Екстрасистолічна ритм - аритмії серця (5)
Екстрасистолічна ПВЖ відрізняються фіксованим зчепленням з основним ритмом серця, що передбачає певну залежність ектопічеського імпульсу від домінуючого ритму (або зв`язок з ним). Екстрасистоли можуть виникати у вигляді ритмічної активності. Одна (або кілька) екстрасистол можуть слідувати за кожним синусовим збудженням (бігемінія), за кожним другим синусовим збудженням (трігемінія), за кожним третім синусовим збудженням (квадрігемінія) і т. Д. Хоча за визначенням екстрасистоли мають відносно фіксований інтервал зчеплення, може спостерігатися і вариабельное зчеплення, а також інші характерні його зміни (наприклад, поступове збільшення інтервалу зчеплення в послідовних возбуждениях) [114]. Слід враховувати, що Екстрасистолічна ПВЖ можуть бути обумовлені кількома різними електрофізіологічними механізмами, хоча на підставі клінічних ЕКГ досить важко визначити залучення того чи іншого з них.
Циркуляція збудження за механізмом відображення
Як показано на рис. 7.10 і 7.14, електротонічних деполяризация через вузьку невозбудімості зону може зумовити виникнення Екстрасистолічна ПВЖ [18, 92-94, 103]. Область, розташована дистальніше невозбудимой зони, може володіти пейсмекерного властивостями. Частота і форма реєстрованої ектопічної активності, що виникає за механізмом відображення, істотно залежать від частоти серцевого ритму. Прямий зв`язок ектопічеського збудження з частотою ритму серця існує в тому випадку, коли проведення через пригнічену зону здійснюється за відношенням 1: 1 або 2: 1 (наприклад, 5: 4, 4: 3, 3: 2), але при більш високого ступеня порушення проведення (наприклад, 2: 1 - 5: 1) спостерігається зворотна залежність.
Циркуляція по замкнутому шляху
Виникнення Екстрасистолічна ПВЖ внаслідок циркуляції збудження по замкнутому шляху в інфарктному серце собаки було прямо продемонстровано за допомогою ізохронного картування активації шлуночків [90]. Чутки, які порушення з регулярним Екстрасистолічна групуванням обумовлені характерними, залежними від тахікардії порушеннями проведення в потенційному шляху циркуляції. Бігемінія є наслідком проведення 2: 1 по шляху циркуляції [114]. Навпаки, ритм тригемінії пов`язують з проведенням 3: 2 за наявності періодики Венкебаха (рис. 7.17 і 7.18). Квадрігемінія є або проведення 4: 3 з періодикою Венкебаха, який попередній ритм бигеминии, при якому приховано кожне друге циркуляторное збудження, т. Е. Приховану бігемінія
(Рис. 7.19, А). Хоча іноді можуть спостерігатися і більш тривалі цикли Венкебаха (див. Рис. 7.18), регулярна пентагемінія або гексагемінія рідко буває обумовлена успішним проведенням 5: 4 або 6: 5 відповідно. Однак пентагемінія легко пояснюється більш часто спостерігаються регулярним чергуванням циклів проведення 2: 1 і 3: 2 (див. Рис. 7.19, А). Гексагемінія може бути проявом прихованої тригемінії [114].
Мал. 7.17. Ізохронні карти активації при тригемінії, обумовленої циркуляцією збудження.
