Ферментна формула лейкоцитів - перитоніт

У літературі є відомості про те, що при гострому деструктивному процесі різко підвищується фосфатазной активність нейтрофілів (М. Г. Шубич, 1966- В. А. Авакімян, 1967). Однак дані про те, як швидко виникають ці ферментні зрушення, були відсутні. Дослідження, присвячені цьому питанню, були проведені нашої співробітницею Б. С. Каплан і з`явилися темою її дисертаційної роботи.
Виходячи з вимог найбільшої інформативності і в той же час доступності і простоти методик, ми підібрали ряд ферментних реакцій, достатній, щоб діагностувати наявність деструктивного процесу. До їх числа належить визначення активності лужної фосфатази і пероксидази нейтрофілів, сукцінат- і а-гліцерофосфатдегідрогенази лімфоцитів. До складу цих реакцій було включено і визначення фосфоліпідів в нейтрофілах, оскільки їх діяльність тісно пов`язана з реакцією ферментів.
Ферменти визначалися в лейкоцитах периферичної крові за загальноприйнятими методиками і їх модифікацій (Р. П. Нарцисів, 1966). Результати, отримані при вивченні активності ферментів 523 здорових людей і 277 хворих з гострими хірургічними захворюваннями (деструктивними і Недеструктивні), наведені в табл. 6.
Дані, наведені в табл. 6, заслуговують докладного обговорення. При їх розгляді насамперед звертає увагу висока стабільність показників активності ферментів у здорових людей. Навіть наявність сезонних впливів, позначаються особливо на фосфатазной активності нейтрофілів і фосфолипидах, ні в якій мірі не заважає діагностиці запального і особливо деструктивного процесу, так як відхилення, що виникають при гострому запальному захворюванні, істотно перевищують межі сезонних коливань. Таким чином, у наявності перша необхідна умова - стабільність показників норми.
При розгляді кожного з визначених показників чітко видно, що будь-який з них, за винятком хіба що пероксидази, при деструктивному процесі сам по собі зазнає настільки виразні зміни, що несе достатню інформацію для диференціального діагнозу. По ряду показників достовірні відмінності від норми мають місце і при Недеструктивні формах апендициту, холециститу і панкреатиту.
Однак відрізнити деструктивні форми від Недеструктивні з необхідною для такої відповідальної завдання точністю на підставі одного показника ризиковано. Саме тому і виявилося необхідним визначення всіх перерахованих показників ферментної активності лейкоцитів.
Отже, завдання полягало в тому, щоб знайти необхідне число тестів, які з достатньою ймовірністю дозволили б провести диференційний діагноз між деструктивними і Недеструктивні формами захворювання. Природно, що враження, які ми винесли на основі розгляду отриманих таблиць, носили вельми попередній характер.

Таблиця 6
Ферментна формула лейкоцитів (в одиницях по Кеплоу) в нормі і при гострих хірургічних захворюваннях

 У той же час досить чітко проглядаються відмінності показників при деструктивних і Недеструктивні формах дозволяли сподіватися на можливість встановлення точного правила розпізнавання цих двох форм. У зв`язку з цим ми відібрали ті історії хвороби, в яких було не менше трьох з перерахованих показників активності ферментів в лейкоцитах. Загальна кількість хворих з деструктивним і Недеструктивні процесом і кількість досліджень кожного ферменту в цих групах представлені в табл. 7.
Таблиця 7
Матеріали дослідження ферментної формули лейкоцитів, оброблені на електронного цифрового обчислювальної машині

