпосередньо після закінчення комплексу QRS. Однак такий дзвін не робить істотного впливу на сигнали, що з`являються більш ніж через 20 мс після різкого закінчення QRS. Simson і співавт. [18] запропонували інше рішення, засноване на використанні двосторонніх фільтрів, що обробляють комплекс QRS в зворотному напрямку в часі після їх комп`ютерної реєстрації. Таким способом вдається детектувати низькоамплітудні сигнали в термінальної частини комплексу QRS без будь-якого впливу дзвону фільтра після закінчення Високоамплітудний сигналу комплексу QRS, попереднього пізнім потенціалом.

Мал. 11.3. Поступове поліпшення якості кінцевого сигналу в міру збільшення числа усереднених циклів в діапазоні від 1 до 1000 у хворого з аневризмою лівого шлуночка і шлуночкової тахікардією. Видимий високочастотна активність являє собою пізній потенціал, що виникає незабаром після комплексу QRS.

Одна з вимог методу усереднення сигналу - ідентичність усереднених шлуночкових комплексів. Отже, необхідно виключити передчасні збудження. Цього можна домогтися або шляхом простого виключення всіх збуджень із заданим ступенем передчасність [14], або більш специфічно - за допомогою пропускання всіх ЕКГ-сигналів через програму розпізнавання символів для усунення ектопічних порушень і занадто зашумлених сигналів [18]. При останньому підході перші 8 збуджень приймаються як еталон, якщо середнє стандартне відхилення сигналу в цій групі ме