Вплив психотропної терапії на перебіг глаукоми - психотропна терапія і орган зору

глава 10
ВПЛИВ психотропної терапії НА ПРОТЯГОМ ДЕЯКИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОКО
Фармакодинаміка будь-якої речовини в хворому оці значно змінюється. Зазвичай підвищується проникність гематоофтальмологіческого бар`єру, полегшується проникнення препаратів з плазми крові в тканини ока. При цьому, природно, посилюється можливість впливу на орган зору лікарських речовин при загальному введенні.

глаукома

Глаукома залишається однією з основних причин сліпоти та інвалідності, незважаючи на великі досягнення в її лікуванні і профілактиці. Захворювання розвивається в похилому і старечому віці, тому поєднується з різноманітною геріатричної патологією. За нашими даними, серед осіб з психічними розладами різної природи глаукома зустрічається з такою ж частотою, як в загальній популяції [Гольдовський І. Л, 1979]. Внаслідок збільшення питомої ваги осіб пізнього віку збільшилась і кількість психічно хворих пізніх вікових груп [Штернберг Е. Я., 1977], тому поєднання глаукоми і психічного захворювання не є рідкістю.
Серед вступників в психіатричний стаціонар хворих, які страждають, крім психічного захворювання, глаукому, ми відзначили надзвичайно багато осіб з запущеними стадіями глаукоми (53,5%) і підвищеним офтальмотонусом (62%). Це пояснюється психічним станом хворих, які не звертаються за медичною допомогою, припиняють антіглаукоматозная терапію при загостренні психічного захворювання (по маревних мотивах, внаслідок неправильної оцінки свого соматичного стану і т. П.). Як приклад наведемо коротку виписку з історії хвороби.
Хвора Ф., 77 років. У 1961 р виявлено початкова відкритокутова глаукома обох очей. З 1961 по 1969 р періодично перебувала в психіатричній лікарні з приводу депресій. У ці роки майже постійно приймала антидепресанти, внутрішньоочний тиск зберігався нормалізованим за допомогою медикаментозної терапії, зорові функції не знижувалися (гострота зору обох очей - 1,0, межі поля зору нормальні).
З 1969 по 1972 р не було госпіталізовано, офтальмологом спостерігалася вкрай нерегулярно, не приймала антидепресанти і не дотримувалася міотичний режим. При госпіталізації в 1972 р виявлена термінальна глаукома правого ока, розвинена - лівого.
Наведений в розділах 4-7 матеріал свідчить про те, що внутрішньоочний тиск найбільш динамічно реагує на психотропну терапію. Виражений гіпотензивний ефект, особливо при початково підвищеному офтальмотонусе, дають більшість нейролептиків, помірне його зниження (при широкому куті передньої камери) викликають транквілізатори. Одні й другі впливають на перебіг глаукоми в плані не тільки нормалізації внутрішньоочного тиску, а й поліпшення трофіки тканин, що має важливе значення для збереження зорових функцій при цьому захворюванні.
Психотропні препарати антихолінергічної дії (трициклічніантидепресанти, частина антидепресантів з групи інгібіторів МАО, транквілізатори бензодіазепінового ряду і амизил), а також коректори можуть привести до декомпенсації глаукоми або спровокувати її перший гострий приступ у осіб з вузьким кутом передньої камери. Вище продемонстровані неспростовні факти, що свідчать про абсолютну безпечність застосування цих препаратів при відкритокутовій глаукомі. У літературі давно утвердився диференційований підхід до різних клінічних форм глаукоми щодо можливості та обмеження психотропної терапії. Однак старе, звичне уявлення про це захворювання як абсолютному протипоказання до застосування трициклічнихантидепресантів не тільки продовжує існувати серед практичних лікарів, а й зберігається в анотаціях до препаратів і в ряді сучасних лікарських довідників і монографій. Це призводить до різкого обмеження можливостей лікування осіб, які страждають депресією і глаукомою. Розуміння механізму дії холинолитических препаратів на орган зору, дозвіл їх прийому при відкритокутовій формі глаукоми мають найважливіше практичне значення, значно розширюючи терапевтичний арсенал клініцистів різного профілю, які стикаються з поєднаною геріатричної патологією. В процесі практичної роботи ми досліджували дію деяких психотропних препаратів на внутрішньоочний тиск і гідродинаміку очей хворих глаукомою на тлі звичайної для них місцевої антиглаукоматозної терапії.