Оскільки на першому етапі ми ставили одну конкретну задачу диференціювати деструктивні і Недеструктивні форми, матеріал був розділений на дві групи незалежно від локалізації деструктивного процесу. Першу групу склало 107 хворих з деструктивним апендицитом, холециститом, панкреатитом і перитонітом в реактивної токсичної та термінальної фазах хвороби. Наявність деструкції у всіх випадках було підтверджено гістологічно. До другої групи увійшов 51 хворий з Недеструктивні формами апендициту, холециститу, панкреатиту і кишкової коліки. Оскільки ця група хворих не була оперована, гістологічного підтвердження діагнозу ми не мали.
Матеріал був оброблений в обчислювальному центрі Московського державного педагогічного інституту імені В. І. Леніна П.Є. Куніним і В. П. Карп.
Для отримання вирішального діагностичного правила були використані програми для ЕОМ з навчаються алгоритмом. При цьому в процесі навчання перебували найбільш інформативні показники і їх поєднання, характерні для кожного з розрізняються процесів. В результаті були виявлені наступні фактори, які свідчать про наявність деструктивного процесу (список А):

1. Лужна фосфатаза - понад 150
2. Сукцинатдегідрогеназа - нижче 50 (1, 2 - в одиницях по Кеплоу)
3. Фосфоліпіди - нижче 80
4. Лужна фосфатаза - від 80 до 150 одиниць і одночасно: або пероксидаза - від 240 до 280 одиниць,

або фосфоліпіди - від 80 до 160 одиниць,
або сукцинатдегідрогеназа - від 80 до 100 одиниць,
або а-гліцерофосфатдегідрогеназа - від 40 до 70 одиниць.

1. Пероксидаза - від 240 до 260 одиниць і одночасно фосфоліпіди - від 80 до 110 одиниць.

б. Фосфоліпіди - від 80 до 110 одиниць і одночасно: або пероксидаза - від 260 до 280 одиниць, або а-гліцерофосфатдегідрогеназа - від 40 до 70 одиниць.
Про наявність недеструктивного процесу свідчать такі два фактори (список Б).

1. Лужна фосфатаза - нижче 40 одиниць.
2. Лужна фосфатаза - від 40 до 80 одиниць і одночасно: або пероксидаза - від 260 до 280 одиниць,

