Етіологічні чинники - аритмії серця (5)
При класифікації захворювань, що викликають те чи інше порушення серцевого ритму, зручніше розглядати шлуночкову тахікардію (однорідну або вариабельную) і фібриляцію шлуночків як одне явище. Ми обговорили тільки основні категорії таких захворювань, приділивши особливу увагу фундаментальним механізмам і тих проблем, які останнім часом вивчаються найбільш інтенсивно ми не припускаємо уявити тут вичерпний перелік причинних факторів порушень ритму.
Ішемічна хвороба серця
Гострий інфаркт міокарда
Значення фібриляції шлуночків як причини раптової смерті або смерті протягом перших годин після виникнення загрудинноїболю в даний час загальновизнано, і запобігання фібриляції є найважливішою терапевтичної проблемою, яку ще треба буде розв`язати. Експерименти на тваринах дозволили визначити тимчасові зміни порога в розвитку фібрілляціі- як було встановлено, він різко знижується відразу після оклюзії коронарної артерії і повертається до вихідного рівня через 30 хв [67]. Екстраполяція отриманих даних на клінічні умови видається цілком розумною, однак відмінності в перебігу захворювання серця у різних хворих не дозволяють зробити більш категоричне висновок.
До цього слід додати, що у людини шлуночковатахікардія в перші 24 години після інфаркту міокарда, за даними Wellens і Lie [54], отриманим електрофізіологічними методами, швидше за все, можна порівняти з посиленим автоматізмом- однак автори підкреслюють відносно низьку достовірність подібних досліджень з огляду на їх природних обмежень в клініці і неможливості виключення феномена локальної циркуляції [68]. Клінічна демонстрація Wellens і Lie [54] циркуляції при шлуночкової тахікардії в пізній період після інфаркту міокарда цілком узгоджується з даними, отриманими у тварин на витонченої експериментальної моделі, за допомогою якої El-Sherif і соавт- [23] показали те саме явище. Ще одне підтвердження його існування згадувалося раніше в цій главі в ході загального обговорення електрофізіологічних механізмів. Роль критичної активності в цьому процесі поки не встановлена.
Відео: миготлива аритмія: професор Лео Бокерія
варіантна стенокардія
В даний час все більше фахівців визнають, що варіантна стенокардія здатна викликати розвиток шлуночкової тахікардії, іноді супроводжується пароксизмальним блоком передсердно-шлуночкового проведення [69], хоча це ні в якій мірі не є вирішальним фактором. Тахікардія може бути пов`язана зі спазмом коронарної артерії [70, 71] і по ЕКГ-проявами нагадує torsade de pointes, хоча деякі дослідники вважають, що така схожість не має патогенетичного значення і швидше відображає наявність мультифокальної (полиморфной) тахікардії, можливо, аналогічної ідіопатичною аритмії , спричиненої катехоламинами [65J, яка обговорюється нижче.
Хронічна ішемічна хвороба серця
Аневризма серця служить добре розпізнається анатомічної основою для виникнення циркуляторной шлуночкової тахікардії (рис. 9.18 і 9.19) - при синусовому ритмі її характерними ознаками (дуже часто, але не завжди присутніми і ні в якій мірі не патогномонічними аневризмі) є глибокі комплекси QS зі стабільним підйомом сегмента ST або інверсією хвилі Т, спостерігаються в процесі загоєння інфаркту міокарда. Механізмом аритмії є циркуляція збудження з повільним проведенням між здоровим і зарубцювалися міокардом. При внутрішньосерцевих дослідженнях індуковані екстрасистоли можуть активувати латентний замкнутий шлях [72].
