Аритмії серця (5)
Відео: Аритмії серця. Повна атріо-вентрикулярна блокада. БМП. грамплатівка №5
Продовження. Попередня книга по аритмії.Альтерація електричної активності
Альтерація електричної активності, що залежить від тахікардії або нетривалість циклу. Якщо в якій-небудь області шлуночка тривалість рефрактерного періоду перевищує один серцевий цикл, але менше двох циклів при даному ритмі, то при кожному другому порушенні клітини цієї області не деполярізуется [82]. Якщо ця область розташовується в стратегічно важливому місці, наприклад в ніжці пучка Гіса, то при кожному другому порушенні спостерігається БНП. Альтерація БНП залежить від тахікардії, оскільки вона визначається возбуждениями, що потрапляють в фазу III рефрактерного періоду даної області шлуночка. Тривалість рефрактерного періоду може бути більше навіть двох серцевих циклів, але менше трьох циклів- тоді блокада буде виникати під час двох з кожних трьох збуджень (рис. 5.28, Г). Альтерація блокади ніжки пучка Гіса може спостерігатися навіть при нерегулярних ритмах (рис. 5.29).
Альтерація електричної активності, що викликається брадикардией. Дефект внутрижелудочкового проведення, що виникає тільки після тривалої паузи і, можливо, пов`язаний зі спонтанною діастолічної деполяризації, залежить від брадикардії або тривалого серцевого циклу і може ініціювати альтерацию електричної активності, іноді за типом БНП. Раптова брадикардія може викликати альтерацию БНП за допомогою збільшення рефрактерного періоду ніжки пучка Гіса [82]. Виникає при цьому БНП є дійсно залежною від тахікардії (див. Нижче).
Альтерація, псевдозавісімая від брадикардії. Зрідка альтерація електричної активності, особливо типу БНП, при уповільненні серцевого ритму набуває форму постійної БНП в кожному порушенні (див. Рис. 5.28, Б і В) [82]. Спочатку це передбачає залежність БНП від брадикардії. Однак при подальшому уповільненні серцевого ритму БНП повністю зникає (див. Рис. 5.28). У цих умовах альтерація електричної активності в дійсності виявляється залежною від тахікардії. При більш високій частоті в аномальної ніжці пучка під час кожного другого збудження відзначається як антероградного, так і ретроградний блокування.
Мал. 5.28. Псевдозавісімая від брадикардії альтерація блокади правої ніжки.
А - на ЕКГ у відведеннях I і V1 відзначаються комплекси QRS нормальної ширини. Невеликі термінальні зубці R у відведенні V1 вказують на можливість неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. Частота синусового ритму - 89 уд / хв. Б - частота синусового ритму становить 94 уд / хв-у відведенні I спостерігається постійна блокада правої ніжки. Слід припустити, що в кожному циклі відбувається ретроградний проведення в праву ніжку через міжшлуночкової перегородки. В - на ЕКГ у відведеннях I і V1 альтерація блокади правої ніжки. При частоті 110 уд / хв тривалість рефрактерного періоду для антероградного і ретроградного проведення більше одного інтервалу R-R, але менше двох інтервалів R-R, так що при кожному другому порушенні проведення блокується в обох напрямках. Г- в відведеннях I і V1 блокада правої ніжки спостерігається в двох з кожних трьох комплексів при частоті синусового ритму 188 уд / хв. В цьому випадку ми припускаємо, що тривалість рефрактерного періоду правої ніжки пучка більше двох періодів синусового циклу, але менше трьох. Даний малюнок демонструє псевдозавісімую від брадикардії альтерацию блокади правої ніжки пучка, так як на фрагменті Б блокада правої ніжки спостерігається при кожному порушенні, а на фрагменті В (при більш високій частоті) блокування правої ніжки відбувається тільки під час кожного другого збудження.
Мал. 5.29. ЕКГ у відведенні I при мерехтінні передсердь (А і Б). Часта поява комплексів вказує на блокування правої ніжки, створюючи картину нерегулярного чергування блокади. На блокаду вказують і всі довгі паузи, наприклад між комплексами I і 2, 11 і 12, 16 і 17, 20 і 21, що передбачає її залежність від брадикардії. Комплекси після всіх коротких інтервалів відрізняються від безпосередньо попередніх комплексов- наприклад, комплекси 8, 10 і 15 мають ознаки блокади правої ніжки, тоді як комплекси 7, 9 і 18 їх не виявляють. Таким чином, в наявності ознаки блокади правої ніжки пучка, які розпізнаються навіть при нерегулярному ритмі. Альтерація, мабуть, залежить від тахікардії, а блокада правої ніжки - від брадикардії. Тільки два комплексу (I і 2), що виникають після послідовних довгих інтервалів, за формою відповідають блокаді правої ніжки.