або фосфоліпіди - від 110 до 160 одиниць, або сукцинатдегідрогеназа - від 80 до 100 одиниць.
Постановка альтернативного діагнозу (є процес деструктивним чи ні) проводиться таким чином. Для кожного хворого визначають число виявлених чинників, що характеризують кожен з розрізняються процесів. У разі рівної кількості факторів або їх повної відсутності має місце відмова від діагнозу. В інших випадках діагноз виставляється в залежності від того, фактори якого процесу переважають.
На контроль ЕОМ були представлені дані про 158 хворих з встановленим діагнозом. ЕОМ дала правильну відповідь про характер процесу (деструктивний чи ні) в 145 випадках, помилилася - в 3 і в 10 випадках відмовилася від діагнозу. Остання відповідь можна розцінювати так, що в цих 10 випадках (6%) одних показників активності ферментів виявляється недостатньо для прийняття рішення, і, очевидно, необхідні додаткові дані про хворого. У тих же випадках, коли рішення про діагноз було прийнято, розбіжність між післяопераційним висновком лікаря і машинним діагнозом склало всього 2% (3 з 148 випадків).
Природно, надзвичайний інтерес представив аналіз тих історій хвороби, в яких було розбіжність між машинним діагнозом і висновком лікаря.
Хворий М., 15 років, захворів 3 / IV 1969 р надійшов 4 / 1V о 8 годині. Лейкоцитів під час вступу 10 400, температура 37,2 °. В анамнезі - тричі блювота, болі в епігастрії, які через 3 години спустилися в праву клубову область, пульс 88 ударів в хвилину, язик вологий, живіт напружений в правій половині, симптомів подразнення очеревини немає. Діагноз для лікаря неясний, тому хворому введено атропін і покладено лід на живіт. Хворого спостерігали до 20 годин, стан залишався задовільним, напруга черевної стінки зникло, але виявилося легке роздратування очеревини у правій клубової області. Це вирішило сумніви на користь операції, і о 20 годині 20 хвилин хворий був оперований під місцевою анестезією. Через косою змінний розріз розкрило черевна порожнина. Випоту немає, в рані предлежит червоподібний відросток, зовні незмінений. У зв`язку з цим зроблена ревізія термінального відділу тонкої кишки-патології не виявлено. Проведена апендектомія. Гістологічне заключення - деструктивний апендицит.
Діагноз при виписці: гострий деструктивний апендицит. Діагноз машини: Недеструктивні апендицит.
Якщо бути справедливим, то слід визнати, що і машина, і лікар помилилися в рівній мірі. Навіть після розтину черевної порожнини лікар продовжував сумніватися в діагнозі, про що свідчить зроблена ним ревізія термінального відділу тонкої кишки. Деструкція була встановлена лише гістологічно. Прав виявився патоморфолог.
З наведеного прикладу видно, що в даному випадку машина помилилася в досить складній ситуації.
Хворий П., 40 років. Вступив 24 / XII 1969 р Лейкоцитів при надходженні 9000, температура 36,1 °. Ферментна формула лейкоцитів: Щ.Ф.- 80 одиниць, п.о.- 254 одиниці, ф.л.- 92 одиниці. Захворів 23 / XII - виникли гострі болі в епігастральній ділянці, нудота. Хворий промив шлунок содової водою, але це не допомогло. Об`єктивно: симптом подразнення очеревини у правій клубової області без напруги м`язів. Після введення атропіну ці явища стихли, але температура підвищилася до 37,5 °. Хворий від операції відмовився. 30 / XII виписаний в задовільному стані.
Діагноз при виписці: кишкова колька.
Діагноз машини: деструктивний процес.
Випадок сумнівний. У лікаря було достатньо підстав думати про Недеструктивні процесі. Про це свідчила і клінічна картина, і швидке вирішення процесу. Однак відсутність гістологічного підтвердження правоти лікаря і хоча рідкісна, але в принципі існує можливість деструктивного процесу з таким перебігом, яке мало місце у хворого, не дозволяють з упевненістю звинуватити машину в помилку.
Хвора С., 64 років, захворіла 2 / Х 1968 р Надійшла 3 / Х. Діагноз чергового лікаря: гострий холецистопанкреатит. Лейкоцитоз 15 800, температура 37,7 °. Уроамілази: 3 / Х-1024 одиниці по Вольгемуту, 4 / Х - 2048 одиниць, 5 / Х - 64 одиниці. Стан хворої середньої важкості. Різко хворобливий живіт в епігастральній ділянці, симптомів подразнення очеревини немає, у відділенні була блювота. Артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст. 7 / Х при зберігаються болях хвора виписана за наполяганням родичів.
Діагноз при виписці: холецистопанкреатит.
Діагноз машини: гострий деструктивний процес.
Оскільки прямих вказівок на деструктивний характер патологічного процесу в діагнозі лікаря не містилося, ми віднесли цей випадок до Недеструктивні формам. Отримавши висновок машини і знову проаналізувавши історію хвороби, ми змушені були визнати, що ситуація в даному випадку протилежна попередньої - лікар і машина помінялися місцями. Наявність середньої тяжкості стану, високого лейкоцитозу під кінець доби, високих цифр діастази, блювота - все це свідчило на користь деструктивного процесу. І хоча гістологічного підтвердження правоти машини немає, так як хвора не була оперована, більше шансів за те, що помилився лікар, який оформляв історію хвороби при виписці хворий.
Отже, якщо тепер підвести підсумки проведеної обробки, виявиться, що машина з 158 випадків виразно помилилася один раз, ймовірно помилилася один раз, а в одному випадку ймовірно не помилилася, а допомогла виявити помилку лікаря. Ще в 10 випадках машина не змогла прийняти рішення, тим самим вимагаючи додаткову інформацію. Такий результат міг би надати честь і вельми досвідченому клініцисту, має в своєму розпорядженні всю симптоматику захворювання кожного з 158 хворих.
Підтвердження цього висновку ми отримали і при аналізі тих 10 історій хвороби, де машина відповіла відмовою поставити діагноз. Лише в 2 випадках машина проявила обережність там, де клініцист поставив діагноз «деструктивний процес», який був підтверджений і гістологічно. У 6 випадках вона зайняла ту ж позицію, яку зайняв і лікар, відклавши рішення до отримання нової інформації. І, нарешті, в 2 випадках, де лікар спочатку, як і машина, відкинув наявність деструктивного процесу, він зважився на операцію лише на тій підставі, що динаміка зміни активності ферментів виявила зрушення в бік деструкції. При цьому під час операції по зовнішньому вигляду відростка встановити деструкцію не вдалося, зате під час гістологічного дослідження був виявлений некроз його слизової.
Ми далекі від думки, що машина - це піфія, яка, отримавши інформацію про зміну активності ферментів лейкоцитів, у всіх випадках безпомилково ставить діагноз. Проти цього говорить як наявність - хай рідкісних - помилок, так і те, що машина іноді відмовляється від встановлення діагнозу. Які можуть бути сумніви в тому, що не слід відмовлятися ні від даних анамнезу, ні від симптоматики, ні від динамічного спостереження хворого?