Точно такі ж порушення ритму можуть спостерігатися при локальної дискінезії з неповним формуванням аневризми або навіть без будь-якого клінічно проявляється рубцювання [54]. Важливі дані на користь циркуляції були отримані Josephson і співавт. [28] при обстеженні 3 хворих з рекуррентной шлуночкової тахікардією після інфаркту: один з них мав аневризму, а двоє інших страждали дифузійної гипокинезией. У пошкоджених областях була зареєстрована локальна електрична активність: коли вона ставала безперервної, виникала тахікардія, припинення якої вимагало придушення цієї активності. Ці результати узгоджуються з явищем, що спостерігався Durrer [73] в експерименті багато років назад. Іншим дослідникам вдалося виявити дискретні пізні потенціали при поверхневій ЕКГ з усередненим сигналом [74] і ендокардіальних картировании під час хірургічної операції у хворих з шлуночкової тахікардією [29]. Остаточний фіброз після інфаркту міокарда може бути важливим фактором подальшого розвитку шлуночкової аритмії [75] - безумовно, необхідно враховувати наявні анатомічні фактори при будь-прогностичної оцінки «загрозливих порушень ритму», які можуть означати підвищення ризику раптової смерті внаслідок фібриляції шлуночків [76]. Це ні в якій мірі не суперечить спостереженнями Wellens і Lie [54], оскільки ділянки фіброзу у їх хворих могли бути недостатньо великими і, отже, клінічно визначити неможливо. На додаток до цього слід зазначити, що виявлення аномалій реполяризації міокарда у перенесли фібриляцію шлуночків, мабуть, забезпечує більш точну ідентифікацію хворих з ризиком рецидивів фібриляції [77]. Питання про шлуночкових екстрасистолах і їх значенні, який обговорювався в главі 8 (том 1), що не буде тут порушуватися у зв`язку з тахікардією і фібриляцією.
Мал. 9.18. Одночасно отримані ЕГ правого передсердя (ПП) і стандартна ЕКГ в декількох відведеннях у хворого з аневризмою лівого шлуночка внаслідок інфаркту міокарда. Основний ритм визначався стимуляцією правого передсердя (піки без позначень). Нанесення двох шлуночкових екстрастімулов (StV1 і StV2) призвело до розвитку шлуночкової тахікардії, проте активація правого передсердя (крива ПП) залишилася без зміни (т. Е. Шлуночковатахікардія викликана АВ-дисоціацією).
неішемічної пошкодження
Хоча посттравматичний інфаркт міокарда зустрічається досить рідко, ми спостерігали кілька випадків асінергізма шлуночків внаслідок травми, а також одного хворого з дискретної аневризмою. Цим останнім хворим був добре тренований молодий чоловік 18 років, у якого шлуночковатахікардія з`являлася під час занять спортом. При електрокардіографії у спокої виявилися ознаки, досить типові для аневризми серця-ретроспективно було отримано анамнез вкрай важкого закритого ушкодження грудної клітини 15-річної давності. Під час одного з епізодів пальпітації шлуночкову тахікардію вдалося підтвердити електрокардіографічно (рис. 9.20), а наявність аневризми було підтверджено при ангіографії. Як показало це дослідження, коронарні артерії були нормальними. Під час хірургічної операції, коли аневризма була успішно висічена, епікардіального картування при тахікардії підтвердило наявність механізму циркуляції. Аналогічна тахікардія спостерігалася також у хворих з анамнезом травми грудної клітини, але без обумовленою аневризми серця. Крім того, дискинетические ділянки або аневризми можуть виникати внаслідок запальних захворювань-в рідкісних випадках (без будь-яких явних причин) вони виявляються в ході повного обстеження хворих з приводу шлуночкової тахікардії (рис. 9.21 і 9.22).
Мал. 9.19. ЕГ та ЕКГ того ж хворого, що і на рис. 9.18: на початку запису спостерігається шлуночковатахікардія з АВ-дисоціацією. Після нанесення двох екстрастімулов (StV) тахікардія припиняється і шлуночки знову відповідають на синусовий ритм.
Відео: миготлива аритмія - як це відбувається
Мал. 9.20. ЕКГ у відведенні III у хворого 18 років з посттравматичної аневризмою лівого шлуночка: на початку, в середині і в кінці запису спостерігаються короткі епізоди тахікардії. Між першими двома епізодами виникають 2 синусових комплексу, а між другим і третім - 3.
Мал. 9.21. Безперервна ЕКГ у відведеннях I, II і III, що показує синусовий ритм з пізніми шлуночковими ектопічними комплексами (ймовірно, парасістоліческімі), третій з яких зливається з синусовим збудженням. Четвертий ектопічний комплекс є першим в серії з 9 послідовних порушень, що представляють напад шлуночкової тахікардії.
Мал. 9.22. Ангіограма лівого шлуночка (знімок зроблений під час систоли) у хворого, електрокардіограма якого показана на рис. 9.21. Зверніть увагу на дискінезію в області верхівки серця.
