Класифікація - перитоніт

ПЕРИТОНИТ І КЛАСИФІКАЦІЯ
Оскільки побудова класифікації залежить від ставлення до захворюванні, доцільно почати цю главу з визначення поняття про перитоніті.
У книзі І. В. Давидовського «Патологічна анатомія і патогенез хвороб людини» (1958, т. 2, стор. 372) зазначено, що «перитонітом позначають запалення очеревини». Розкриваючи далі це визначення, автор зазначив, що розрізняють перитоніти гострі і хронічні, місцеві і загальні. Питання про спільне перитоніті «вирішується в залежності від наявності в очеревині ексудату», проте діагноз ставиться на підставі і клінічної картини, яку автор досить докладно описав.
Уже це останнє говорить про те, що одного морфологічного опису недостатньо для характеристики перитоніту як захворювання навіть при наявності всіх морфологічних ознак запалення. Можна навести десятки визначень перитоніту інших морфологів і клініцистів, але всі вони в кінцевому підсумку зводяться до формулювання І. В. Давидовського і тим самим не можуть задовольнити клінічне мислення. Це зрозуміло. Кожен більш-менш досвідчений хірург, який працює в невідкладної хірургії, може навести приклади, коли при розтині живота виявляється велика кількість гною, а захворювання протікає легко і швидко закінчується одужанням, в той час як в інших випадках перитонеальні явища, виражені лише на обмеженій ділянці, швидко призводять до токсикозу і смерті хворого. Тому спроби побудови класифікації перитоніту різними клініцистами хоча і грунтувалися на патоморфологическом визначенні цього захворювання, але характеризувалися прагненням авторів знайти якісь допоміжні, додаткові ознаки, які допомогли б створити класифікацію, що задовольняє лікарів в їх повсякденній роботі.
Якщо простежити історію класифікації перитоніту, як, втім, і багатьох інших захворювань, кидається в очі одна цікава сторона цієї справи. Спочатку класифікація будується за клінічним ознакою, потім у міру появи нових даних з`являється потреба розширити наявну класифікацію або поповнити її. Так виникають нові уточнені або змінені класифікації, які підлягають негайному критиці. Класифікації, побудовані за морфологічним ознакою, не задовольняють клініцістов- суто клінічний ознака, покладений в основу класифікації, викликає заперечення біохіміків, морфологів і т. Д. Нарешті, з`являється автор, який примирює все точки зору і представляє загальну класифікацію, побудовану за всіма ознаками відразу . Класифікація стає повної і навіть вичерпної, але з`ясовується, що тепер вона нікого не задовольняє, оскільки стала занадто громіздкою і абсолютно непридатною для користування.
Тому виклад історії класифікації в хронологічному порядку - малопродуктивний шлях до розуміння суті питання. Набагато вигідніше розглянути спроби побудови класифікацій в залежності від ідей, які покладені в їх основу. З цієї точки зору спроба класифікувати перитоніт розвивалася в двох напрямках. Одне з них ставило основним завданням зв`язати клінічну картину перитоніту з виразністю морфологічних змін. Так виникли пропозиції розрізняти перитоніти, в залежності від поширеності процесу, на місцеві, обмежені, загальні, дифузні, розлиті, генералізовані і т. Д. Однак автори, користуючись одними і тими ж термінами, вкладають в них різний зміст, що сильно ускладнює і без того складне питання. П. І. Корзун (1940) вважає перитоніт розлитим, якщо він охоплює верхній і нижній поверхи черевної порожнини, В. Я. Шлапоберскій (1958) вважає, що для розлитого перитоніту досить поразки одного нижнього поверху. Н. Н. Земсков (1960) під терміном «місцевий» перитоніт пропонує розуміти процес, який не вийшов за межі однієї топографічної області. Таким чином, те, що Н. Н. Земсков вважає місцевим перитонітом, В. Я. Шлапоберскій відносить до розлитого. Намагаючись внести ясність в це питання, В. А. Петров (1967) запропонував класифікувати перитоніт по динаміці процесу. Він розрізняє розлитої перитоніт двох видів: перший характеризується ураженням очеревини на значних площах без чіткої межі між запаленої і невоспаленной очеревиною (В. Е. Саліщев і Б. С. Розанов назвали б такий перитоніт дифузним), другий розвивається в невеликій зоні очеревини з досить чіткими кордонами (Н. Н. Земсков такий перитоніт назвав би місцевим). А до того напрямку створення класифікацій перитоніту слід віднести і спроби розрізняти перитоніт залежно від характеру ексудату - серозний, серозно-геморагічний, геморагічний, фібринозний, серозно-фібринозний (Н. Н. Земсков, 1940 В. Я. Шлапоберскій, 1956- І . В. Давидовський,
1969 і ін.) І від вмісту черевної порожнини - гнильний, жовчний, каловий і т. Д.

