Ти тут

Зміни при комплексній терапії осіб з психічними розладами - психотропна терапія і орган зору

Зміст
Психотропна терапія і орган зору
Анатомо-фізіологічні передумови токсичних уражень
Класифікація психотропних препаратів і їх побічна дія
Особливості офтальмологічного обстеження хворих з психічними розладами
Дослідження гостроти і центрального поля зору хворих з психічними розладами
Синдром функціонального розлади зору у хворих з психічними розладами
Побічні офтальмологічні ефекти нейролептической терапії
Побічні офтальмологічні ефекти піперидинового похіднихфенотіазину
Побічні офтальмологічні ефекти піперазинове похіднихфенотіазину
Побічні офтальмологічні ефекти похідних бутирофенона
Побічні офтальмологічні ефекти похідних тіоксантена і індолу
Побічні офтальмологічні ефекти похідних дібензодіазепіна
Дія транквілізаторів на орган зору
Побічні ефекти при застосуванні антидепресантів
Побічні ефекти при застосуванні антидепресантів інгібіторів моноаміноксидази
Побічні ефекти при застосуванні тетрациклічних антидепресантів
Побічні офтальмологічні ефекти нормотіміков
Побічні офтальмологічні ефекти психостимуляторів
Побічні офтальмологічні ефекти псіходізлептіков
Основні офтальмологічні синдроми
Зміни при комплексній терапії осіб з психічними розладами
Вплив психотропної терапії на перебіг глаукоми
Вплив психотропної терапії на перебіг катаракти
Вплив психотропної терапії на перебіг артіфакіі і захворювань сітківки
Вплив психотропної терапії на перебіг захворювань зорових нервів
Вплив психотропної терапії на перебіг судинної патології
висновок
додатки
література

глава 9
ЗМІНИ ОРГАНУ ЗОРУ ПРИ КОМПЛЕКСНІЙ ТЕРАПІЇ ОСІБ З ПСИХІЧНИМИ РОЗЛАДАМИ
Офтальмолога доводиться проводити диференційну діагностику впливу психотропних препаратів на структури і функції ока не тільки з офтальмологічної і неврологічною патологією, а й з побічною дією інших медикаментів. У зв`язку з цим ми визнали за необхідне включити в дану монографію главу про побічну дію на орган зору деяких лікарських засобів і методів терапії, поєднуваних із застосуванням психотропних препаратів.

протипаркінсонічні засоби

Для лікування і профілактики неврологічного побічної дії нейролептиків (явищ паркінсонізму) застосовують як коректорів противопаркинсонические препарати, частіше за все циклодол (артан, ромпаркін).
Циклодол має виражену центральну і периферичну холіноблокуючу дію, викликає гіпосекреція сльози, мідріаз, парез акомодації, нерівномірне розширення склерозованих судин сітківки, гострий напад глаукоми у осіб з вузьким кутом передньої камери. У літературі описано декілька випадків гострого нападу глаукоми, спровокованого коректорами [Appelmans М. et al., 1963- Warnes Н., Ananth J. V., 1974]. Закритокутова глаукома є протипоказанням до застосування циклодола, але в окремих випадках ми допускали лікування малими дозами препарату при значній дозі нейролептиків у хворих, які страждають на глаукому з вузьким, але не закритим кутом, під тонометріческого контролем.

Атропінокоматозная терапія застосовується в психіатрії для купірування ряду психопатологічних синдромів. Після її застосування у звичайних випадках відзначаються мідріаз і парез акомодації, в окремих випадках дуже стійкі. А. Д. Семенов і співавт. (1964) вказують на гіперемію кон`юнктиви, розширення судин сітківки і періпапіллярной набряк у хворих після лікування атропінового комами. Атропінокоматозная терапія протипоказана не тільки при закритокутовій і вузькокутової глаукомі, а й у здорових осіб з вузьким кутом передньої камери ока. Лікування цим методом ми дозволяємо тільки після офтальмологічного огляду з тонометром і Гоніоскопія (у молодих осіб допускається визначення ширини кута передньої камери одним з орієнтовних методів).

Інсулінокоматозная терапія.



