Концепція - перитоніт
Відео: Красноярська крайова філармонія. презентація
Відео: Піометра
«Patologia physiologiam illustrate Albrecht von Haller (1708-1777)
Викладу захищається нами концепції предпошлем кілька суджень.
З еволюційної точки зору, в основі хвороби лежать ті ж пристосувальні реакції у відповідь на зовнішні впливи, що і в звичайних умовах життєдіяльності організму. Пристосувальна реакція є сумарний ефект захисних реакцій, вироблених в процесі розвитку живої матерії. Як тільки жива матерія виникла з надр неорганічної
матерії, вона виявилася в діалектичному протиріччі з навколишнім середовищем і вступила з нею в боротьбу.
Діалектичне протиріччя між живою та неживою матерією складається, з одного боку, в їх протилежності, з іншого - в їх єдності. Протилежність між живою та неживою матерією полягає в зміні суті процесів обміну, властивих матерії взагалі: в той час як в неорганічної середовищі процеси обміну призводять до розкладання і загибелі речовини, в живу речовину процеси обміну є головною умовою його існування. Єдність живої і неживої матерії, що виразилося хоча б в тому, що перша виникла з останньої, полягає в настільки глибокої їх взаємозв`язку і взаємовпливі, що неможливо, не впадаючи в помилку, уявити живу матерію (все одно - простий це або складний організм) хоча б на мить існуючої поза впливами навколишнього середовища і поза зв`язком з нею.
Боротьба між живою матерією і навколишнім середовищем йшла по шляху відокремлення білка від навколишнього середовища. Відособлюючись все більше (і ніколи повністю), жива матерія переможно пройшла цей шлях від білкового грудочки до мислячого мозку, але спочатку виник білок був занадто недиференційованим, щоб протистояти повною мірою мінливим впливам навколишнього середовища. Оскільки властивості початкового білка були недосконалими, то і боротьба живої матерії з навколишнім середовищем з самого початку свого існування могла вилитися тільки у форму захисної реакції. Такою формою захисної реакції з`явився, наприклад, гіпобіоз, сутність якого полягає в здатності білкового речовини знижувати життєві процеси у відповідь на несприятливі умови навколишнього середовища. Приклад подібного роду захисна реакція природа зберегла до наших днів в добре відомому процесі инцистирования амеби.
Але є й інша сторона цього процесу: навіть перебуваючи в стані гипобиоза, матерія могла накопичувати нові зміни під впливом навколишнього середовища, які після виходу з гипобиоза обумовлювали стрибкоподібне виникнення нових еволюційних якостей. Ці дві сторони загального процесу: зниження інтенсивності обмінних процесів і наступний за ним вихід з цього стану зумовили зміну фізіологічних станів живої матерії, яка з часом вилилася в те, що ми тепер сприймаємо як життєвий ритм, що б він не висловлював, від дихальних і серцевих скорочень до ритму обмінних процесів. Наявність життєвого ритму забезпечило і кордони рухомого фізіологічного рівноваги, гомеостазу, яке підтримується широкою гамою захисних механізмів, в сумі виражаються загальною захисною реакцією. Звідси випливає і характеристика поняття хвороби, яка є нічим іншим, як збочена форма захисної реакції.
З іншого боку, за визначенням І. В. Давидовського (1969), «хвороба - це життя, форма пристосування організму до умов існування». Витоки цього судження лежать в глибокій старовині. Так, за Гіппократом, хвороба - це природний процес, і кожна хвороба має свою природну причину. Такої ж точки зору дотримувався і Гален. Вона давно і досить ясно виражена словами Брауна (1735- 1788): «Хвороба і здоров`я по суті ті ж стану, це лише кількісно різні ступені впливу подразнень на організм» (цит. За І. В. Давидовського).