Пролапс мітрального клапана
Хоча шлуночкова екстрасистолія, як і інші форми порушень ритму, часто спостерігається при пролапсі мітрального клапана, вона зазвичай не становить серйозної загрози [78]. Нам відомо кілька випадків вкрай важкої шлуночкової аритмії, що не піддавайся наявними антиаритмічних препаратів, яку, однак, вдалося усунути при заміні мітрального клапана [79- Р. N. Yu, ПП]. Ми самі спостерігали одного такого хворого-отримана у нього ЕКГ з ознаками тахікардії представлена на рис. 9.4. Хоча при синусовому ритмі хворий непогано переносив деяку недостатність мітрального клапана, під час нападів шлуночкової тахікардії у нього спостерігалися обморокі- це, без сумніву, обумовлено тим, що недостатність в таких умовах сильно зростала і аортальний кровотік знижувався до мінімуму. Під час операції циркуляторная шлуночковатахікардія, аналогічна спостерігалася в клініці, виникала у нього при стимуляції задньої папілярної м`язи. Після заміни мітрального клапана у хворого протягом 8 років не спостерігалося обмороков- правда, згодом йому довелося імплантувати водій ритму.
Кардіоміопатія і міокардит
Кардіоміопатія і міокардит досить рідко супроводжуються шлуночкової тахікардією. Порушення ритму можуть виникати в період гострого запалення.
гіпертрофічна кардіоміопатія
Шлуночковатахікардія є серйозним передвісником раптової смерті у дорослих з гіпертрофічною кардіоміопатією [80]. У типових випадках частота серцевого ритму під час нападу невисока (в середньому 142 уд / хв) - аритмія буває нестійкою (середня тривалість - 8 порушень) і зазвичай виникає в нічний час [81]. Раптову смерть в таких випадках пов`язують з розвитком стійкої шлуночкової аритмії-проте ми маємо повною документацією епізоду раптової смерті одного хворого з подальшою реанімацією, під час якого у хворого спостерігалося тільки синусовий ритм [82]. У дітей з гіпертрофічною кардіоміопатією, померлих раптово, виявляється особливо виражене порушення взаємного розташування волокон в міокарді [83], т. Е. Ймовірний анатомічний субстрат розвитку аритмії.
Ми теж спостерігали одного хворого з гіпертрофічною кардіоміопатією, в серце якого був прихований додатковий шлях, що зв`язував праве передсердя з правим шлуночком. Цей хворий помер внаслідок шлуночкової тахікардії, викликаної стимуляцією передсердя в ході діагностичного електрофізіологічного дослідження [45]. Незважаючи на те що цей досвід змусив нас уникати електрофізіологічних досліджень у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, ми не виключаємо можливості їх проведення, якщо буде доведена їх терапевтична ефективність-поки цього зробити не вдалося, і єдиним задовільним методом виявлення хворих з підвищеним ризиком залишається амбулаторне моніторування [ 81].
Мал. 9.23. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого із застійною кардіоміопатією: спостерігаються напади шлуночкової тахікардії, що перериваються одиночним імпульсом АВ-з`єднання і одним передсердним збудженням. Внизу вказана тривалість інтервалу R-R (в мілісекундах).
дилатаційна кардіоміопатія
У хворих з дилатаційною кардіоміопатією досить часто спостерігаються порушення ритму шлуночків, але їх прогностичне значення неясно, так як у багатьох випадках смерть не настає раптово, а незворотні зміни відбуваються поступово, у міру погіршення насосної функції серця [84]. Через рік після постановки цього діагнозу ймовірність раптової смерті зростає, що може бути пов`язано з порушеннями ритму, але поки не встановлено, чи покращує прогноз медикаментозна терапія, спрямована на придушення шлуночкової аритмії. Ми спостерігали кількох хворих з важкими порушеннями ритму шлуночків, які не купірувати традиційними антиаритмическими препаратами (рис. 9.23), але усувалися аміодароном з відповідним поліпшенням серцевої діяльності і зменшенням розмірів серця. Дисплазія правого шлуночка є однією з форм дилатаційноюкардіоміопатії, при якій головний удар хвороби припадає на правий шлуночок.