Великі дози інсуліну, які застосовуються при коматозної терапії, можуть викликати порушення рухів очних яблук, диплопію, косоокість. Іншого побічної дії на орган зору інсулінокоматозного лікування не надає.
К. П. Московченко (1961) вивчила динаміку тиску в очній артерії у хворих на шизофренію в процесі лікування інсуліном. При перших ознаках гіпоглікемії воно знижувалося, потім швидко підвищувався, досягаючи вкрай високого рівня в період коми з епілептиформними припадками (діастолічний до 150 мм рт. Ст., Сістоліческое- вище шкали офтальмодінамометра), і швидко нормалізувався. Відзначено різні типи реакції регіонарного артеріального тиску на введення інсуліну. З огляду на можливості розвитку у хворого при инсулинокоматозной терапії судомного нападу і міоклонічних гіперкінезів ми вважаємо протипоказанням до неї периферичні дистрофії сітківки і високу міопію (небезпека розривів і відшарування сітківки).

електросудомна терапія

Електросудомна терапія - лікування психічних захворювань судорожними припадками, викликаними електричним струмом. Дані про вплив Електросудомна нападу на офтальмотонус суперечливі, що пояснюють різним інтервалом між закінченням нападу і тонометр, впливом міорелаксантів, які підвищують офтальмотонус у 50% осіб зі здоровими очима, і іншими факторами. На очному дні після нападу відзначають розширення ретінальних судин, особливо вен [Равикович Ф. Л., Сливко І. Е., 1947- Mather RW et al., 1954- Ottosson J., Rendahl J., 1963- Janiszewska-Zygler A. , 1964].
Ми вважаємо абсолютним протипоказанням до ЕСТ як закритоугольную, так і відкритокутова глаукому, а також вузький кут передньої камери здорових очей. До абсолютних протипоказань для ЕСТ відносимо також периферичні дистрофії сітківки (переважно у осіб з міопією) через небезпеку розривів і відшарування сітківки при судомах. Останнє обмеження відпадає при застосуванні міорелаксантів. Перед проведенням ЕСТ обов`язково проводимо гоніоскопію і офтальмоскопію при мідріаз. Протисудомні препарати. Основні - дифенін (дилантин, гідантоінал, фенітоїн), карбамазепін (тегретол, финлепсин). Вони можуть викликати окорухових розлади: порушення конвергенції, ністагм, діплопію- описані випадки тотальної офтальмоплегии. Ускладнення транзиторні, передбачуваний механізм дії - пригнічення нейромедіатора ГАМК [Машковський М. Д., 1984- Livingston S., 1975- Umeda Y&bdquo- 1976].
Засоби, що діють на серцево-судинну систему. Особам похилого та старечого віку одночасно з психотропними часто призначають препарати для поліпшення серцево-судинної діяльності. Зупинимося на побічну дію на орган зору найбільш поширених з них.



Аміодароновая кератопатія
Мал. 15. Аміодароновая кератопатія.

Серцеві глікозиди викликають суб`єктивні зорові розлади, що представляють собою перша ознака інтоксикації організму. Всі об`єкти сприймаються в тумані або як "за шаром води", Фарбуються в червоний, блакитний, а частіше коричневий або жовтий колір. Різноманітні фотопсии можуть бути світловими (блискучі плями, блискавки, зірки, безформні об`єкти, мерехтливі скотоми) і колірними (червоні і зелені точки, промені, зірки, квіти, змійки, орнаменти). Симптоми інтоксикації серцевими глікозидами доводиться іноді диференціювати із зоровими галюцинаціями. Антиангінальний та антиаритмічний препарат аміодарон (кордарон) викликає кератопатію особливого виду. В епітелії рогівки в зоні, що відповідає нижньому краю зіниці, з`являються золотаві вортікообразние відкладення, які поступово заповнюють всю нижню половину рогівки до лімба (рис. 15). Гістологічно виявлено ліпідні включення в цитоплазмі епітелію рогівки [D&rsquo-Amico D. J. et al., 1981- Dayer P., 1982, і ін.]. При обстеженні осіб, які отримують комбіновану терапію, може знадобитися диференціальна діагностика аміназіновой і аміодароновой кератопатії.