С. П. Боткін, кажучи про природність хвороби, підкреслював, що хвороба мала з`явитися з першими ознаками життя на Землі, оскільки, невпинно підпадаючи під вплив факторів зовнішнього середовища і не знаючи об`єктивних законів природи, організм відчував на собі дію цих законів і не завжди міг до них пристосуватися. Цю думку чудового російського клініциста і мислителя пізніше ще чіткіше сформулював І. І. Мечников (1892). «Немає потреби наводити спеціальні докази на підтвердження того, що хвороба і патологічні процеси йдуть тим же законам еволюції, як і сама людина і вищі тварини». По суті до цієї точки зору прийшов І. П. Павлов, який вважав, що патологічні зміни є «нескінченний ряд особливих, т. Е. Не мають місця в нормальному перебігу життя, коливань фізіологічних явищ».
Думка, яку нам хотілося б висловити, найяскравіше виражена словами Клода Бернара: «Патологія хворої людини і фізіологія здорової людини суть лише два обличчя фізіології людини: від одного випадку до іншого закони не змінюються».
Таким чином, при будь-якому захворюванні, а отже, і при перитоніті з самого початку його виникнення аж до термінальної стадії патологічного процесу ми вправі припускати наявність певної і послідовної реалізації захисних реакцій, що представляють собою «фізіологічну міру боротьби з хворобою» (І. П. Павлов ). При цьому на зміну одним, що вичерпав себе і прийняв збочену форму захисних реакцій приходять інші, які продовжують забезпечувати найбільш доцільну форму інтегральної реакції організму на триваюче надзвичайний роздратування.
Зі сказаного випливає, що при перитоніті повинна існувати певна програма розвитку патологічного процесу, яка по суті є програмою розгортання захисних реакцій у міру появи нових факторів, що відображають послідовні ланки патогенезу. Таким чином, спроба створення концепції зводиться до встановлення послідовності патогенетичних ланок перитоніту, виявлення особливостей прояву захисних реакцій на кожному з етапів хвороби.
Концепція полягає в наступному.
Як ми вже говорили, згідно з класичним визначенням, перитоніт є запалення очеревини. З цієї точки зору будь-яку запальну реакцію очеревини незалежно від її причини, наприклад лапаротомії, слід розглядати як перитоніт. Це формально правильне судження негайно вступає в протиріччя з клінічними уявленнями.
З точки зору клініциста, перитоніт - це реакція організму на конфлікт патогенного агента (найчастіше інфекційної природи) з очеревиною. Ця реакція розгортається в часі, відображаючи програму хвороби.
Кожен з етапів перитоніту є відображенням боротьби агресивного і захисного почав, причому виникнення наступного етапу маніфестує недостатність захисних механізмів на попередньому етапі, так як в противному випадку програма розвитку патологічного процесу обривається, т. Е. Настає одужання. Тривалість етапів і характер реакції організму на кожному з них визначаються співвідношенням сили подразника (наприклад, вірулентністю мікрофлори) і ефективності механізмів захисту. Останні в свою чергу є відображенням імунобіологічної активності організму.
Принципово можна уявити, що агресивне початок настільки перевершує сили захисту, що вони виявляються неспроможними вже на початку хвороби - в цьому випадку хвороба швидко веде до загибелі. Мабуть, саме такий перебіг має місце при так званому блискавичному перитоніті, який І. І. Греков назвав перитонеальним сепсисом, - досить точне визначення суті справи! Навпаки, якщо агресивне початок відразу ж пригнічується можливостями захисту, реакція організму практично може як би бути відсутнім або обмежується кількома годинами, за якими слід спонтанне одужання. Приклади цього роду зустрічаються при первісної картині гострого живота з вираженими явищами подразнення очеревини, що ліквідуються в найближчі години без хірургічної допомоги. Типова картина перитоніту з характерним розвитком програми хвороби виникає при такому співвідношенні сил агресії і захисту, коли, образно висловлюючись, сутичка закінчується внічию в першому раунді.
Зі сказаного випливає, що виникнення перитоніту залежить як від сили агресії (найчастіше вірулентності патогенної флори), так і від реактивності організму. Очевидно, що розвиток як сепсису, так і перитоніту, так само як і відсутність захворювання після введення мікрофлори, незалежно від її характеру визначається вихідним станом організму. Іншими словами, ми знову приходимо до необхідності обговорення ролі реактивності організму.