Ферментна формула лейкоцитів (в одиницях по Кеплоу) в різних фазах перитоніту

продовження

Якщо врахувати, що, використовуючи тільки дані про 3-5 показниках зміни ферментів активності лейкоцитів і не маючи ніякої інформації ні про клінічній картині, ні про анамнез, ні, нарешті, про динаміку процесу, машина протягом перших 4-6 годин від початку захворювання встановлює наявність деструкції в 92% випадків і помиляється не частіше, ніж в 2 випадках з 100, стане очевидним, що сукупність застосованих ферментних тестів несе основну інформацію про наявність чи відсутність деструктивного процесу в організмі.
Той факт, що ймовірність диференціального діагнозу деструктивних і Недеструктивні форм захворювання зростає зі збільшенням числа досліджуваних ознак, і дав нам підставу по аналогії з лейкоцитарною формулою позначити сукупність з 5 застосованих ферментних тестів як ферментну формулу лейкоцитів.
Саме тому, що гострий деструктивний процес є предфазой перитоніту, визначення ферментної формули лейкоцитів грає важливу роль при прогнозуванні розвитку цього важкого ускладнення гострих хірургічних захворювань черевної порожнини.
Ферментна формула лейкоцитів була використана і для діагностики фаз перитоніту. Визначення були проведені у 21 хворого в реактивної, у 26 в токсичної і у 16 в термінальній фазі перитоніту. Оскільки дослідження проводилися в динаміці, на кожного хворого доводилося від 1 до 12 аналізів в залежності від характеру та тривалості захворювання. Результати цих досліджень наведені в табл. 8.
Відмінністю цієї частини роботи Б. С. Каплан стало те, що поряд з цифровими характеристиками активності ферментів, які відображені в табл. 8, при оцінці стану хворого і встановлення діагнозу бралися до уваги структурні зміни офарблюваних клітин, які виявляються при мікроскопії.
Динаміка змін активності ферментів в нейтрофілах представлена на рис. 36, А, Б, В-37, А, Б, В, Г 38, А, Б, В, Г, Д, Е.
Зіставлення даних мікроскопії з цифровими характеристиками, представленими в табл. 8, дозволило намітити основні ферментні констеляції, що дозволяють визначити фазу перитоніту. І хоча до накопичення матеріалу, достатнього для машинної обробки, ми не можемо з упевненістю назвати точну ступінь ймовірності встановлення діагнозу, проте інформативність констеляцій досить очевидна.
Як видно з порівняння табл. 6 і 8, істотних відмінностей між картиною гострого деструктивного процесу і реактивної фазою перитоніту в ферментної формулою лейкоцитів немає. Більш виразні зрушення виникають в токсичної фазі перитоніту. При тому, що активність лужної фосфатази продовжує зберігатися на високому рівні (174 ± 7,1 одиниці), а активність пероксидази стабільно знижена (238 ± ± 8,0 одиниці), спостерігаються виразні зміни дегидрогеназ і фосфоліпідів. Найбільше збільшення активності (94 ± 8,7 одиниці) припадає на частку сукцинатдегідрогенази. При цьому мікроскопія виявляє укрупнення гранул ферменту і переміщення їх від ядра, в безпосередній близькості до якого вони знаходяться в нормі, до периферії клітини (рис. 39).
Аналогічні зміни зазнає і активність а-гліцерофосфатдегідрогенази (рис. 40). У міру поглиблення токсичної фази активність цього ферменту зростає до 72 + 8,0 одиниці, причому, як правило, одночасно це супроводжується і збільшенням вмісту фосфоліпідів (116 + 7,5 одиниці).
Відзначається поява гранул формазану в нейтрофілах, які в нормі і в реактивної фазі були відсутні. Мабуть, це пов`язано зі зміною проникності клітинних мембран під впливом токсинів.
При оцінці змін вмісту фосфоліпідів звертає на себе увагу укрупнення гранул при одночасному зменшенні їх числа (рис. 38, В).
Інший характер набувають ферментна формула лейкоцитів і структура клітини в міру розвитку термінальної фази перитоніту.
Поряд зі зниженням активності лужної фосфатази, тим більш вираженою, ніж важче стан хворого (108 + 6,8 одиниці), проглядаються і виразні зміни в розташуванні барвника. Як видно на рис. 36, Г, гранули ферменту локалізуються у ядра, їх забарвлення значно менш інтенсивна, ніж в нормі. Спостерігається і різке зниження активності пероксидази (227+ 11,1 одиниці), причому більша частина клітин забарвлена менш інтенсивно, ніж в нормі.
Особливо важливу в прогностичному відношенні інформацію несе зміна активності дегідрогеназ. Поряд із значним зниженням активності сукцинатдегідрогенази (38 + 8,6 одиниці) відзначаються виражені структурні зміни клітин. Зустрічаються лімфоцити зі зруйнованою оболонкою, пофарбовані гранули як би висипаються з клітки і знаходяться за її межами. З`являються лімфоцити, що мають дифузно забарвлену цитоплазму. Змінюється характер забарвлення нейтрофілів: виявляються клітини з розташуванням забарвлених гранул в центрі їх, поряд з цим ядра НЕ фарбуються. Аналогічні зміни спостерігаються і в активності а-гліцерофосфатдегідрогенази.
Зміст фосфоліпідів знижується (102 ± 11,2 одиниці), значне подальше зниження рівня фосфоліпідів зазвичай виникає перед смертю. У цій стадії захворювання поряд з клітинами, що містять велику кількість фосфоліпідів, зустрічаються клітини з дифузно пофарбованої протоплазми і різко зниженим вмістом фосфоліпідів (рис. 38, Г), виходом гранул за межі клітини (рис. 38, Д) і клітини, повністю зруйновані ( рис. 38, Е).

