Зміни внутрішніх органів - захворювання внутрішніх органів у поранених

Відео: Військовий госпіталь отримав гуманітарну допомогу з Фінляндії

Відео: З реабілітацією 13-річному Кирилу допомагає Гуманітарний штаб Ріната Ахметова

Зміни внутрішніх органів при вибухах великої потужності

Вибух в повітрі характеризується раптовою зміною агрегатного стану речовини і вкрай швидким виділенням енергії, що супроводжується раптовим розширенням парів і газів і переходом потенційної енергії в енергію руху. Тяжкість ураження вибухової хвилі залежить від величини надлишкового тиску, тривалості впливу, положення тіла в момент вибуху і ін. Вплив вибухової хвилі на організм являє собою складний комплекс зовнішніх подразників, що включає:
- ударне дію вибуховий хвилі-
- баротравму різних органів внаслідок перепадів барометричного тиску-
- гідравлічний удар в органах, що містять велику кількість рідини-
- акустичну травму-
- психічні порушення.
В результаті впливу на організм вибухової хвилі при повітряних вибухах великої потужності можливі різноманітні патологічні зміни внутрішніх органів. В основі їх патогенезу лежать первинні ураження центральної нервової системи (контузія), місцеве шкідливу дію вибухової хвилі, а також численні рефлекторні механізми. Макроскопічні зміни (геморагії, розриви судин, тканин і ін.) Виникають в легенях, серці, шлунку, кишечнику, печінки і в головному мозку. Частоту ураження легень пов`язують з прямим ударом, хвилею стиснення і розрядження в повітроносних шляхах. Зміни з боку нервової системи пояснюють стовбуровими ураженнями, гідравлічним ударом, блокадою лікворних шляхів і порушенням циркуляції крові з вторинним набряком головного мозку. У складний ланцюг патологічних реакцій рано включаються ендокринно-гуморальні механізми внаслідок участі гіпоталамічних центрів, гіпофіз-надниркової та інших гуморальних систем.
при ураженнях легкого ступеня свідомість постраждалих зберігається. Відзначається оглушення, шум у вухах, зниження слуху, короткочасний розлад мови. Змін з боку внутрішніх органів, як правило, не буває. при ураженнях тяжкого ступеня постраждалі непритомніють, у них спостерігаються кровотечі з вух і дихальних шляхів внаслідок баротравми, а в подальшому - стан оглушення, адинамія, розлади слуху та мовлення, запаморочення, нудота, блювота, порушення нюху і смаку. Іноді виникають епілептиформні припадки, напади психічного збудження і мимовільне сечовипускання. При об`єктивному дослідженні виявляють розлади чутливості і м`язового тонусу, зниження сухожильних рефлексів, різноманітні вазомоторні порушення, тривала субфебрильна температура тіла. при блискавичної формі ураження вибуховою хвилею, яка характеризується виникненням глибокого коматозного стану, у уражених відзначаються стридорозное дихання, колапс, ригідність м`язів, кровотеча з вух, рота і носа. Вони гинуть, не приходячи до тями.
У контужених відзначаються різноманітні зміни внутрішніх органів. порушення системи органів дихання проявляються задишкою, болями в грудях, кашлем, кровохарканням внаслідок крововиливів. У колись здорових молодих людей після контузії можуть з`явитися гостра емфізема легенів і бронхіальна астма. В основі цих станів лежить центрогенно механізм, що призводить до спазмів мускулатури бронхіального дерева і парези гладких м`язів бронхів. Надалі захворювання затягується і розвивається легенево-серцева недостатність. Майже у третини контужених спостерігаються пневмонії.
зміна серцево-судинної системи проявляються переважно функціональними порушеннями. У постраждалих з`являються болі в області серця, серцебиття, виражена лабільність пульсу, екстрасистолія, синусова та пароксизмальнатахікардія. Іноді аритмії супроводжуються підвищенням температури тіла і різкої пітливістю, що вказує на їх діенцефального походження. Може з`явитися миготлива аритмія (постійна або пароксизмальна форма). У деяких уражених виявляються ознаки порушення серцевої провідності: синоаурикулярная блокада, неповна і повна атріовентрикулярна блокада. Може визначатися підвищення артеріального тиску у поранених. На відміну від звичайної гіпертонічної хвороби постконтузіонная симптоматична гіпертонія характеризується яскравими супутніми вегетативними порушеннями - різкою пітливістю, стійким дермографізмом, порушенням терморегуляції. У ряді випадків з`являються цукровий та нецукровий діабет, перемежовуються кульгавість, синдром Рейно.
