Частота пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією і без неї - аритмії серця (5)

Порівняльна оцінка різних методів

Для оцінки методологічних проблем неінвазивної реєстрації пізніх шлуночкових потенціалів було проведено порівняльне дослідження на базі декількох наукових центрів [42]. В одній і тій же групі з 109 хворих (80 - з ішемічною хворобою серця і 29 - з дилатаційною кардіоміопатією) порівнювалися різні системи регістраціі- в двох з них використовувався усреднітель сигналу Princeton 4202 (методи А і Б) [14, 39], в однієї - усреднітель сигналу Marquette MAC I (метод в) і в останній - система комп`ютерного програмного цифрового усереднення сигналу, розроблена Simson [18] (метод Г). Дослідження у кожного хворого усіма 4 методами тривало не більше 2 ч. Основна відмінність методів А і Б полягало в тому, що при методі А пізні потенціали враховувалися тільки в разі їх визначення за кінцем комплексу QRS в стандартних ЕКГ-відведеннях.
Пізні шлуночкові потенціали були зареєстровані методом А у 12% хворих, методом Б-у 21%, методом В- у 14% і методом Г-у 20%. Відповідність було позитивним в 6% випадків і негативним - у 69% випадків. Відмінності результатів при порівнянні з трьома іншими методами відзначені для методу Г в 12 випадках, методу Б - в 5 випадках і методу А - в 2 випадках. У 10% хворих результати двох методів були однаковими. Незважаючи на відмінності результатів, отриманих різними методами, детальний аналіз ЕКГ хворих з суперечливими даними показав, що ці відмінності (в основному між методами А, Б і В) обумовлені відмінностями в візуальною оцінкою. Методи, які не враховують тривалість комплексу QRS (Методи Б і Г), дали більше число позитивних результатів, ніж методи, які використовують цю величину (методи А і В). Подальші проспективні дослідження повинні показати, чи можливе виявлення затриманої деполяризації в кінцевій частині комплексу QRS або ж прогностичне значення має лише її визначення після закінчення комплексу QRS.

Частота пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією і без неї

У людей без клінічних ознак захворювання серця, а також у хворих без аномалій коронарних артерій (за даними ангіографії) і без порушення функції лівого шлуночка пізні потенціали не виявляються (табл. 11.2) [35]. Аналогічно низькоамплітудні потенціали не спостерігається в останні 40 мс відфільтрованого комплексу QRS у хворих без шлуночкової тахікардії та анамнестичних даних про шлуночкової аритмії високих градацій [18]. Таким чином, електрична активність, що передбачає повільну активацію шлуночків, ніколи (або майже ніколи) не виявляється у людей з нормальною функцією лівого шлуночка [15, 16, 39, 43, 44].
З іншого боку, ймовірність виявлення пізніх шлуночкових потенціалів досить висока у хворих з попередньою (підтвердженої) шлуночкової тахікардією або фібриляцією [14, 16, 18, 35]. З 63 хворих з анамнезом шлуночкової тахікардії або фібриляції у 45 (71%) відзначені пізні шлуночкові потенціали різної тривалості. Число хворих з пізніми потенціалами зростає з 37 до 47 (79%), якщо враховувати тільки хворих з ішемічною хворобою серця (див. Табл. 11.2) [35]. У хворих з шлуночкової тахікардією спостерігався низькоамплітудних сигнал в останні 40 мс комплексу QRS, якого не було в комплексі QRS у хворих без шлуночкової тахікардії [18]. Виявилося, що визначення вольтажа в останні 40 мс фільтрованого комплексу QRS дозволяє розрізнити хворих з шлуночкової тахікардією і без неї. У хворих з шлуночкової тахікардією високочастотний сигнал склав в середньому 15 ± ± 14,4 мкВ, а у хворих без шлуночкової тахікардії - 74 + +77,7 мкв (рlt;: 0,0001). Поріг, який використовується при диференціальної діагностики у хворих, що мали і не мали шлуночкову тахікардію в анамнезі, дорівнював 25 мкв [18]. Тільки у 3 з 39 хворих з шлуночкової тахікардією (8%) середня величина сигналу перевищувала 25 мкв. Крім того, вольтаж відфільтрованого комплексу QRS має тенденцію до зниження у хворих з шлуночкової тахікардією в порівнянні з хворими без тахікардії (103 ± 30 проти 127 ± 43 мкВ- відмінність недостовірно). тривалість QRS більше у хворих з шлуночкової тахікардією (139 + 26 проти 95 + 10 МС рlt; 0,0001). Застосування методу Фур`є при аналізі частотного спектра сигналу показує, що у хворих з шлуночкової тахікардією внесок високочастотних компонентів в термінальну частину комплексу QRS більше, ніж у здорових людей [45].