Представлені карти активації епікарду (1-4), а також окремі записи, отримані при ЕГ серця собаки через 4 дні після інфаркту, при якому циркуляторная трігемінія розвинулася на тлі синусової тахікардії. Активація епікарду показана таким чином, як якщо б серце обдивлятися з боку його верхівки, що знаходиться в центрі круглої карти. Периметр кола відповідає зоні АВ-з`єднання. Подібний спосіб представлення активації доцільний при показі ланцюгів циркуляції, розташованих навколо верхівки серця. Карта 1: активація епікарду при синусовому порушення з періодом 325 мс. Спонтанне скорочення періоду синусового ритму до 305 мс призводить до появи одиночного циркуляторного порушення після кожного другого синусового збудження. На картах 2, 3 і 4 представлені відповідно перше і друге синусові збудження і циркуляторное збудження. Пунктирною лінією на карті 1 відзначена епікардіального граніцах зони ішемії, а подвійний лінією позначена ліва передня низхідна коронарна артерія. При синусовому ритмі з періодом 325 мс відзначається систематичне виникнення невеликої дуги функціонального блоку проведення поблизу верхівкової частини зони інфаркту (товста суцільна лінія), а також щодо повільна активація прилеглих ділянок міокарда. Однак картина активації при послідовних возбуждениях не змінюється, що відображає проведення 1: 1. Під час циркуляторной тригемінії на епікардіальние мапі першого синусового збудження дуга функціонального блоку проведення має великі розміри, ніж при синусовому ритмі з періодом 325 мс. Хвильовий фронт активації огинає обидва кінці дуги блоку, але недостатньо затримується в дистальної частини дуги. З іншого боку, на карті активації під час другого синусового збудження помітно деяке подовження дуги блоку з одного кінця, але (що більш характерно) відзначається набагато більше сповільнення поширення двох активаційних фронтів, що циркулюють навколо обох кінців дуги. Ступінь затримки проведення тут цілком достатня для відновлення збудливості в двох окремих місцях проксимальної частини дуги, що забезпечує два одночасних прориву поблизу кінців дуги і тим самим ініціює циркуляціюзбудження. Два фронту зливаються потім в один, який, однак, не здатен проникнути в центральну частину епікардіальние зони інфаркту (т. Е. В область з повільним проведенням під час попереднього циклу). Це обмежує процес циркуляції одним циклом. Разом з тим це обумовлює відновлення центральної частини зони інфаркту і проведення наступного синусового збудження з меншою затримкою, забезпечуючи тим самим підтримання циркуляторної тригемінії. Аналіз двох електрограм, отриманих в кожному з двох шляхів циркуляції (В і С D і Е відповідно), дозволяє виявити характерну картину проведення 3: 2, нагадує періодику Венкебаха. Зірочками відзначені електротонічних відхилення. Малюнок демонструє також складність картини поширення збудження в ішемічному міокарді і наявність зон розривного проведення. Це представлено на фрагменті кривої F, де спостерігається проведення 2: 1 під час періодики Венкебаха 3: 2 і описана вище циркуляторная трігемінія [90].
Мал. 7.18. Прихована екстрасистолія внаслідок циркуляції збудження. Реєстрація здійснювалася в тому ж експерименті, що представлений на рис. 7.17. На фрагменті запису зліва (А) показана трігемінія при синусовому ритмі з періодом 305 мс. В кінці запису спостерігається повторне циркуляторное збудження. У верхній частині малюнка - карта активації епікарду при синусовому порушення, ініціюванні циркуляцію (А). Нижче показані окремі електрограми. Сходова діаграма ілюструє проведення між точкою А, розташованої із зовнішнього боку функціонального блоку, і точками С і Е, що знаходяться в межах зони уповільненої проведення. Як і на малюнку 7.17, електрограми С, D і Е виявляють проведення з періодикою Венкебаха 3: 2. У правій частині малюнка (Б) - запис, що показує приховану трігемінія при тій же частоті синусового ритму під час явною ціркуляціі- вище розміщена карта активації під час другого синусового збудження, імовірно ініціюючого циркуляцію. У порівнянні з картою А довжина дуги функціонального блоку тут менше і (що більш важливо) хвильові фронти, що циркулюють навколо кінців дуги, просуваються з меншою затримкою. На сходовій діаграмі видно, що проведення 3: 2 з явищем Венкебаха триває під час прихованої тригемінії в одному з двох шляхів циркуляції, представленої на електрограмі (С). Однак циркулює фронт при прихованій тригемінії приходить в точку С на 20 мс раніше, ніж при явній циркуляції. У той же час в іншому шляху циркуляції, представленому на електрограми D і Е, спостерігається явище Венкебаха з періодикою 6: 5. Одночасне існування інших ділянок, де проведення здійснюється у відношенні 2: 1 (точка F на рис. 7.17), говорить про високий ступінь дисоціації проведення в зоні ішемії навіть в тому випадку, коли на поверхневій ЕКГ відзначається досить регулярний Екстрасистолічна ритм (90).
Мал. 7.19. ЕКГ, отримані у хворого через 5 днів після гострого інфаркту міокарда, показують Екстрасистолічна ритм з періодами вираженою бигеминии і тригемінії.
Аритмія пояснюється або наявністю циркуляції (сходова діаграма на фрагменті А), або «відбитим збудженням» або критичної активністю (сходова діаграма НЕ фрагменті Б). А - бігемінія пояснюється блоком проведення 2: 1 в шляху циркуляції (ПЦ), хоча трігемінія обумовлена періодикою Венкебаха 3: 2. Квадрігемінія і пентагемінія пояснюються відповідно прихованої бігемініей і наявністю послідовної 2: 1 і 3: 2 періодики Венкебаха. Експериментальні дані, що свідчать на користь екстрасистолічного ритму на підставі «відбитої циркуляції» і критичної активності представлені відповідно на рис. 7.14 і 7.21. Ж - желудочек- ЕФ - ектопічний фокус.