функціональні зрушення травної системи після контузії можуть проявлятися слинотечею, нудотою і блювотою, метеоризмом, мимовільною дефекацією, запорами або проносами, булімією. У частині контужених виникають гострі виразки шлунка з кровотечею або загострюється латентно поточна виразкова хвороба.
Постраждалим від вибухової хвилі необхідний повний спокій і постільний режим. Показані седативні і снодійні засоби. При ускладненнях проводять відповідну патогенетичну і симптоматичну терапію.

Відео: Саїд Аміров на вихідні залишиться в лікарні

Зміни внутрішніх органів при опікової хвороби

Опікова хвороба - динамічний постагрессівних процес, обумовлений гострим великим, частковим або на всю товщину некрозом шкіри і підлеглих тканин під впливом термічного чинника.
розрізняють 4 ступені опіків: I - еритема, II - утворення пухирів, IIIА - некроз поверхневих шарів дерми, ІІІб - некроз шкіри і підшкірної клітковини, IV - пошкодження структур глибше власної фасції. Опіки I, II, IIIА ступеня відносяться до поверхневих, 1% такого опіку (1% - це близько 160 см2 шкіри) згідно Frank приймається за 1 усл.ед. тяжкості ураження. Опіки ІІІБ, IV ступеня відносяться до глибоких, 1% такого опіку прирівнюється до 3 ум.од.
опікова хвороба в легкій (скороченої) формі розвивається у постраждалих з індексом тяжкості ураження в межах 15-30 ум.од. При більш важких опіках (gt; 30 ум.од.) перша фаза захворювання проявляється опіковим шоком, що вимагає енергійного лікування. При менших по тяжкості ушкодження (менше 15%) опік розглядається як місцевий процес. У перебігу опікової хвороби виділяють чотири періоди.
перший період - опіковий шок, який розглядається як гостре прогресуюче розлад макро- і мікрогемодінамікі на тканинному, органному і системному рівнях, що загрожує життю і вимагає проведення невідкладних заходів. У патогенезі опікового шоку провідна роль належить порушень гуморальної регуляції, гіповолемії, порушень реологічних властивостей крові, серцевої слабкості і підвищення судинного періфріческого опору. Провідну роль відіграє гіповолемія, в розвитку якої провідну роль відіграють підвищення судинної проникності (за рахунок викиду серотоніну, гістаміну, простагландинів та ін.) І збільшення колоїдно-осмотичного тиску в області опіку, що і призводить до підвищеного пропотеванию плазми через опікову поверхню. Вважається, що в середньому при опіках втрачається плазми 1,5 мл / см2 опікової поверхні. Шок зазвичай розвивається при зниженні ОЦК більш ніж на 11 - 13%. Крім того відбувається порушення реологічних властивостей крові (збільшення в`язкості). Знижується скорочувальна здатність міокарда. Все це призводить до централізації і перерозподілу системного кровообігу (на користь серця і головного мозку), звужуються периферичні судини, розвивається тканинна ішемія, активізується анаеробна фаза дихання, розвивається метаболічний ацидоз. Симптоми опікового шоку: слабкість. спрага, озноб, блідість шкірних покривів, зниження тургору шкіри, субнормальная температура тіла, зниження артеріального тиску, пульсового і центрального венозного тиску, тахікардія, зміни дихання, олиго- анурія (прояви гострої ниркової недостатності) і метаболічний ацидоз. З боку шлунково-кишкового тракту можуть виникати диспепсичні розлади. При рентгенологічному дослідженні відзначається посилення легеневого малюнка (за рахунок гиперволемии малого кола кровообігу). При лабораторному дослідженні відзначається метаболічний ацидоз і венозна гіпоксемія. Ліквідація цих симптомів за допомогою ефективної протишокової терапії вказує на вихід потерпілого зі стану опікового шоку.