При деякому зниженні частоти ритму стан рефрактерності в «блокованої» ніжці пучка зберігається через ретроградного проникнення імпульсу при кожному порушенні. Таким чином, хоча формаБНП стає постійною, при кожному порушенні має місце ретроградний проведення в аномальну ніжку пучка-проведення в цій ніжці змінюється з 2: 1 на 1: 1 (поліпшується). При подальшому зниженні частоти серцевого ритму кожне наступне порушення виникає після закінчення рефрактерного періоду як в антероградному, так і в ретроградному напрямках, тому всі шлуночкові комплекси мають нормальну форму.
Етіологія. Всі захворювання, що викликають епізодичну БНП, можуть супроводжуватися альтерацією електричної активності типу БНП. Повний анатомічний розрив ніжки пучка Гіса усуває можливість альтерації БНП. Захворювання, специфічно пов`язані з альтерацією БНП, включають склеродегенератівное ураження провідної системи, гіпертензію, ішемічну хворобу серця та бактеріальний ендокардит [94].
Приховане проведення в деякій частині шлуночків, що обумовлює постійне або епізодичне внутрижелудочковое проведення
Приховане ретроградний проведення, що викликає дефект послідовного внутрижелудочкового проведення. картина постійної БНП може виникати в тому випадку, коли здається блокованим пучок Гіса деполяризуется при кожному порушенні (рис. 5.30- см. також рис. 5.4). Наприклад, якщо раніше збудження шлуночків викликає антероградную БПНП з комплексом QRS, відображає цю аномалію проведення, то рефрактерний період ПНП може закінчуватися до проходження збудження через міжшлуночкової перегородки, що викликає ретроградний проведення в ПНП. Приховане ретроградний проведення через міжшлуночкової перегородки обумовлює збереження рефрактерности ПНП до моменту приходу наступного нормального наджелудочкового збудження. Таким чином, достатньо одноразового виникнення БПНП в антероградному напрямку, щоб ретроградний поширення збудження в той же пучок зумовило збереження дефекту проведення [256, 257]. Цей феномен може також спостерігатися при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН або повному передчасному порушення шлуночків.
Мал. 5.30. ЕКГ в 12 відведеннях при більшій частоті синусового ритму у того ж хворого, що і на рис. 5.2. У відведеннях 11, III і aVF комплекси QRS в основному інвертовані, а у відведенні V1 видно зубець R `. Тривалість QRS становить 0,12 с. Ці зміни відповідають блокаді правої ніжки пучка Гіса і блоку передньої гілки лівої ніжки. Крім того, блокується кожне друге порушення, а інтервал Р-R збільшується. За відсутності серцевихглікозидів подібні зміни припускають, що в єдиній проводить гілки (задня гілка лівої ніжки) перше збудження проводиться з уповільненням, а кожне друге - блокується. Таким чином, проведення кожного другого збудження (хоча і уповільнене) здійснюється через основний стовбур лівої ніжки і її задню гілку. Незважаючи на спостережувану картину блокади правої ніжки, остання здатна проводити збудження, як це показує запис на рис. 5.2 (отримана кількома хвилинами раніше). Аналогічно, не дивлячись на очевидність блокади лівої ніжки на рис. 5.2, ця ніжка здатна до проведення, як показує цей запис. Таким чином, при наявності достатнього часу для відновлення пучок здатний до проведення збудження та дійсно повільно проводить його або явно, або приховано в антероградному або ретроградним напрямку. Після декількох шлуночкових циклів збудливість всього пучка обов`язково відновлюється, якщо його рефрактерность не підтримує за рахунок прихованого проведення. При такій низькій частоті шлуночкового ритму (43 уд / хв) відсутність проведення по правій ніжці пучка з ознаками блокади гілки лівої ніжки і нормальної величиною інтервалу Р-R (як видно у верхній частині рис. 5.2) пояснюється збільшенням рефрактерного періоду правої ніжки через низької частоти шлуночкового ритму (як в нижній частині рис. 5.2 і на цьому малюнку).