Згідно класичним уявленням, перитоніт «майже як правило, не є самостійним захворюванням, т. Е. Нозологічної одиницею, а являє собою ускладнення різноманітних процесів, що мають місце в черевній порожнині» (І. В. Давидовський, 1969). Найчастіше перитоніт є наслідком конфлікту між патогенною мікрофлорою і очеревиною на грунті деструктивного процесу в органах черевної порожнини при гострих хірургічних захворюваннях. Виникнення ж деструктивного запалення пов`язане з наявністю гіперергіі. Таке запалення, по І. В. Давидовського, характеризується гостротою розвитку всіх явищ, особливо альтеративних і ексудативних. На своєму вищій межі гиперергия фактично перестає бути запаленням, оскільки настає більш-менш поширений некроз або гангрена тканин разом з судинами.
Таким чином, виникнення гострого деструктивного процесу передбачає наявність гіперергіі вже до того моменту, коли патогенна мікрофлора та інші подразники, що знаходяться в просвіті травного тракту, вступають в конфлікт з очеревиною, що і визначає характер виникнення реакцій. Інакше кажучи, перитоніт як ускладнення гострого деструктивного захворювання органів черевної порожнини в клінічному розумінні терміна - це з самого початку гіперергічними реакція організму на подразник, який вступив в конфлікт з очеревиною. Ця реакція включає як місцеві, таки загальні прояви, що визначають морфологічну та клінічну картину першої фази перитоніту. До числа цих проявів відносяться напруження передньої черевної стінки, гіперемія і набряк очеревини, ексудація, часто супроводжується випаданням фібрину, порушення проникності судин з геморагічними проявами різної інтенсивності аж до субсерозних крововиливів. Внаслідок подразнення рецепторів очеревини виникають рефлекторні зміни діяльності серцево-судинної і дихальної систем, пригнічення рухової активності шлунково-кишкового тракту, в першу чергу парез близько лежачі до вогнища запалення кишкових петель, підвищення температури, характерні зміни крові, на яких ми детально зупинимося пізніше.
Вся сума перерахованих реакцій безсумнівно носить захисний характер і спрямована, з одного боку, на створення спокою у вогнищі запалення, перешкоджає генералізації процесу і сприяє відмежування черевної порожнини від місця деструкції, з іншого - на активну боротьбу з патогенною мікрофлорою, зокрема шляхом фагоцитозу.
З огляду на, що на цьому етапі хвороби захисні механізми є виразом гиперергической реакції організму на надзвичайний подразник, який вступив в конфлікт з очеревиною, ми маємо право назвати цю фазу реактивної фазою перитоніту. І хоча темп розвитку, вираженість реакцій і навіть характер ексудату і багатство морфологічної картини будуть в значній мірі визначатися локалізацією процесу і агресивністю мікрофлори, проте програма першої фази перитоніту залишається досить однотипною.
Залежно від співвідношення сил агресії і захисту результат цієї фази може бути трояким. При сприятливому для організму співвідношенні вогнище деструкції може відмежуватися і згодом ліквідуватися спонтанно, наприклад при аппендикулярном инфильтрате. Такому варіанту перебігу сприяє і своєчасне хірургічне втручання з метою ліквідації вогнища деструкції, і медикаментозне і антибактеріальне лікування. В обох випадках програма перитоніту обривається на реактивної фазі. Виняток можуть становити лише поодинокі випадки, коли інтенсивність роздратування інтерорецептори очеревини настільки велика, що виникає реакція носить характер шоку. Саме при явищах такого інтерорецепторного шоку можна втратити хворого в реактивної фазі перитоніту.