Мал. 1. Мікрофотографія очеревини в зоні вогнища деструкції при «місцевому» перитоніті. Хвора К. Очагове круглоклеточная запальна інфільтрація глибоких шарів парієтальної очеревини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Ув.х180 (А. С. Романович).
Надаючи відому цінність класифікацій цього напрямку (справді, наявність жовчного, калового і т. П. Вмісту характеризує певною мірою клінічну картину перитоніту), слід сказати, що вони не задовольняють вимогам клініки, оскільки не відображають послідовної динаміки процесу, обумовленої змінами реактивності організму. Недостатність морфологічних критеріїв тим більше очевидна, що за останні роки в результаті активного застосування антибіотиків вираженість запального процесу в черевній порожнині, зокрема в очеревині, надзвичайно мала і в усякому разі не типова для класичної морфології перитоніту (І. І. Дорохов, 1956- Про . Б. Лисицина, 1957, і ін.). Крім того, як показали дослідження матеріалу біопсії очеревини оперованих хворих (А. С. Романович), морфологічні зміни на різних ділянках очеревини неоднакові і поширення запального процесу відбувається не дифузно, а мозаїчно. Гніздування мікрофлори від перитонеального вогнища здійснюється переривчасто: уражені ділянки перемежовуються з ділянками, де очеревина має слабо виражені ознаки ураження (рис.1,2). Тому більш продуктивним, з нашої точки зору, є інший напрямок у створенні класифікацій перитоніту, які будуються на спробах врахувати динаміку розвитку патологічного процесу і зміни реактивності організму в цілому або окремих його систем.

Мал. 2. Мікрофотографія очеревини на віддалі від вогнища запалення при «місцевому» перитоніті. Той же хворий. Дифузна лімфолейкоцітарная інфільтрація парієтальної очеревини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Ув.х260 (А. С. Романович).
Прикладом спроби, до речі однієї з ранніх, відійти від жорстких умов, нав`язаних патоморфологической термінологією, є класифікація І. І. Грекова (1912, 1914). Як відомо, в основу своєї класифікації І. І. Греков поклав фактор часу і спробував зв`язати зміни, які хірург зазвичай знаходить в черевній порожнині на операційному столі, з часом, протекшім від виникнення перитоніту. Він розрізняв три стадії перитоніту: ранню (до 12 годин від початку хвороби), пізню (3-5 днів давності) і кінцеву (6-21 добу). Фактор часу був обраний їм як найбільш зручний прийом якось визначити стадію і динаміку процесу. Але ця, якщо можна так висловитися, шкала відліку була далеко не тим, до чого І. І. Греков прагнув, оскільки, оцінюючи свою класифікацію, він попереджав, що при швидко поточних формах проривної перитоніту процес йде не цілодобово, а годинами. Недостатність цієї класифікації привела в подальшому до необхідності, не відкидаючи фактора часу, знайти додаткові кошти
інформації, що характеризують стадію і тяжкість патологічного процесу при перитоніті.
У цьому плані цікава пропозиція Н. І. Напалкова, що відноситься ще до 1927 р розрізняти дві фази перитоніту в залежності від порушень діяльності шлунково-кишкового тракту. У першій фазі перитоніту, по Н. І. Напалкова, посилюються скорочення тіла шлунка і періодичні спазми воротаря, що призводить до багаторазової блювоті. У другій фазі, в розквіті перитоніту, стінки шлунка розслабляються і знижується кислотність. Сторож зяє. У шлунок закидається вміст з дванадцятипалої кишки, яке набуває каловий характер і виявляє різко токсичні властивості для організму хворого. З розвитком перитоніту наступають парез і параліч кишечника з затримкою в ньому калу і газів. Динамічна непрохідність кишечника призводить до бродильних процесів і посиленого розвитку мікроорганізмів. До інтоксикації перитонеальной рідиною приєднується інтоксикація вмістом кишечника. Порушується антитоксическая функція печінки. Страждає газообмін. Інтоксикація і порушення білкового і водно-електролітного обміну призводять до розладу серцево-судинної діяльності, згущення крові, падіння артеріального тиску, зменшення кількості циркулюючої крові, застою і тромбозу судин черевної порожнини і депонування крові в системі судин ворітної вени. Розвивається стан колапсу.
При всій цінності клінічних спостережень Н. І. Напалкова, що послужили основою цієї класифікації (ми ще до них повернемося пізніше, під час розгляду патогенезу перитоніту), в цілому вона все ж занадто однобічна, щоб її можна було використовувати для практичних цілей.
Часовий фактор покладено і в основу класифікації В. Я. Шлапоберского (1958), який запропонував розрізняти чотири стадії перебігу розлитого гнійного перитоніту. Поряд з урахуванням динаміки процесу автор намагається охарактеризувати морфолого-функціональні зміни в організмі, що лежать в основі стадійності розвитку перитоніту.