другий період - гострої опікової токсемії - в плані клінічної характеристики описується синдромом токсико (гнійно) -резорбтівной лихоманки. Він характеризується аутоинтоксикацией організму бактеріальними інебактеріальних токсинами. В результаті опікового шоку розвивається ішемія стінок шлунково-кишкового тракту з пошкодженням епітелію шлунково-кишкового тракту. При цьому збільшується проникність епітелію для бактерій і токсинів кишкового походження, що буде одним з факторів інтоксикації. Проникнення кишкових бактерій в організм буде обумовлювати системну запальну реакцію. Крім того бактеріальні токсини активно втручаються в метаболізм організму. Все це викликає гіперметаболізм. У процесі термічного впливу з органел клітини утворюються глікопротеїновий (ЦПК) і ліпопротеїновий комплекси (ЛПК), які володіють потужним токсичним ефектом і відносяться до специфічних неінфекційних токсинів. До неспецифічним неінфекційних факторів інтоксикації відносяться гіперадреналінемія, метаболічний ацидоз, активація ПОЛ, збільшення в крові низько- і середньомолекулярних сполук. Тривалість 2 періоду до 12 -14 діб з моменту опіку. Ознакою закінчення цього періоду є поява нагноєння і відторгнення некротизованих тканин.
третій період - септикотоксемии- в його основі лежить переважно бактеріальна токсемия з опікових ран. Клінічно характеризується токсико (гнійно) -резорбтівной лихоманкою, що має тенденцію при неускладненій течії до зменшення ступеня вираженості.
Спонтанне загоєння опікових ран при поверхневих опіках і оперативно відновлений шкірний покрив при глибоких - кардинальний ознака початку четвертого періоду - реконвалесценції. Основний зміст цього періоду - зменшення ступеня вираженості або ліквідація численних функціональних порушень, що розвилися в перебіг опікової хвороби. Тривалість цього періоду становить приблизно 1-2 місяці.
У зв`язку з динамічним характером причинних факторів опікової хвороби з одного боку, а так само їх універсальним впливом на тканини органи. системи, метаболізм - з іншого, в організмі немає жодної структури, так чи інакше не залучених в патологічний процес, причому характер цих змін і їх частота зазнають суттєвих змін від періоду до періоду. У всіх органах і системах розвиваються дистрофічні і атрофічні процеси.
У клінічній картині опікової хвороби в тій чи іншій мірі присутній ряд синдромів: енцефалопатія, токсемия, токсико-резорбтивних лихоманка, гіперметаболізм, імунодефіцит, порушення обміну речовин. У всіх пацієнтів з опікової хворобою в різного ступеня відбувається ураження легень, серця, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту і системи крові. В результаті опікової хвороби може розвиватися ряд ускладнень. Найбільш частими є вторинні пневмонії, сепсис, ранові виснаження, вторинні анемії, кровотечі, перфорації шлунково-кишкового тракту, холецистити, нефрити, нирково-кам`яна хвороба, капіляротоксікоз, тромбоемболії і тромбози артеріальних судин.
Поразка серцево-судинної системи. У початковому періоді опікової хвороби розвивається реактивний міокардит з явищами серозного запалення. Вже через 3-5 доби є характерні для нього ознаки міокардіодистрофії, які проявляються розширенням меж серця, глухістю серцевих тонів, тахікардією, змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу на ЕКГ (сплощення або інверсія зубця Т). Розвивається синдром гіподинамії. Виражене нагноєння в опіковій рані або генералізація інфекції супроводжується розвитком інфекційно-токсичного міокардиту з виразними проявами ізольованою або тотальної серцевої недостатності. Судинний тонус у постраждалих з опіками має чітку тенденцію до зниження.
Поразка бронхо-легеневої системи. Ураження дихальної системи обумовлено впливом гарячим повітрям (на верхні дихальні шляхи), токсичними продуктами горіння (вуглекислий газ, окис вуглецю, іноді інші хімічні речовини) і димами (останні 2 фактора впливають в основному на нижні дихальні шляхи). Крім того продукти горіння можуть з`єднуючись з водою в дихальних шляхах утворювати активні хімічні сполуки і викликати хімічні пошкодження тканин. Легкі ураження дихальних шляхів відповідають 10 од. індексу Франка, середньої тяжкості - 20 од., важкі - 35 од. Таким чином, важкі термоингаляционной поразки самі по собі можуть викликати розвиток розгорнутої картини опікової хвороби з опіковим шоком. При ураженні верхніх дихальних шляхів відзначається гіперемія і набряк слизової оболонки, десквамація епітелію. Іноді набряк трахеї носить настільки виражений характер, що призводить до асфіксії. У перші 12 годин після опіку дихальних шляхів під впливом диму і хімічного пошкодження тканин розвивається генералізований бронхоспазм. Потім в терміни до 36 годин виникає набряк легенів тій чи іншій мірі вираженості. На 2-5 день розвиваються інфекційні ускладнення. Це або гнійний або гнійно некротичний трахеобронхіт, або, крім того, розвивається первинна пневмонія. Вони розвиваються у 75-92% постраждалих з термоингаляционной ураженнями. Результатом термоингаляционной поразок нерідко є склерозуючі зміни трахеобронхіального дерева. Для своєчасного розпізнавання опіку дихальних шляхів необхідно звертати увагу на обставини отримання термічного ураження (відкрите чи закрите приміщення), чи була втрата свідомості (якщо так, то значить було вплив токсичних продуктів через легеневу тканину), чи є опіки на обличчі і шиї (в 50 % випадків поєднуються з опіками дихальних шляхів), чи є осиплість голосу (це говорить про опіковому ларингіті), чи є обгорання волосся в носі і сліди кіптяви на задній стінці глотки. Певне значення в діагностиці грає також рентгенографія легенів і визначення газового складу крові (при опіках дихальних шляхів часто є виражена гіпоксемія. На 3-4 добу у таких хворих може розвиватися дистрес синдром, тому протягом 5 діб пацієнти з опіками дихальних шляхів повинні бути в реанімаційному відділенні.