Мал. 36. Активність лужної фосфатази в лейкоцитах периферичної крові. Забарвлення методом азосочетанія.
А - норма (+) - Б - гострий деструктивний процес і реактивна фаза перитоніту (++ і +++).

Мал. 36 (продовження)
В - токсична фаза (+++), порожня клітина Г - термінальна фаза (+++ і +) - фарбування у центру клітини. Опис в тексті (за Б. С. Каплан).

Мал. 37. Активність пероксидази в нейтрофілах периферичної крові. Забарвлення бензидином.
А - норма (+++) - Б - гострий деструктивний процес і реактивна фаза перитоніту (+++ і ++).

Мал. 37 (продовження)
В - токсична фаза (+++) - Г - термінальна фаза (+). Опис в тексті (за Б. С. Каплан).

Мал. 38. Зміст фосфоліпідів в нейтрофілах периферичної крові. Забарвлення Суданом чорним Б. А - норма (+ і ++) - Б - гострий деструктивний процес і реактивна фаза перитоніту (+).

Мал. 38 (продовження) токсична фаза (++), укрупнення гранул.

Мал. 38 (продовження)
Г, Д, Е-термінальна фаза (+), вихід гранул за межі клітини, клітина зруйнована (по Б. С. Каплан).

Мал. 39. Активність сукцинатдегідрогенази в лімфоцитах периферичної крові. Забарвлення по Куаліно і Хейхе. Опис в тексті (за Б. С. Каплан).