Мал. 7.20. ЕКГ, що показує залежний від брадикардії поліморфний шлуночковий ритм (torsadedepointes) у хворого 55 років з інтоксикацією хінідином.
Хворий отримував дигоксин і сульфат хінідину для придушення мерехтіння передсердь при частих шлуночкових відповідях і ектопічному порушення шлуночків. Відзначається значне збільшення інтервалу Q-Т. Аритмія характерно виникає після тривалих серцевих циклів, що призводить до подальшого збільшення інтервалу Q-Т, за яким слід химерної форми комплекс ST-Т. Кожен епізод шлуночкової тахіаритмії ініціюється Екстрасистолічна збудженням при фіксованому інтервалі зчеплення з попереднім Надшлуночкова збудженням. Екстрасистолічна збудження, мабуть, виникає в кінці хвилі Т (феномен «R» -нa-T »). Аритмія може пояснюватися триггерной активністю внаслідок ранньої постдеполярізаціі, як показано на рис. 7.2.
Тригерна активність внаслідок ранньої постдеполярізаціі
На рис. 7.2 показано, що тригерні потенціали дії, що виникають внаслідок ранньої постдеполярізаціі, можуть викликати групування екстрасистол (бігемінія, трігемінія) з фіксованим інтервалом зчеплення з попереднім імпульсом. Екстрасистолічна порушення, пов`язані з ранньої постдеполярізаціі, більш виражені при тривалому циклі і суттєво пригнічені або відсутні при короткому циклі (див. Рис. 7.2). Цей механізм дозволяє пояснити залежну від брадикардії желудочковую аритмію, що спостерігається під час гострого інфаркту міокарда [115] і у хворих з АВ-блоком високого ступеня [48, 149]. У хворих з медикаментозним синдромом збільшеного інтервалу Q-Т (або Q-U) також спостерігається поліморфна шлуночкова тахіаритмія, зазвичай звана «torsades de pointes» [50]. На рис. 7.20 показаний залежний від брадикардії поліморфний шлуночковий ритм (torsade de pointes) у хворого з інтоксикацією хінідином і результуючим істотним подовженням інтервалу Q-Т. Характерно, що порушення ритму виникає після тривалих серцевих циклів, супроводжуючись химерної формою сегмента ST-T і подальшим подовженням інтервалу Q-Т. Кожен епізод шлуночкової тахіаритмії починається з екстрасистоли, що має фіксований інтервал зчеплення з попереднім Надшлуночкова збудженням. Екстрасистола здається починається з термінальної частини хвилі T. Екстрасистолічна збудження, ініційовані ранньої постдеполярізаціі, характеризуються коротким інтервалом зчеплення з попереднім Надшлуночкова збудженням і представляють один з можливих механізмів виникнення ПВЖ при явищі R-на-Т.
Тригерна активність внаслідок затримки постдеполярізаціі
На рис. 7.21, А показано, що тригерні потенціали дії, що виникають внаслідок затриманої постдеполярізаціі, можуть обумовлювати групування екстрасистол. На відміну від екстрасистол, викликаних ранньої постдеполярізаціі, екстрасистоли, пов`язані із затримкою постдеполярізаціі, характерно виникають після закінчення хвилі Г, що обумовлює пізню появу зчеплених ПВЖ [70] (рис. 7.21, Б). І Екстрасистолічна збудження з великим інтервалом зчеплення, і швидкий шлуночковий ритм, спостерігаються в перші кілька днів після інфаркту міокарда, можуть бути викликані критичною активністю, пов`язаної із затриманою постдеполярізаціі в ішемічних волокнах Пуркіньє [71] (див. Рис. 7.21, Б). Подібно до інших механізмів, здатним ініціювати екстрасистолію, ектопічної ритм, обумовлений затриманої постдеполярізаціі, залежить від періоду основного ритму серця (див. Рис. 7.3). На рис. 7.22 показана клінічна запис екстрасистолічного ритму, що залежить від критичного скорочення синусового циклу (т. Е. Залежного від тахікардії). Ця аритмія є прикладом шлуночкової екстрасистолії з тривалими нападами тахікардії, яка вперше була описана Gallavardin [116]. Дане порушення ритму є проміжною формою між поодинокими ПВЖ і стабільної шлуночкової тахікардіей- її прояви варіюють від ізольованою пари екстрасистол до нестабільної шлуночкової тахікардії. Деякі з останніх спостережень дозволяють припустити, що виникнення першої екстрасистоли не підкоряється тим же законом, що і ритмічна активність, сприяючи тим самим існуванню двох різних електрофізіологічних механізмів, ймовірно, що виявляються в одній і тій же області міокарда [117]. Перша екстрасистола може бути наслідком «відбитої циркуляції» або активності модулированного парасістоліческого фокуса, тоді повторюється ритм може бути обумовлений критичною активністю.