Вторинні пневмонії - ускладнення опікової хвороби-розвиток їх не носить обов`язкового характеру. ймовірність розвитку тим вище, чим важче опікова травма. При обмежених опіках вони спостерігаються у 1,5% постраждалих, при глибоких опіках на площі більше 15% шкірного покриву - у 40% хворих. Етіологічні чинники вторинних пневмоній різноманітні. однак найчастіше вони викликаються внутрігоспітальной інфекцією.
Травна система та печінку. Характерним для опікової хвороби є гіперацидному стан і зниження моторики шлунково-кишкового тракту. Найбільш частими у постраждалих є ерозійні зміни в шлунку і кишечнику (17-35%). Освіта стресових виразок шлунка і нижче розташованих відділів кишкової трубки в даний час зустрічається рідко-ще рідше спостерігаються гострі кровотечі з них, що зумовлено підвищенням ефективності протишокової терапії і впровадженням раннього штучного ентерального харчування і Н2-гістамінових блокаторів.
Те чи інше ураження печінки зустрічається у 80% пацієнтів з опікової хворобою. реактивний гепатит характеризується помірним підвищенням трансаміназной активності (в 3-5 разів), рівня ЛДГ4,5, ознаками помірного холестазу (підвищення активності лужної фосфатази в 1,2-1,5 рази). Белковосінтетіческой функція печінки збережена (відсутній гипопротеинемия і гіпоальбумінемія, показники холінестерази і трансферину знаходяться в межах нормативних значень). Відсутні порушення пігментного обміну і детоксикаційної функції печінки. Клінічна картина відсутня або мінімальна. Такий гепатит є адаптивним, що відображає адекватну реакцію на опікову травму і спостерігається у хворих з неускладненим перебігом опікової хвороби, що має успішний результат.
Відсутність реактивної гиперферментемии, гіпопротеїнемія, зниження вмісту сироваткового альбуміну, холінестерази, трансферину, підвищення рівня загального і прямого білірубіну, виражене порушення детоксикаційної функції печінки (енцефалопатії) (т.зв. "німа печінку") спостерігається у постраждалих з попередньої жировою дистрофією печінки (У осіб з зловживанням алкоголем). У таких хворих є серйозні зміни в імунній системі, і вони часто гинуть від сепсису або важких пневмоній.
токсичні гепатити є наслідком екзогенних інтоксикацій, пов`язаних з впливом гепатотоксичних препаратів (різні лікарські препарати, частіше застосовуються при наркозі). Ці гепатити характеризуються швидкопрогресуючих гіперферментемією і порушеннями пігментного обміну. Белковосінтетіческой і дезінтоксикаційна функції порушуються помірно. При відсутності ефекту від консервативної терапії використовуються еферентні методи (плазмаферез, гемосорбція, мембранна ультрафільтрація). Зазвичай завершуються сприятливо.
Інфекційно-токсичний гепатит, спостерігається при ускладненні сепсисом або зливний пневмонією. Обумовлений розладом кровообігу в печінці і порушенням її функцій під впливом бактеріальних токсинів. Характеризується вираженою гіперферментемією (в 6-10 разів) і помірними порушеннями білкового, жирового, вуглеводного, пігментного обміну, значною білірубінемією, порушенням детоксикаційної функції. При помірному холестазе ураження печінки менше виражено і легше протікають, так як жовч діє як антиоксидант. Нерідко інфекційно-токсичний гепатит поєднується з нирковою недостатністю, що є складовою частиною поліорганної недостатності.