Мал. 40. Активність альфа-гліцерофосфатдегідрогенази в лімфоцитах периферичної крові. Забарвлення по Куаліно і Хейхе. Опис в тексті (за Б. С. Каплан).

Виклад було б не повним, якби ми не зупинилися ще на наступному питанні.
Торкаючись значення ферментної формули і змін структури клітин при перитоніті, то складно обминути їх прогностичну цінність в тому плані, що вони в ряді випадків випереджають клінічну картину і повідомляють нам про виникнення ускладнення приблизно за добу до появи його симптомів. Ми переконалися в цьому на ряді клінічних прикладів і нижче, при описі ефекту, що досягається за допомогою черевного діалізу, познайомимо з ним читача. З цих же прикладів читач побачить, що визначення ферментної формули лейкоцитів виявилося корисним і для ранньої оцінки ефективності лікарських препаратів, зокрема АТФ. Так, вже на наступну добу після введення цього препарату, ще не маючи клінічних ознак поліпшення стану хворого, ми в ряді випадків вже знали, що стався перелом в перебігу патологічного процесу в сприятливу сторону. Про це свідчила мікроскопічна картина препарату при виявленні дегидрогеназ - поряд з відсутністю клітин з порушенням цілісності оболонки з виходом гранул за її межі зростала активність ферменту.
Все сказане дозволяє вважати, що визначення ферментної формули лейкоцитів і мікроскопічне вивчення структури клітин в динаміці захворювання не тільки сприяють виявленню гострого деструктивного процесу і розмежування фаз перитоніту, а й виявляються корисними при визначенні прогнозу хвороби, а також при оцінці ефективності застосованих лікувальних заходів.
Аналіз наведених вище даних дозволяє висловити кілька міркувань.
По-перше, виявляється, що в перерахованих лабораторних тестах закладена достатня інформація для виявлення гострого деструктивного захворювання вже в ранні терміни. Очевидно, що для будь-якого деструктивного процесу ферментна формула лейкоцитів периферичної крові стає інформативною вже в перші 6 годин від початку захворювання. В умовах швидкої допомоги хворі зазвичай не надходять в стаціонар раніше цього терміну, і, мабуть, так буде завжди. Тому ферментна формула лейкоцитів особливо важлива при встановленні діагнозу у сумнівних випадках гострого апендициту, прикритої проривної виразки і частково гострого панкреатиту. Якщо хворий поступає в стаціонар через 14-16 годин від початку нападу, то, крім ферментної формули лейкоцитів, набуває значення активність амінофераз, а під кінець доби можуть бути використані електрофорез і діфеніламіновая реакція.
По-друге, зазначені методи дослідження свідчать про те, що гострий деструктивний процес розвивається за особливою програмою, різко відрізняється від Недеструктивні форм запалення, що, як ми вже писали в концепції, обумовлено наявністю гиперергического фону.
По-третє, строкатість даних різних аналізів в літературі зовсім не є свідченням хаосу і дезорганізації в організмі, а пояснюється похибками методологічного підходу до суті справи. Насправді, справедливо вислів про хвороби Гольбаха, який ще в середині XVIII століття писав, що «в розумінні хвороби відпадає точка зору на неї як на хаос, дезорганізацію або безлад. Насправді мова йде про новий порядок рухів і речей, а порядок і безладдя як поняття існують лише в нашому розумі »(Твори, т. I, стор. 109).
Отже, дані результати наших досліджень дозволяють нам прийняти точку зору Гольбаха. Справді, суперечливість лабораторних даних виникає лише остільки, оскільки узагальнюються результати досліджень без урахування реактивності організму, т. Е. Наявності або відсутності гострого деструктивного процесу і фактора часу, що пройшов з початку захворювання. Варто врахувати ці умови, як здається хаос зникає, і ми виявляємо досить характерне для кожної групи хворих зміщення досліджуваних лабораторних тестів. У той же час не можна залишити без уваги той факт, що характерні зрушення в лабораторних тестах виявляються щодо пізно. Виникає питання: з чим це пов`язано? Як це можна пояснити?