Таблиця 11.2. Кореляція між виявленням пізніх потенціалів і ангіографічними даними

ЗТ - шлуночкова тахікардія- ФЖ - фібриляція желудочков- ЛШ - лівий желудочек- БКА - хвороба коронарних артерій.

Деякі відмінності в частоті виявлення пізніх потенціалів у хворих з підтвердженою шлуночкової тахиаритмией обумовлені типом аритмії. Так, пізні потенціали виявлялися у 46 з 62 хворих (74%) з хронічною рекуррентной шлуночкової тахікардією, що практично збігається з результатами, отриманими у хворих з одноразовим приступом шлуночкової тахікардії в анамнезі (21 з 26 хворих, т. Е. 80%). З іншого боку, пізні потенціали були зареєстровані тільки у 8 з 15 хворих (53%) з анамнезом фібриляції шлуночків, без гострого інфаркту міокарда і відсутністю підтвердженої раніше стійкою шлуночкової тахікардії [46].
Тривалість пізніх потенціалів може варіювати від 15 до 180 мс [14, 35, 46]. Середня тривалість пізніх потенціалів у хворих з одним (40 мс) або декількома (35 мс) епізодами шлуночкової тахікардії більше, ніж у хворих з фібриляцією шлуночків в анамнезі (16 МС см. Рис. 11.12). Відзначено зворотна залежність між тривалістю пізніх потенціалів і частотою стабільної шлуночкової тахікардіі- однак вона статистично недостовірна, зважаючи на істотне розкиду даних. Механізми, що зумовлюють таку залежність, поки не встановлені. Пізні потенціали можуть бути короткими внаслідок малих розмірів ділянки уповільненої проведення або через прискорений проведення по довгому шляху. Але оскільки хвильовий фронт, найімовірніше, просувається одночасно по декількох шляхах і в різних напрямках, розрахувати швидкість проведення або довжину хвилі неможливо. Аналогічні результати отримані в недавньому експериментальному дослідженні [22]. У собак через 8- 22 дня після експериментального інфаркту тривалість активності міокарда на епікардіальних електрограми над зоною інфаркту була значно більше, а амплітуда - набагато менше в порівнянні з контрольними собаками (при вимірюванні in vivo і in vitro). Крім того, амплітуда і тривалість активності міокарда на електрограми у собак з индуцируемой фібриляцією шлуночків були ближче до норми, ніж у собак з индуцируемой шлуночкової тахікардією [22].
З огляду на меншу тривалість пізніх потенціалів у хворих, посилити боротьбу після фібриляції шлуночків, в порівнянні з хворими, що страждають стабільною шлуночкової тахікардією (див. Рис. 11.12), визначення пізніх потенціалів при виявленні хворих з ризиком розвитку стабільної шлуночкової тахікардії більш доцільно, ніж при ідентифікації хворих з ризиком раптової смерті. Дійсно, це видається цілком справедливим, на що вказують і результати наших останніх спостережень (див. Нижче в розділі, присвяченому прогностическому значенням пізніх потенціалів).
Значною кореляції між способом індукції шлуночкової тахіаритмії і тривалістю пізніх потенціалів не відзначається, однак виявляються певні тенденції. Середня тривалість пізніх потенціалів у хворих, у яких шлуночковатахікардія викликається одиночним або парним передчасним стимулом при синусовому ритмі, дещо більше (60 мс), ніж у хворих, тахікардію у яких можна викликати одиночним або парним стимулом тільки при постійній стимуляції з частотою 120 уд / хв або вище (45 і 40 мс відповідно) [46].