Нирки і сечовивідні шляхи. При важких опіках в першому періоді хвороби може спостерігатися гостра ниркова недостатність з олігурією. Анурія при правильній терапії шоку зустрічається менш ніж в 1% випадків. ОПН обумовлена зниженням об`ємного ниркового кровотоку і станом антідіуреза (підвищення вмісту в крові альдостерону і АДГ, що підсилюють реабсорбцію натрію і води).
У другому і третьому періодах хвороби спостерігається реактивна нефропатія внаслідок дистрофічних змін (головним чином в канальцевом апараті).
Ендокринна система. Протягом перших 2-3 тижнів після травми відзначається значне підвищення активності симпатоадреналової (катехоламіни) і гіпофіз-гіпоталамо-надниркової (кортизол) систем, які є складовою частиною адаптаційного синдрому. Функція щитовидної залози кілька пригнічена. У крові підвищується вміст соматотропного гормону. Незважаючи на підвищений вміст ендогенного інсуліну, утилізація глюкози периферійними тканинами знижена. В цілому, глибока перебудова функції ендокринних органів висловлює особливість зміни метаболізму, межорганную і міжсистемних взаємин.
Система крові. Плазмопотеря, обумовлена підвищеною судинної проникністю і розвитком опікового набряку в рані, призводить до гемоконцентрации, що досягає максимуму на 2-у добу після травми. Однак, на тлі інфузійної терапії вже на 3-4 добу у обпалених виявляється первинна анемія. Вона обумовлена масивним тепловим гемолизом еритроцитів і їх виходом із судинного русла. Подальше поглиблення анемії (вторинна) пов`язано із скороченням до 70-80 діб терміну життя еритроцитів (так як їм доводиться додатково транспортувати опікові метаболіти) і гальмуванням функції еритроїдного паростка кісткового мозку внаслідок білково-синтетичної недостатності та інтоксикації. Анемія посилюється втратами крові через опікову рану в ході перев`язок. Характерним для вторинної анемії є зниження числа ретикулоцитів в периферичної крові. Зміни білої крові при важких опіках носять універсальний для постагрессівних станів характер. Вони проявляються стресових і гемоконцентраціонним лейкоцитозом із зсувом формули вліво, лимфопенией, анеозинофілією. Виявляються значні зміни функції нейтрофілів. Тенденція до лейкопенії і поява бластних форм спостерігається при генералізації грамнегативної флори.
Імунна система. Зміни імунного статусу при важких опіках описуються як вторинний імунодефіцит. У обпалених це пов`язано з кількома факторами: 1) зниження лейкоцитів в периферичної крові Спочатку під впливом кортизолу відбувається викид лейкоцитів з кісткового мозку в кров, а під впливом катехоламінів лейкоцити виходять з периферичних органів в судинне русло. Надалі вони мігрують в область опіків і тому їх кількість в периферичної крові знижується. 2) порушується співвідношення клітин Т-хелпери / Т-супресори, за рахунок переважання останніх. Збільшується кількість неактивних клітин. Все це пов`язано зі збільшенням катаболічних процесів в організмі і дефіцитом пластичного матеріалу і впливом опікових токсинів. Крім того розвивається блокада клітин макрофагально-мононуклеарной системи, порушується продукція антитіл. Глибокі розлади в неспецифічної захисту організму і імунодефіцит обумовлюють часте розвиток у обпалених інфекційних ускладнень - пневмонії та сепсису, на частку яких припадає близько 80% летальності.
ранові виснаження. Опікова хвороба призводить до тривалого стресу, за рахунок якого відбувається підвищене витрачання енергетичних речовин. В першу чергу використовуються вуглеводи, запасів яких вистачає на 8 - 12 годин. Надалі організмом використовуються жири, яких вистачає на 2 - 2,5 тижні. Після цього в якості енергетичного матеріалу починають використовуватися білки м`язових тканин. Розвивається ранові виснаження. Першою ознакою цього є поява патологічних грануляцій в рані. Крім того, ознаками виражених катаболічних процесів в організмі є падіння маси тіла більше 10% від вихідного, зниження загального білка і альбумінів (зниження харчування метаболічного типу), зниження абсолютної кількості лімфоцитів (зниження харчування клітинного типу). За швидкістю наростання і глибині анемії можна судити про вираженість дистрофічних процесів у внутрішніх органах. Для попередження ранового виснаження необхідно адекватне харчування.