Всього обстежено 197 пацієнтів з глаукомою (330 очей), в тому числі 149 осіб з відкритокутовою та 48 на закритокутову, з I-III стадіями процесу і різних внутрішньоочного тиску. Отримано такі дані.
Нейролептики аміназин, тріфтазін, тизерцин і еглоніл статистично достовірно знижують офтальмотонус при різних формах і стадіях глаукоми. Середнє вихідне внутрішньоочний тиск 29,04 ± 1,28 мм рт. ст., після прийому нейролептиків протягом тижня - 24,88 + 0,95 мм рт. ст.- рlt; 0,002. Аналогічну дію має лепонекс (цифрові дані див. У розділі 4).
Транквілізатори бензодіазепінового ряду седуксен, феназепам, реланіум при застосуванні протягом 1-3 міс кілька знижують (статистично недостовірно) внутрішньоочний тиск при відкритокутовій глаукомі. Середній вихідний офтальмотонус - 26,67 ± 1,58 мм рт. ст., після курсу лікування - 23,1 ± 1,05 мм рт. ст.- рgt; 0,05.
Трициклічні антидепресанти можуть викликати гострий напад глаукоми при вузькому вугіллі передньої камери і не змінюють офтальмотонус при глаукомі з відкритим кутом (цифрові дані див. В главі 6).
При оперированной закритокутовійглаукомі трициклічніантидепресанти не підвищують офтальмотонус.
У 9 пацієнтів внутрішньоочний тиск до лікування в середньому склало 19,8 ± 0,39 мм рт. ст., після прийому антидепресантів - 20,2 ± 0,42 мм рт. ст.- рgt; 0,05. Хірургічне втручання зазвичай повністю усуває небезпеку блокування шляхів відтоку внутрішньоочної рідини при мідріаз. При односторонній закритоугольной оперированной глаукомі і вузькому вугіллі передньої камери другого ока у 5 чоловік ми допустили лікування трициклічнимиантидепресантами з посиленням місцевої та загальної гіпотензивної терапії. Середній офтальмотонус другого ока (22,8 + 1,4 мм рт. Ст.) Після прийому препаратів не змінився. Однак таке лікування пов`язане зі значним ризиком провокації глаукоми на другому оці, який може усунути тільки профілактична ірідектомія. При необхідності застосування препаратів з антихолінергічними властивостями у пацієнтів з однобічною оперированной глаукому надійною профілактикою гострого нападу на другому оці служить хірургічне втручання. Як приклад наведемо таке клінічне спостереження.
Хвора Г., вперше госпіталізована в психіатричну лікарню в віці 49 років з приводу депресії в рамках циклотимии. Раніше неодноразово проходила диспансерне обстеження у офтальмолога в зв`язку з гіпертонічною хворобою, патології око не виявляли, внутрішньоочний тиск було нормальним (23-25 мм рт. Ст.). Через 2 тижні лікування наростаючими дозами тріптізол (до 80 мг / добу) з`явилися головний біль, нудота, блювота, туман перед очима. Діагностовано двосторонній гострий напад глаукоми і гіпертонічний криз. Консервативним шляхом вдалося зняти напад на одному оці, на другому проведена ірідектомія- офтальмотонус нормалізувався, зорові функції збереглися. У хворої періодично повторювалася важка депресія, з якої її вивести за допомогою антидепресантів іншої групи не вдавалося. Введення найменших доз тріптізол відразу викликало підвищення внутрішньоочного тиску неоперованих очі.
За нашою рекомендацією проведена профілактична ірідектомія, після чого стало можливим застосування будь-яких доз трициклічних антидепресантів (у тому числі і тріптізол), офтальмотонус залишався нормальним. Це змінило життя пацієнтки: з`явилася можливість амбулаторного лікування. Депресії при відповідній терапії стали менш важкими, а ремісії - більш стійкими. Наступні 8 років спостереження показали, що у хворої зберігалися зорові функції і нормалізоване внутрішньоочний тиск.
Антидепресант піразидол, що не володіє холинолитическими властивостями, не змінює офтальмотонус при закритокутовійглаукомі I-III стадії (цифрові дані див. В главі 6).
На підставі багаторічного досвіду ми виробили таку тактику лікувальних заходів у пацієнтів з глаукомою, які потребують психотропної терапії.