З часів Клода Бернара, пізніше Кеннона, відомо, що нормальна життєдіяльність кожної клітини організму можлива лише за умови підтримання сталості його внутрішнього середовища, основну частину якої становить кров. Природно, що будь-який вихід за межі гомеостазу повинен мати фатальні наслідки для всього організму в цілому і в першу чергу для центральної нервової системи. Тому підтримання сталості основних констант крові є головним завданням регулювання, що здійснюється як центральної нервової, так і гормональної системами. До тих пір поки зберігаються захисні механізми, поки існують хоч які-небудь резерви компенсації, основні показники крові: газовий склад, поживні речовини, вода, електроліти та pH середовища залишаються в смузі стабільних коливань.
Саме цим і визначається той уже згаданий нами факт, що гуморальні показники у хворих з катастрофічними порушеннями обміну, як, наприклад, при гострої кишкової непрохідності, не покидають меж норми, незважаючи на розвинувся гіпопротеоз, гіпогідреоз, гіпокаліоз і т. Д. За образним висловом Лабора, організм до останніх миттєвостей дбайливо зберігає новітні досягнення своєї цивілізації, віддаючи все найнеобхідніше для підтримання сталості внутрішнього середовища мозку. Виснаження компенсаторних можливостей, що приводить до зрушень сталості внутрішнього середовища, знаменує перехід в термінальний стан з відповідною неврологічною симптоматикою.
Таким чином, широкі можливості організму в плані кореляції складу крові, мабуть, і є причиною того, що інформативне зміщення ряду лабораторних тестів з`являється значно пізніше, ніж це бажано для клініциста, який прагне якомога раніше поставити діагноз і правильно оцінити стан хворого з тим , щоб надати йому своєчасну допомогу.
Інформативні зрушення в показниках крові виникають рано лише в тих випадках, коли внаслідок специфіки патологічного процесу виникають гострі порушення видільних функцій, компенсувати які не вдається навіть мобілізацією всіх видільних систем організму. Яскравим прикладом такого стану є уремія, при якій виникають порушення сталості внутрішнього середовища ведуть до токсикозу з характерною ранньою ураженням центральної нервової системи.
Зазвичай, поза різких порушень видільних систем при ранньому надходженні хворого в силу високої стабільності показників, обумовленої корелятивне механізмами підтримання сталості внутрішнього середовища, більшість лабораторних тестів ще не несе інформації.
Щасливе і для хворого, і для лікаря виняток становить лише активність ферментів лейкоцитів периферичної крові, яка, будучи відображенням гиперергической реакції організму і не будучи прямо пов`язана з підтримкою сталості внутрішнього середовища, зазнає суттєвих змін в перші години від початку гострого деструктивного процесу.
Таблиця 9
Інформативність допоміжних діагностичних реакцій
Час появи (в годинах) від початку гострого нападу

Підводячи підсумки всього сказаного, слід підкреслити, що значимість інформативних лабораторних тестів багато в чому залежить від термінів захворювання. Якщо інформативність цих тестів зв`язати з фактором часу, то вони розташуються в порядку, зазначеному в табл. 9.
З табл. 9 видно, що якщо хворий поступає в стаціонар на кінець 1-2-х діб, всі перераховані вище тести при м етодологіческі правильної їх інтерпретації набувають певний питома вага в постановці діагнозу в першу чергу для диференціювання деструктивних і Недеструктивні процесів.
При ранньому надходженні хворого необхідна інформація про гострий деструктивний процесі може бути отримана при визначенні тільки ферментної формули лейкоцитів. Як це випливає з даних, представлених вище, одного цього, як правило, достатньо не тільки для того, щоб диференціювати Недеструктивні і деструктивні форми запалення. Визначення формули і структури ферментів лейкоцитів одночасно виявилося і у той спосіб, який дозволив отримати експрес-інформацію, корисну для прогнозування перебігу хвороби. У поєднанні з електрофореграмме, токсичним плямою, характерним зміною лейкоцитарної реакції і формули Шилінга вказаний метод є основою експрес-діагностики фаз перитоніту.