приховані екстрасистоли
Феномен прихованої екстрасистолії привернув до себе увагу після того як Schamroth і Marriott ввели термін «прихована бігемінія» [109]. Автори зазначили, що на електрокардіограма з зовнішньо хаотичним розподілом екстрасистол межектопіческіе
Мал. 7.21. Екстрасистолічна ритм, обумовлений критичною активністю, що виникає при затриманої постдеполярізаціі.
А - реєстрація трансмембранних потенціалів волокна Пуркіньє в ішемічної зоні ендокардіального препарату, виділеного з серця собаки через 24 годин після інфаркту. Верхня крива показує повільний фоновий автоматичний ритм. За кожним спонтанним потенціалом дії слід низкоамплитудная затримана постдеполярізаціі. На середньої кривої амплітуда затриманої постдеполярізаціі поступово зростає, досягаючи порогу, і запускає одиночне екстравозбужденіе, в результаті чого виникає трігемінія, а потім бігемінія. На нижній записи стабільна триггерная активність спостерігається в той момент, коли гранична постдеполярізаціі, наступна за поодиноким тригерним потенціалом дії досягає порогового потенціалу [34]. Б - ЕКГ, отримана у собаки через день після перев`язки лівої передньої низхідної коронарної артерії. Відзначаються синусова тахікардія і Екстрасистолічна передчасні скорочення шлуночків з великим фіксованим інтервалом зчеплення (зірочки). Деяке уповільнення синусового ритму при стимуляції вагуса (СВ) виявляє поліморфний шлуночковий ритм. Екстрасистолічна збудження і поліморфний шлуночковий ритм можуть бути наслідком критичної активності, що виникає при затриманої постдеполярізаціі в ішемічних волокнах Пуркіньє, що вижили в зоні інфаркту [71].
Мал. 7.22. ЕКГ хворого 56 років з ішемічною хворобою серця.
А - повторювані короткі «пробіжки» мономорфной шлуночкової тахікардії. Ініційовані збудження морфологічно дещо відрізняються від порушень при тахікардії. Б і В - одиночні і парні екстрасистоли мають ту ж конфігурацію, що і порушення при тахікардії. Уповільнення синусового ритму при здавленні каротидного синуса (СКС) ефективно усуває екстрасистолію. Після СКС Екстрасистолічна ритм завжди з`являється знову при поступовому зменшенні тривалості синусового циклу до критичної величини 880-960 мс, що показує залежність екстрасистолічного ритму від частоти основного ритму серця.
інтервали завжди містять непарне число синусових комплексів-3, 5, 7 і т. д. (так як числа, кратні 2, +1). Це передбачає, що ритм бигеминии, ймовірно, присутня в прихованій формі. Пізніше автори представили записи прихованої тригемінії, на яких кількість синусових комплексів між послідовними екстрасистолами було кратним 3 + 2 (наприклад, 5, 8, 11) [118]. Інші випадки, де записи не підтверджували цих розрахунків, були описані як флуктуація між прихованої бігемініей і прихованої трігемінія. Як обговорювалося в попередньому розділі, приховані екстрасистоли можуть бути пов`язані з механізмами відображення, циркуляції по замкнутому ланцюзі або критичної активністю (рис. 7.19). Schamroth і Marriott підкреслюють практичну значимість виявлення прихованих екстрасистол на клінічних ЕКГ, оскільки вони вказують на більш високу ступінь ектопічної збудливості, ніж це може здатися на перший погляд [118]. Приховані екстрасистоли в тому вигляді як вони були першими описані і визначені на підставі строгих математичних розрахунків [109, 118], зустрічаються нечасто. З урахуванням сучасного розуміння механізмів поширення збудження через невозбудімості зону при відображенні, а також механізмів циркуляції по замкнутому шляху і особливо частих альтерацій проведення в послідовності 2: 1 і 3: 2 [144] приховані екстрасистоли можна вважати звичайним явищем. Прогностичне значення прихованих (на відміну від виявляються) екстрасистол до кінця не з`ясовано. Але оскільки вони можуть бути присутніми частіше, ніж це передбачалося спочатку, прийнята практика викорис тання частоти ПВЖ, чітко визначаються на клінічних записах, як прогностичного маркера і показника ефективності антиаритмічної терапії може бути не настільки доцільною, як вважалося раніше.