Перша стадія, по В. Я. Шлапоберскому, характеризується гіперемією очеревини при наявності серозного або фібрінозногнойного ексудату, збереженням її всмоктувальної здатності, інтоксикацією. Друга стадія - це генералізація процесу по всій очеревині, зниження її всмоктувальної здатності, параліч капілярів черевної порожнини і стаз крові в системі ворітної вени, парез кишечника і здуття живота, блювота, відрижка. Подальший перебіг патологічного процесу характеризується або зворотним розвитком його з нахилом до обмежень і загальному поліпшенню стану хворого (третя стадія), або крайньої тяжкістю стану, інтоксикацією з маренням, спутаним або відсутнім свідомістю (четверта, або термінальна, стадія). Для першої стадії В. Я. Шлапоберскій відводить час в 1-2 діб, для другої - 2-5 діб, для третьої або четвертої - 4-5 діб.
Дещо по іншому принципу побудовані інші клінічні класифікації. Вважаючи, що протягом перитоніту може бути досить охарактеризовано станом механізмів захисту, Б. А. Петров і А. А. Бєляєв (1953) ділять патологічний процес на три стадії розвитку. Перша стадія перітоніта- це стадія максимального прояви захисних механізмів (24 години), за нею йде стадія придушення захисних механізмів (12-72 години) і, нарешті, третя, кінцева, по суті термінальна, характеризується виснаженням захисних механізмів (5-10 днів) .
У прагненні спростити і цю схему П. Л. Сельцовский (1963) обмежився уявленнями про двох стадіях розвитку перитоніту: перша, коли захисні механізми виражені в повній мірі, і, друга, коли вони пригнічені.
При тому, що кожна із запропонованих класифікацій має реальне підгрунтя і несе в собі певну частку інформації, єдиної загальноприйнятої класифікації перитоніту, яку міг би використовувати практичний хірург, немає і понині. Це пояснюється перш за все як відсутністю відповідей на ряд кардинальних питань патогенезу перитоніту, так і недостатністю відомостей про інформативності окремих ознак наявності і тяжкості цього захворювання.
Справді думку І. І. Грекова щодо неможливості створення експериментальної моделі перитоніту залишається справедливим і донині саме тому, що введення в черевну порожнину самих різних дратівливих агентів - від гарячого фізіологічного розчину і розчину азотнокислого срібла до кишкового вмісту, калових мас і навіть чистих культур різних мікробів, викликаючи запалення очеревини, як правило, аж ніяк не відтворює звичайної клінічної картини перитоніту. Як це може бути пояснено з точки зору укорінених уявлень?
Чи можна вважати правомочним діагноз «перитоніт», виставлений на основі наявності серозного або гнійного випоту в черевній порожнині? Характеризує чи тяжкість перитоніту присутність фібринозних накладень і їх поширеність? Чи завжди тяжкість перитоніту зумовлена поширеністю запального процесу по очеревині? Чи існують закономірні стадії розвитку перитоніту, т. Е. Його програма, яка визначає динаміку і тяжкість захворювання? І взагалі, чи можна виділити ту суму ознак, на основі яких може бути поставлений діагноз «перитоніт» і визначена тяжкість хвороби? Нарешті, чи можлива концепція, яка дозволила б пояснити наявні відомості, відповісти на перераховані питання і дати клініці ту класифікацію, яка виявилася б корисною для практичної хірургії в розробці методів раціонального лікування перитоніту на різних стадіях захворювання?
Очевидно, що відповідь на останнє запитання може бути отриманий тільки при зіставленні клінічних даних з результатами спеціальних експериментальних досліджень, спрямованих на з`ясування ряду питань патогенезу.
Еволюція поглядів клініцистів від однієї класифікації до іншої свідчить про те, що повільно, але наполегливо клінічне мислення приходить до неминучості розглядати перитоніт з точки зору реактивності організму. Тому наші експериментальні дослідження були спрямовані на вивчення ролі зміни реактивності організму в механізмі виникнення перитоніту і вже на цій основі на створення експериментальної моделі цього захворювання. Спеціальному дослідженню був підданий і питання про наявність фаз хвороби. Особлива увага при цьому приділялася вивченню природи інтоксикації, оскільки саме ступенем інтоксикації визначаються тяжкість і результат перитоніту.
Зіставлення експериментальних даних, клінічних спостережень і спеціальних лабораторних досліджень на різних етапах хвороби змусило нас зробити і інший неминучий крок - розглядати перитоніт за фазами його розвитку. Образно висловлюючись, замість звичайного принципу одномоментних фотографічних знімків був використаний принцип рухається кінострічки, яка показує розвиток перитоніту в динамічному розгортанні програми цього захворювання.