При несприятливому співвідношенні, коли власних захисних сил організму виявляється недостатньо, а хірургічне втручання запізнюється, наступає інша фаза перитоніту. Вона має два варіанти перебігу. Один з них характерний досягненням локалізації процесу, але на відміну від реактивної фази виникає наростаючий токсикоз, обумовлений як мікробними екзо- й ендотоксинами, так і ноксінамі - продуктами порушення проміжного обміну речовин. Другий, більш частий, варіант характеризується генералізацією процесу по очеревині. Йдеться про так званих дифузних, розлитих генералізованих перитонитах. Для цього варіанту також характерні наростання симптомів інтоксикації і порушення обмінних процесів, посилення метаболічного ацидозу. Незалежно від варіантів перебігу на цьому етапі ще відбувається послідовне включення нових захисних механізмів в міру збочення і виснаження діяли раніше. Маються на увазі компенсаторні зміни серцево-судинної і дихальної систем, підвищення активності гормональної і ферментної систем. Однак загальний напрямок процесу несприятливий. У міру поглиблення токсикозу дезорганизуется діяльність найважливіших життєвих систем організму, зокрема наростають явища функціональної непрохідності при ще збереженої рухової активності кишечника.
Головним клінічним проявом цього етапу розвитку перитоніту є наростаюча інтоксикація, тому ми маємо право назвати цю фазу токсичної фазою перитоніту. Спонтанний вихід організму з цієї фази спостерігається рідко і пов`язаний з відмежуванням вогнищ запалення і їх подальшою організацією або, що спостерігається частіше, освітою міжкишкових абсцесів. В останньому випадку поліпшення стану може бути тимчасовим і прорив одного або декількох абсцесів може знову повести до генералізації процесу з наростаючим токсикозом і загибеллю хворого.
Як правило, вихід з токсичної фази може бути досягнутий лише за умови активної терапії, що включає хірургічне втручання з неодмінним дренированием черевної порожнини, антибактеріальним лікуванням і заходами, спрямованими на нормалізацію обмінних процесів. Тривалість токсичної фази широко варіює залежно від ступеня інтоксикації, яка в свою чергу визначається характером мікрофлори, інтенсивністю подразнення інтерорецептори і ступенем порушення метаболічних процесів.
Логічним завершенням токсичної фази при відсутності відповідного лікування, а іноді, на жаль, не дивлячись на нього, є її перехід в термінальну фазу перитоніту. Остання характеризується тим, що на тлі розвиненої функціональної непрохідності кишечника і поглиблюється, токсикозу виникають глибокі порушення обмінних процесів і життєво важливих функцій організму. Клінічно це виражається в різкому учащении пульсу, задишки, адинамії, масці Гіппократа - словом, характерними ознаками термінального стану. Очевидно, що в цій фазі розвитку перитоніту стан хворого стає незворотним, у всякому разі, без допомоги ззовні, а саме без застосування комплексу лікувальних заходів, що включають, крім серцево-судинних засобів і кислородотерапии, боротьбу з метаболічним ацидозом, активну дезинтоксикацию, яка може бути досягнута за допомогою спрямованого черевного діалізу.
При викладі концепції ми навмисно не зупинялися на докладної клінічної характеристиці кожної з фаз і методах отримання інформації, за допомогою якої ці фази можуть бути визначені, оскільки ці питання є змістом наступних розділів книги.
Десять років тому ми знайшли в собі мужність в книзі «Білкові порушення в патогенезі гострої кишкової непрохідності» відмовитися від пропозиції нової класифікації щодо гострої кишкової непрохідності, вважаючи, що наявних цілком достатньо для тієї плутанини, яка існує в цьому питанні. Нині ми хочемо залишитися на цій же точці зору і, незважаючи на нездоланний спокуса, не пропонуємо читачеві нову класифікацію перитоніту.
Нам видається, що основним завданням лікаря є встановлення діагнозу стану хворого при перитоніті, а для цього одно необхідний облік морфологічних і клінічних симптомів, що дозволяють характеризувати як форму запалення, так і фазу захворювання. Останнє, як ми покажемо нижче, вимагає значного обсягу інформації, що отримується в результаті проведення комплексу досліджень, що включають поряд з клінічними даними результати біохімічних, фізіологічних і навіть біологічних методів аналізу. Лише на цій основі, з нашої точки зору, можливий правильний вибір індивідуального плану лікування хворого.