1. Попередній офтальмологічний огляд, визначення форми, стадії глаукоми і рівня офтальмотонуса. При неможливості гониоскопии в зв`язку з важким фізичним або психічним станом хворого ширина кута передньої камери визначається орієнтовним методом, враховуються непрямі ознаки форми глаукоми (початок і перебіг захворювання, суб`єктивні відчуття, глибина передньої камери, призначається раніше лікування).
2. При декомпенсованій закритокутовійглаукомі (гострий напад) в комплексній гіпотензивної терапії показано введення аміназину, а також інших нейролептиків внутрішньом`язово, ретробульбарно або внутрішньовенно, в складі літичних сумішей.
3. При закритокутовійглаукомі незалежно від стану офтальмотонуса, як правило, забороняється застосування трициклічних антидепресантів (крім азафена), транквілізаторів бензодіазепінового ряду, транквілізатора амізіл, психостимуляторів і коректорів.
4. В окремих випадках при закритокутовійглаукомі з нормальним офтальмотонусом можливе застосування малих доз трициклічних антидепресантів та інших препаратів з холинолитическими властивостями на тлі посиленої місцевої та загальної гіпотензивної терапії під постійним тонометріческого контролем. Радикальний шлях для можливості лікування цих пацієнтів антидепресантами - профілактична ірідектомія.
5. Всі препарати з антихолінергічними властивостями можна застосовувати при глаукомі з відкритим кутом I- III стадії з нормалізованим внутрішньоочним тиском. У перші дні лікування рекомендується щоденна тонометрия, так як теоретично існує можливість підвищення офтальмотонуса при відкритокутовій глаукомі холинолитиками загальної дії. Однак за 20 років практичної роботи ми не спостерігали жодного такого випадку.
6. При відкритокутовій глаукомі з підвищеним внутрішньоочним тиском необхідно домогтися його нормалізації до початку терапії трициклічними антидепресантами. Виняток становлять випадки високого офтальмотонуса на очах з термінальною глаукомою, коли не потрібно збереження зорових функцій.
7. Антидепресанти з групи інгібіторів МАО не рекомендується застосовувати в розвиненій і далеко зайшла стадіях глаукоми через небезпеку токсичної дії на частково атрофований зоровий нерв.
8. Лікування хворих глаукомою нейролептиками і в меншій мірі транквілізаторами дозволяє зазвичай скоротити місцеву і загальну гіпотензивну терапію. Розглянемо один з таких випадків.

Хвора К., 68 років, поступила з приводу тривожно-фобічні стану. Знаходиться під наглядом офтальмолога в зв`язку з початковою відкритокутовій оперированной глаукомою правого ока і розвиненою відкритокутовій оперированной глаукомою лівого ока. Офтальмотонус правого ока 17--21 мм рт. ст. без місцевої терапії, лівого - 26-28 мм рт. ст. при 4-кратному закапуванні 1% розчину пілокарпіну і 0,25% розчину клофеліну, знизити його значніше не вдавалося протягом тривалого часу. У стаціонарі хворий розпочато внутрішньовенне крапельне введення 20 мг тералена щодня. Вже на другий день терапії внутрішньоочний тиск лівого ока знизилася до 21-23 мм рт. ст., що дозволило зменшити число інстиляцій до 2 разів на добу.
В цілому ведення пацієнтів з глаукомою, які отримують психотропну терапію, має бути динамічним, гнучким, що враховує як особливості застосовуваних лікарських засобів, так і стан очей кожного хворого. Раціональна терапія осіб, які страждають на глаукому і психічними розладами, завжди визначається спільно офтальмологом і психіатром. Нижче представлена розробка (табл. 7) можливості антидепресивний терапії хворих при різних формах і стадіях глаукоми.

Таблиця 7, Показання і протипоказання до застосування антидепресантів у хворих глаукомою