Таблиця 11.3. Поширеність пізніх потенціалів у 655 хворих (за даними проспективного дослідження)

Пізні шлуночкові потенціали вдається виявити не тільки у хворих з шлуночкової тахікардією в анамнезі, а й у безсимптомних хворих. Це показує проспективне дослідження в групі з 146 хворих, спрямованих на коронарну ангіографію з метою підтвердження або виключення діагнозу захворювання коронарних судин [35]. У жодного з обстежених не відзначено нападів шлуночкової тахікардії або фібриляції поза гострого періоду інфаркту міокарда. У 49 з цих 146 хворих (33,6%) були виявлені пізні потенціали (див. Табл. 11.2). Середня тривалість пізніх потенціалів у них становила 31 ± 15,3 мс, що достовірно відрізнялося (рlt 0,001) від аналогічного показника у хворих з документованої шлуночкової тахікардією або фібриляцією (51 ± 31,5 мс) після загоєння інфаркту. Середня амплітуда пізніх потенціалів у безсимптомних хворих склала 9 ± 10,8 мкВ, що не відрізнялося достовірно від аналогічного параметра у хворих з шлуночкової тахікардією або фібриляцією в анамнезі (17 ± 22,4 мкВ).
В даний час подібні дані отримані вже у 665 хворих, включаючи велику кількість перенесли гострий інфаркт міокарда (табл. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, неопубліковані дані]. У 405 з 665 хворих (60,9%) метод усереднення сигналів після багаторазового посилення не виявив пізніх потенціалів. У 260 хворих (39,1%) виявлені пізні потенціали різної тривалості. Середня тривалість пізніх потенціалів в цій підгрупі хворих склала 29,7 ± 12,8 мс. Частота виявлення пізніх потенціалів у хворих, обстежених не пізніше ніж через 6 місяців після інфаркту міокарда, дещо вищий (46%), ніж у обстежених в більш пізні терміни (36%) і у хворих без інфаркту міокарда в історії хвороби (25%).
У підгрупі хворих з недавнім інфарктом міокарда [47] частота виявлення пізніх потенціалів після інфаркту задньої стінки набагато вище (63%), ніж після інфаркту передньої стінки (34%). Можливим поясненням такої відмінності може бути те, що різні ділянки лівого шлуночка активуються в різний час. Так як ділянки задньої стінки і підстави лівого шлуночка активуються в останню чергу, виникають там пізні потенціали фіксованою тривалості напевно виявляться за межами комплексу QRS. З іншого боку, потенціали тієї ж або навіть більшою тривалості, що виникають на інших ділянках стінки лівого шлуночка, наприклад в передній стінці, можуть «сховатися» в комплексі QRS і не вийти за його межі, так як вони будуть починатися раніше (рис. 11.14). Таке припущення підтверджується даними, отриманими Simson і співавт. [48].

Мал. 11.14. Кореляція даних 20-годинного ЕКГ-моніторингу і результатів усереднення ЕКГ-сигналу у 170 хворих без підтвердженої шлуночкової тахікардії або фібриляції (проспективне дослідження). Показані превалювання пізніх потенціалів і їх тривалість.