судинорозширювальні препарати

До теперішнього часу в деяких посібниках глаукома включена в число протипоказань до застосування судинорозширювальних препаратів, зокрема неорганічних і органічних нітратів (нітрогліцерину, сустака, Нітронг, ерініта, амилнитрита, нитросорбида) [Арнаудов Г. Д., 1978- Метелиця В. І., 1980]. Доказів можливості провокації або декомпенсації глаукоми вазодилататорами навіть при вузькому вугіллі передньої камери немає. Накопичилося безліч спостережень, переконливо показують, що все судинорозширювальні препарати не підвищують внутрішньоочного тиску. Сублінгвального прийому нітрогліцерину, прийом всередину його дюрантних препаратів і навіть внутрішньовенне введення нітрогліцерину не тільки не призводять до підвищення офтальмотонуса, але викликають чітке його зниження на здорових очах, при відкритокутовій і закритокутовійглаукомі [Краснов М. Л., Шульпіна Н. Б., 1958 - Плетньова Н. А. і ін., 1962- Бунін А. Я., 1971- Whitworth С. G., Grant W. М., 1964- Albers L. В., 1972- Leydhecker W. et al., 1974 - Brodehl D., Steinbach PD, 1975- Wizemann AJ, Wizemann V., 1980].
Л. А. Кацнельсон, Ю. H. Федоровський (1967) методом реоофтальмографіі показали, що зниження офтальмотонуса під дією нітрогліцерину пов`язана зі зменшенням увеального кровотоку. Судинорозширювальні препарати знайшли широке застосування при глаукомі [Кацнельсон Л. А. та ін., 1970, 1971- Бунін А. Я., 1971].
Сульфаніламідні препарати можуть викликати гостру транзиторную міопію. Аналогічним побічною дією на рефракцію очей мають Піперазинові нейролептики фенотіазинового ряду, тому при поєднаної терапії може виникнути необхідність диференціальної діагностики причини цього ускладнення.

протитуберкульозні препарати

При поєднанні психічного захворювання і туберкульозу легенів хворі довго отримують одночасно психотропні та туберкулостатічеськие препарати. Найбільш серйозні ускладнення з боку органу зору з протитуберкульозних препаратів викликає етамбутол. При його застосуванні може розвинутися гострий або хронічний ретробульбарний аксіальний неврит [Рабухін А. Е. і ін., 1971- Шифріна Р. С., 1974 Renard G., Могах Р., 1977- Gerhard JP et al., 1978, і ін.]. При терапевтичних, що вважаються безпечними дозах етамбутолу (15-25 мг / кг) ретробульбарний неврит ми спостерігали у 1,8% хворих, які перебували на лікуванні з приводу туберкульозу легенів і психічного захворювання в спеціалізованій психіатричній лікарні [Гольдовський І. Л., 1976].
Диференціальний діагноз етамбутолового токсичного невриту у психічно хворих проводиться з функціональним розладом зору, парезом акомодації, викликаним психотропними препаратами і коректорами (в ранній стадії). Не рекомендується одночасне застосування етамбутолу і ніаламід зважаючи аналогічного токсичної дії цих препаратів на зоровий нерв.

протималярійні препарати

Протималярійні препарати, наприклад хингамин (делагіл, резохин, хлорохін), широко застосовують для лікування артритів і колагенозів. Препарат при тривалому застосуванні 100-600 мг / добу протягом 2-3 років може викликати токсичну ретинопатію [Богословський А. І., Іванина Т. А., 1982]. Не рекомендується одночасне і навіть послідовне застосування 2 ретінотоксіческіх препаратів хингамина і тиоридазина, так як їх взаємна дія посилюється, і ураження сітківки може розвинутися на низьких, зазвичай безпечних дозах препаратів.
Цими даними далеко не обмежується весь широкий арсенал терапевтичних засобів, які можуть застосовуватися одночасно з психотропними. Подібне побічна дія різних лікарських засобів на орган зору може підсумовуватися навіть при неодночасному їх застосуванні і бути причиною відсутності кореляції між виразністю офтальмологічного ускладнення і дозою препарату.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!