Лікування опікової хвороби. Вирішальне значення в лікуванні опікового шоку має відновлення ефективності гемодинаміки, в основі якого лежать інфузійно-трансфузійна терапія, стимуляція серцевої діяльності, зняття спазму периферичних судин. Крім того необхідно проводити корекцію ацидозу і водно-електролітного балансу, усунення білкового дефіциту, боротьбу з болем, з кисневою недостатністю, з токсемией, стимуляцію дихання, знижувати судинну проникність, попередження ОПН і інфекційних ускладнень.
Хворим необхідно вводити сольові (Рінгера, Рінгера-лактат, лактасол), колоїдні (плазма, альбумін) і безсольові (5% глюкоза) розчини. Розчини вводять в центральні вени струйно до тих пір поки з ростом ЦВД збільшується УО. Надалі ЦВД підтримується на досягнутому рівні. При інфузійної терапії маса тіла не повинна підвищуватися більш ніж на 15% від вихідних цифр. Через 6 - 8 годин після опіків починають знижуватися білки крові, тому в ці терміни переливають білкові препарати (краще плазму або альбуміни). Кількість переливати за першу добу розчинів знаходять по формулі: Індекс Франка х 2 мл х маса тіла. За перші 8 годин має бути перелито 50% від цієї кількості. На 2 добу переливають 50% від кількості рідини перелитої за 1 добу. Поліпшення реологічних властивостей крові досягається введенням розчинів гепарину (20-40 тис.од. на добу.), Трентала, нікотинової кислоти. Для підтримки инотропной функції міокарда застосовуються симпатоміметики (дофамін, добутамін). У 30% випадків порушується діастолічна функція лівого шлуночка, в зв`язку з чим призначаються антагоністи кальцію з групи изоптина в невеликих дозах. Нормалізація судинного тонусу досягається за рахунок периферичних вазодилятаторов на основі нітропрусиду натрію. Істотна роль в купировании шоку належить знеболювання хворих. Для детоксикації необхідно провести ранню некректомія, накладаються сорбирующие пов`язки, в крайніх випадках проводять форсований діурез. Можна зробити ультрофиолетовое опромінення аутокрові (1-2 мл крові на 1 кг маси тіла). За 12 год до і 2 дні після ранньої некректомії призначають антибіотики. Після некректомії оптимальним є закриття опікової рани шкірним трансплантатом, вирощеним з власних клітин шкіри в штучних умовах (з 3 см2 шкіри отримують через 3 тижні 3000 см2)
Завданнями інфузійно-трансфузійної терапії в II і III періодах опікової хвороби є: 1.) підтримання ефективної гемодинаміки (сольові, безсольові і колоїдні розчини), 2.) корекція анемії (ерітроконцентрат, еритромаси), 3.) детоксикація (гемодез, форсований діурез) , 4.) компонентне парентеральне харчування (анінокіслоти, глюкоза, жирові емульсії). Важливим завданням в лікуванні тяжелообожженних є попередження опікового виснаження і білково енергетичної недостатності, корекція метаболічних розладів. Досягненню цих цілей сприяє: 1. компонентне парентеральне харчування, що починається вже з перших годин після травми, 2. ентеральна зондовая штучна гіпераліментація за допомогою спеціальних сумішей (оволакт, Інпітан), що починається з першої доби, 3. опікова дієта (11Б), яку хворий починає отримувати з 3-4 доби посттравматичного періоду (після виходу з шоку). Введення тяжелообожженних 150-200 г. білка в добу, жирів і вуглеводів загальної калоріческой цінністю в 4-6 тис. Ккал дозволяє уникнути значних розладів харчування, забезпечити і підтримати функції внутрішніх органів і систем, поліпшити імунний статус, домогтися сприятливого перебігу ранового процесу. Обпаленим потрібне постійне введення широкого спектру вітамінів і мікроелементів. Боротьба з інфекцій включає великий комплекс організаційних заходів (приміщення в індивідуальні бокси, використання аеротерапевтичних установок), місцеве використання широкого асортименту антибактеріальних засобів (креми на водорозчинній основі, розчини антисептиків) і загальну антибактеріальну терапію (в перші 3-5 днів - препарати пеніциліну, а потім - аміноглікозиди, цефалоспорини, b-лактамні антибіотики).