Тривалість пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією більше, ніж у хворих без порушень ритму шлуночків [35]. Ці дані цілком узгоджуються з результатами інвазивних досліджень Klein і співавт. [8], а також Spielman і співавт. [10], які визначали електричну активність міокарда в ході операції на відкритому серці, використовуючи епікардіального і ендокардіальних картування або при ендокардіальних картировании за допомогою катетерного електрода. Автори відзначають більш високу частоту і вираженість затриманої фрагментарною активності міокарда шлуночків у хворих з діагностованою шлуночкової тахікардією в порівнянні з хворими без такого порушення ритму. Аналогічні дані були недавно опубліковані Wiener і співавт. [49]. Фрагментарна ЕГ-активність була зареєстрована на 33-58,3% площі прикордонної зони аневризми у хворих з шлуночкової тахиаритмией і тільки на 0 - 16,7% площі прикордонної зони у хворих без тахікардії. Електрична активність ендокарда прикордонної зони, яка триває після закінчення комплексу QRS, спостерігалася у 5 з б хворих з шлуночкової тахікардією і лише у 1 з б хворих без тахікардії. Це говорить про те, що критичне збільшення затримки проведення може сприяти виникненню циркуляції збудження. Відповідно при програмної стимуляції шлуночків частота індукованої шлуночкової аритмії зростає при збільшенні тривалості пізніх потенціалів [50]. Проте затримка проведення ні в цьому дослідженні, ні в попередньому [35] була недостатньо великий, щоб вийти за межі рефрактерного періоду шлуночків, що забезпечило б повторне порушення нормальної тканини. Таким чином, слід припустити, що для критичного збільшення затримки проведення на тій чи іншій ділянці необхідно якесь «стрессорное» вплив.

Мал. 11.15. Реєстрація методом усереднення ЕКГ-сигналу і схематично представлена фрагментарна низкоамплитудная активність (горизонтальні рисочки), що виникає в різні моменти збудження шлуночків. Активність рано збуджує ділянки може виявитися прихованою всередині комплексу QRS.

Це. можливо, наприклад, при передчасному порушення, що підтверджується зміною фрагментарною активності на окремих ділянках у відповідь на екстрастімул при експериментальному інфаркті міокарда [3].
Таким чином, наявність пізніх потенціалів виявилося ні досить чутливим, ні специфічним критерієм для хворих з клінічними проявами шлуночкової тахіаритмії. Крім того, тривалість пізніх потенціалів в групі хворих з анамнезом шлуночкової тахікардії або фібриляції в багатьох випадках не перевищує аналогічного показника у хворих без шлуночкової тахіаритмії. Велика тривалість пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією може вказувати на те, що активація окремих ділянок міокарда у цих хворих є більш фрагментарною і, ймовірно, більш повільної, ніж у хворих без ознак шлуночкової тахікардії. Виникає питання, чому пізні потенціали не виявляються у всіх без винятку хворих з анамнестичними даними шлуночкової тахікардії або фібриляції. Існує кілька причин. По-перше, нестабільність запуску при усередненні може перешкоджати реєстрації пізніх потенціалів, які самознищується при постійній зміні в часі. Це, мабуть, не грає вирішальної ролі, так як коливання моменту запуску в нашій системі були відносно невеликими. По-друге, сигнали можуть мати дуже низьку амплітуду, що не дозволяє виділити їх з шуму. По-третє, фрагментарна активація якійсь області міокарда може відбуватися занадто рано, що приховує її всередині комплексу QRS [35] (рис. 11.15) - тому така активність не завжди проявляється після закінчення нормальної активації шлуночків. По-четверте, сигнали можуть бути занадто слабкими і можуть виникати відразу ж після закінчення комплексу QRS, коли сильно позначається дзвін фільтра. І останнє, у деяких хворих з индуцируемой шлуночкової тахікардією аритмія може розвиватися не за типом циркуляції збудження, а за механізмом критичної активності [51, 52]. Однак це останнє твердження поки залишається чисто спекулятивним, оскільки ще не доведено, що триггерная активність може викликати шлуночкові порушення ритму у людини.