Приховане ретроградний проведення в цих умовах може також бути першою стадією в розвитку процесу циркуляції, при якій реально існують два анатомічно або функціонально роздільних шляху, так що проведення здійснюється в одному напрямку по одному шляху, а дещо пізніше - в протилежному напрямку по іншому шляху. Циркуляція збудження може бути прихованою або явною і використовує шляху великого чи малого (мікроциркуляція) розміру. Мікроциркуляція відповідальна за виникнення більшості зчеплених передчасних шлуночкових екстрасистол. Як було показано клінічно, циркуляція може виникати в гілках ніжок пучка Гіса (див. Рис. 10.1, том 1) [47] - в експерименті було продемонстровано існування умов для розвитку циркуляції в ПНП [257].
Приховане антероградного проведення. Дефект внутрижелудочкового проведення може виникнути не тільки при припиненні антероградного поширення збудження всередині шлуночків або на шляху до них, а й при значної затримки антероградного проведення по одному з таких шляхів. Наприклад, якщо антероградного проведення по ПНП здійснюється дуже повільно, обидва шлуночка можуть деполяризованого через ЛНП. Таке сповільнене (затримане) антероградного проведення обумовлює рефрактерность ПНП в момент приходу наступного наджелудочкового збудження, в зв`язку з чим може виникнути стійкий дефект внутрижелудочкового проведення (по крайней мере в протягом декількох послідовних комплексів). Приховане антероградного проведення, розряджається ніжку пучка, але не зачіпає інших частин шлуночків, може викликати появу характерних для БНП шлуночкових комплексів [258] або зменшити тривалість циклу і рефрактерний період ніжки, так що подальше порушення з коротким циклом не призведе до її блокаде- воно також може розрядити пейсмекер в гілках ніжки, не торкнувшись решту шлуночка [47]. Крім того, приховане проведення може бути відповідальним за епізодичне проникнення збудження в проксимальну частина передсердно-шлуночкової провідної системи і обумовити незвичайні відносини АВ-проведення (рис. 5.31).
Мал. 5.31. Блокада II типу нижче пучка Гіса. У всіх проведених возбуждениях інтервали Н-Q однакові. Після третього і четвертого стимулу (S) спостерігається раптове зникнення проведення нижче місця реєстрації Н-потенціалу, однак після п`ятого і шостого стимулу проведення відновлюється, причому інтервал Н-Q не змінюється. Таке проведення 4: 2 може пояснюватися наявністю двох рівнів подпучковой блокади типу II, причому для верхнього рівня характерно ставлення 4: 3, а для нижнього-3: 2.
висновки
В цьому розділі і в розділі 4 ми проаналізували електрофізіологічні [259], електрокардіографічне і клінічні аспекти аномального внутрижелудочкового проведення. Обговорено також клітинні мембранні механізми, в основному визначають потенціали дії окремих клітин і контролюючі генерування імпульсів. Послідовно розглянуто зв`язок змін на клітинному рівні з клінічними проявами, зокрема стосовно аберрантним внутрішньошлуночкову проведення.
При описі аномального внутрижелудочкового проведення окремо розглянуті аберації, що залежать від короткого і тривалого циклів, і аберації, які не залежать від тривалості серцевого циклу. Обговорюється також роль лікарських препаратів як причинного фактора аберантного проведення всіх типів.
Нарешті, особливу увагу приділено клінічним поясненню різних електрокардіографічних проявів аберантного внутрижелудочкового проведення, включаючи блокаду ніжки і гілки ніжки пучка Гіса [260], передчасне збудження шлуночків, а також спонтанні і штучно викликані шлуночкові ритми.
Опис і клінічна оцінка аберрантним внутрижелудочкового проведення (наприклад, впливу відхилення осі серця вліво на прогноз БЛН) [261] супроводжуються прикладами первинних і вторинних електрокардіографічних змін.
Більшість основних концепцій, викладених в цьому розділі і главі 4, було суворо доведено. Тлумачення наведених тут клінічних прикладів аберантного внутрижелудочкового проведення багато в чому може бути спекулятивним. Однак в цілому розгляд механізмів явищ, описаних в цих розділах і відповідних літературних джерелах, послужить певним орієнтиром у виборі підходу до оцінки (а тим більше в розумінні) кожної електрокардіограми, що викликає підозру на внутрішньошлуночкову аберантних.
